p63基因亚型的表达对胃癌细胞凋亡的影响

目的检测p63基因亚型表达水平的改变对胃癌细胞凋亡的影响。方法培养MKN28胃癌细胞系,构建TAp63α及ΔNp63α的真核表达载体pEGFP-N1-TAp63α、pEGFP-N1-ΔNp63α后转染MKN28胃癌细胞系,构建TAp63α及ΔNp63α的高表达细胞系。合成TAp63及ΔNp63的siRNA oligo转染入MKN28胃癌细胞系,构建TAp63及ΔNp63的基因沉默细胞系。Annexin V/PI染色方法检测TAp63、ΔNp63高表达或敲除对MKN28胃癌细胞凋亡的影响。结果 TAp63高表达能促进凋亡,在没有凋亡诱导剂存在的条件下,TAp63敲除对MKN28的凋亡无明显影响;ΔNp63敲除显著促进凋亡,在没有凋亡诱导剂存在的条件下,ΔNp63高表达对MKN28细胞的凋亡无明显影响。结论 TAp63促进胃癌细胞的凋亡,而ΔNp63抑制胃癌细胞的凋亡。这提示在胃癌中,TAp63可能行使抑癌基因的功能,而ΔNp63可能行使癌基因的功能。     

三七总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

目的 观察三七总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响,探索三七总皂甙神经保护作用的分子机制.方法 采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transientmiddle cerebral arteryocclusion,MCAO),将大鼠随机分组,各组按实验设计给药造模,分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分,应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53白表达情况.结果 PNS处理各组缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 三七总皂甙能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失.其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关.     

p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系

目的探讨p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系。方法将80只SD大鼠随机分为两组(每组40只):假手术(Sham)组和全脑缺血/再灌注(I/R)组。两组分别在手术后6、12、24、48、72 h处死8只大鼠,行神经行为学评分,检测p63基因表达、神经元密度及凋亡情况。结果 I/R组术后24、48、72 h神经行为学评分较Sham组同时间点增高,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组24、72 h比较,术后48 h最高[(2.6±0.5)分],差异有统计学意义(P<0.05);I/R组海马CA1区p63阳性表达率在术后12、24、48、72 h较Sham组同时间点增高,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组12、24、72 h比较,术后48 h最高[(70.6±9.2)%],差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡指数较Sham组增加,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组24、72 h比较,术后48 h最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p63基因表达在全脑缺血/再灌注后呈先增加后减少的趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示p63可能参与了神经元的凋亡。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响。方法采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织Fas蛋白阳性细胞数和死亡细胞数。结果正常对照组Fas阳性细胞数及死亡细胞数明显少于再灌注组,再灌注葛根素组死亡细胞数和Fas阳性细胞数明显少于再灌注对照组(P均<0.01)。结论葛根素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响。方法采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织Fas蛋白阳性细胞数和死亡细胞数。结果正常对照组Fas阳性细胞数及死亡细胞数明显少于再灌注组,再灌注葛根素组死亡细胞数和Fas阳性细胞数明显少于再灌注对照组(P均<0.01)。结论葛根素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

樟柳碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究樟柳碱对大鼠急性脑缺血及再灌注损伤的影响。电灼闭塞锥动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ，放开双侧颈总动脉重灌６０ｍｉｎ，并在重灌４０ｍｉｎ时ｉｖ２％伊文思蓝０．２ｍＬ。分别用原子吸收分光光度法，分光光度法测定前钙含量和伊文思蓝含量。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响

目的：观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法：32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉，30 min后松开，再灌注60 min，复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液，再灌注维持60 min，对照组基本与模型组处理相同，但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠，测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na＋ K＋ ATP酶、Ca2＋ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2＋ ATP酶、Na＋ K＋ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论：穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。     

疏血通对大鼠脑缺血再灌注后TNF—a表达的影响

目的本试验通过观察疏血通对大鼠脑缺血再灌注后TNF-a含量的影响,探讨其保护作用及作用机制。方法Wistor雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及疏血通用药组,对照组及用药组再进一步分为3、6、24h,根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。用免疫组化检测血清和脑组织匀浆肿瘤坏死因子TNF—a含量。结果TNF-a含量假手术组几乎无TNF-a的表达,盐水组TNF—a表达3h开始升高,于6h达到高峰并逐渐下降。用药组较盐水组TNF—a含量明显减少P〈0．01。结论疏血通对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少TNF-a含量有关。     

异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法急性脑梗塞患者25例，拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1ug／kg和异丙酚1mg／kg，继之以异丙酚4—6mg／（kg·h）和瑞芬太尼0．05—0．1ug／（kg·min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1ug／kg，继之以瑞芬太尼0．05～0．1ug／（kg·min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P〈0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P〈0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P〈0．05），而对照组均有显著升高（P〈0．05），T1和T2时组间比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。     

金纳多对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的 探讨金纳多对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法 线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型；30只健康成年SD大鼠随机分3组：假手术组、模型组、金纳多治疗组；每组于脑缺血2h再灌注24h行脑灌注固定取材，采用苏木素-伊红（HE）染色以观察梗死灶的部位和范围；采用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及caspase-3蛋白表达。结果 与其它两组相比，金纳多治疗组脑组织病理变化明显减轻，神经细胞凋亡、caspase-3蛋白表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 金纳多对大鼠缺血性脑损伤有保护作用，下调caspase-3蛋白表达减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。     

腺苷A1受体介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受

目的:观察腺苷A1受体是否介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、异丙酚组、溶剂组(n=6),采用高效液相色谱法(HPLC)检测各组脑皮质区腺苷浓度。另一批SD大鼠随机分成A:模型组(MCAO模型),B:腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX)组,C:异丙酚组,D:溶剂组(脂肪乳剂组),E:异丙酚+DPCPX组,F:异丙酚+拮抗剂溶剂组(DMSO)(n=6)。结果:与对照组比较,异丙酚组脑皮质区腺苷浓度明显升高(P<0.05)。与C组比较,A、D、E组大鼠行为学评分和脑梗死体积均明显增加(P<0.05,P<0.05,P<0.05),B、F组比较无差异。结论:异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的缺血耐受作用可能部分由腺苷A1受体介导。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对脑缺血损伤的作用，方法：大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法（４－ＶＯ），单胺递质测定采用荧光光分光度法，结果：腹腔注射尼莫地平０．７５ｍｇ．ｋｇ＾－１和１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１能显改善缺血再灌注损伤的脑电活动，脑电恢复时间可恢复到１９±３ｍｉｎ和１７±４ｍｉｎ（Ｐ〈０．０１），尼莫地平还能明显减轻缺血３０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的单胺递质的降低；结论：Ｎｉｍ对缺血引起损伤的神经     

异丙酚对大鼠离体心脏再灌注心律失常的影响

目的：实验观察异丙酚对大鼠离体心脏再灌注心律失常的影响。方法：SD大鼠Langendorff离体心脏灌注后,建立冠状动脉左前降支局部心肌缺血和再灌注心律失常模型。分6组：对照组;异丙酚1μg/ml组;异丙酚3μg/ml组;维拉帕米10ng/ml组;异丙酚1μg/ml加维拉帕米10ng/ml组;异丙酚3μg/ml加维拉帕米10ng/ml组。定时测量冠脉流量、心率和连续监测ECG,以比较各组再灌注期室性期前收缩（VPB）、心室纤颤（VF）、室性心动过速（VT）的发生率以及正常窦性节律（NSR）的持续时间。结果：与对照组相比,后4组再灌注期的VF发生率均有非常显著地降低（P＜0．01）,VF的持续时间显著缩短（P＜0．01）,NSR的时间明显延长,而VT的发生率仅有下降趋势。结论：3μg/ml的异丙酚与10ng/ml的维拉帕米相似,对大鼠离体心脏再灌注期VF的发生率和持续时间具有非常显著的抑制作用。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤后左卡尼汀对caspase-3表达的影响。方法:40只Wistar雄性健康大鼠,随机分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(左卡尼汀100 mg/kg治疗组)和D组(左卡尼汀200 mg/kg治疗组)。线栓法制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察左卡尼汀对大鼠神经功能症状、组织形态学改变以及对caspase-3表达的影响。结果:与B组比较,左卡尼汀各治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减少脑组织的梗死缺血损伤,降低caspase-3的表达(P<0.01)。结论:左卡尼汀通过抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织中caspase-3的表达起到保护神经细胞的作用。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 :探讨异丙酚对离体大鼠缺血 /再灌注心肌丙二醛 (MDA)和水肿程度的影响。方法 :采用改良Langendorff离体大鼠心脏模型 ,将 2 4只大鼠随机分成 4组。正常对照组 :用K H液持续灌注 80min ;缺血 /再灌注模型组 :用K H液预灌 30min ,然后用4℃的St.Thomas停搏液使心脏停跳 ,常温下全心停灌 2 0min ,K H液再灌注 30min ;异丙酚组和异丙酚 +格列本脲组 :从预灌第 15min改用含相应药液的K H液灌注 ,停灌同缺血 /再灌注模型组 ,然后用含相应药液的K H液再灌注 30min。测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶 (CK)活性。结果 :缺血再灌注可使心肌含水量、MDA含量和CK活性明显增高 (P <0 .0 1) ,30 μmol·L- 1异丙酚能显著减轻上述损伤性变化 ,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响 (P >0 .0 5 )。结论 :心肌缺血 /再灌注可致心肌水肿 ,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关 ,而与ATP 敏感性钾通道的开放无关     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.