针刺治疗脑缺血再灌注损伤相关信号通路的机制研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤.针刺干预CIRI具有良好疗效.该文就基础研究中针刺可减轻CIRI中炎症反应、钙离子超载及相关信号通路的CIRI治疗机制进行综述,以期为CIRI中神经保护的进一步研究指明可能的方向.     

脊髓慢性压迫减压后缺血再灌注损伤研究进展

临床中常遇到脊髓慢性压迫患者在手术减压后神经症状短时间缓解,随即出现加重现象,目前考虑此种现象为脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII),是临床上少见的原发性脊髓损伤后的继发性损害。其发生与自由基及脂质过氧化、炎症反应、细胞凋亡与自噬等有关。早发现、早治疗是改善预后的关键。一旦发现,立即予大剂量甲基强的松龙、神经营养药物及高压氧等治疗,可促进脊髓功能恢复,避免造成更严重的神经功能障碍。     

骨骼肌缺血再灌注损伤机制研究进展

良好的血液循环使组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排出代谢产物.各种原因造成血液供给中断,灌注量减少,都会引起组织和细胞的缺血性损伤.早在20世纪60年代Blebea[1]等观察到缺血组织再灌注后,其损伤程度明显大于灌注前,由此提出了缺血再灌注损伤的概念,即恢复血液灌注后,部分组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而更重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R).这种情况在临床中相当多见,如手术过程中止血带的绑扎,器官移植,断肢再植术等.骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制尚未彻底阐明,本文就近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制的研究综述如下.     

川芎嗪抗缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤发生在溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、器官移植和休克治疗进程中.它可引起再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍及脑功能、肾功能、肠功能等许多脏器损伤,是影响缺血治疗效果的一个重要因素.川芎嗪(Ligustrazine, LT)是伞形科植物川芎根茎中的主要化学成分之一,化学名为四甲基吡嗪.近年来研究发现,川芎嗪能有效地对抗脏器缺血再灌注损伤.笔者现总结如下.     

中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

脊髓损伤相关信号通路及中医药治疗研究

脊髓损伤是一个多阶段、多途径、多因素参与的病理过程,往往会导致严重的神经功能障碍,最终的解决方案可能是多种方法的联合治疗,目前研究的重点倾向于干细胞移植、减少胶质瘢痕的形成、调控信号通路、促进神经再生等。笔者对脊髓损伤相关信号通路研究及中医药治疗进展综述如下。     

中医药干预PERK信号通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是指大脑血流供应中断后再次恢复血流供应致使大脑组织正常生理结构遭到破坏,神经功能代谢损伤加重的现象。CIRI的病理生理机制复杂,主要涉及细胞凋亡、炎症反应、氧化应激、细胞自噬、内质网应激等生物学过程。现阶段,西医治疗CIRI手段有限,但中医药在防治CIRI方面却有着独特优势,可通过多途径、多靶点进行干预,从而降低病死率及改善功能障碍。PERK及其下游蛋白是内质网应激中一条诱发细胞凋亡、调控细胞自噬的信号通路,与CIRI有着密切联系。近年来在中医药防治CIRI中PERK是重要靶点之一,且取得一定成果。因此,本文对PERK信号通路在CIRI中的防治作用及中医药干预作用进行综述,为中医药在CIRI中的作用机制的研究提供又一参考方向。     

中医药防治肾缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象和导致急性肾衰竭的原因之一,目前尚未有明确有效的防治药物,中医药在防治肾缺血再灌注损伤方面具有良好的应用前景。笔者综述单味中药、中药提取物及复方中药防治肾缺血再灌注损伤的最新研究进展,冀望为防治肾缺血再灌注损伤的研究提供借鉴和参考。     

视网膜缺血—再灌注损伤实验研究进展

视网膜缺血－再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕ－ｓｉｏｎ，ＲＩＲ）是近年来引起广泛重视的眼科新课题，国内外不少学者从生理、病理、免疫、超微结构、分子生物学等角度对它进行了探讨，现将近年来有关ＲＩＲ损伤的实验研究概括如下。１ＲＩＲ...     

蒙药防治缺血再灌注损伤的研究进展

随着心血管病介入治疗的进展,再灌注损伤的防治日益受到重视,其中蒙药在这方面的实验研究正逐渐展开,并取得了显著的成果,现就近年研究较多的蒙药进行概括和总结并提出问题及展望。     

天麻素对脊髓缺血再灌注损伤中脊髓微循环血流量的影响

目的:观察腹主动脉内灌注天麻素对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓微循环血流量(SCMBF)的影响。方法:60只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和天麻素低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),除正常组外,采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型,分别于缺血前,再灌注15,30,60,120 min监测SCMBF变化。分别于缺血前、再灌注6,12,24 h神经功能评分(NFS)。分别于缺血前、缺血45 min,再灌注60,120 min监测血清神经特异性烯醇化酶浓度(NSE),脊髓组织丙二醛(MDA),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及脊髓病理学变化。结果:与正常组比较,模型组缺血后NSE浓度,MDA和ROS明显增加(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显降低(P0.01)。与模型组比较,缺血后天麻素组NSE,MDA和ROS明显降低(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显升高(P0.01)。天麻素组SCMBF和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于模型组(P0.01),NFS较模型组恢复迅速(P0.01)。结论:SCIRI中腹主动脉内灌注天麻素可通过提高脊髓抗氧化能力来减轻脊髓微循环障碍。     

脊髓及神经根缺血再灌注损伤机制及中药防治作用的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤是脊柱减压手术或胸腹主动脉手术严重并发症之一,一旦出现则会引起脊髓、神经功能障碍、下肢瘫痪等严重后果。由于其复杂的发生机制,尽管目前的治疗措施包括高压氧、脊髓缺血预处理等在内的防治手段,但仍无法从根本上阻断脊髓缺血再灌注损伤的发展。在临床上,脊柱减压术后也常出现神经根继发性损伤。通过调研大量文献,梳理并总结脊髓缺血再灌注损伤的发生发展过程中可能的生理病理机制,包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及离子过载等,并类比脊髓的缺血再灌注损伤,提出了神经根缺血再灌注损伤的概念。通过梳理临床上应用的补气活血类中药,揭示中药通过多成分、多途径、多靶点发挥协同治疗作用优势及其抗氧化、抗炎、抑制细胞过度凋亡、干预钙过载等方面作用机制,以期拓展脊髓及神经根缺血再灌注损伤研究的基础机制和科学用药,为中药的临床诊疗提供全面的依据和新思路。     

肾缺血再灌注损伤中药防治实验研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemic reperfusion injury,RIRI)是缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要因素,病理机制非常复杂,目前尚无防治的特效药物.近年来,有关中医药防治RIRI的实验研究取得了一定进展,现综述如下.     

针灸防治缺血再灌注损伤机制的研究进展

综合介绍了近年来针灸在防治缺血再灌注损伤的研究进展,侧重从实验研究方向来提高机制认识水平,揭示针灸研究的科学性及有效性,推动针刺疗法的广泛应用,并为提高临床疗效服务。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的中药防治研究进展

对近年来中药在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及相关因子的研究进展予以综述,指出中药制剂对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,无排异反应,药源广泛,无明显毒副作用等优点;在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用.     

肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展

本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述。肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关。多是由于RIRI初期自由基的过度富集引起的血管内皮损伤,同时自由基的富集进一步引起炎性反应因子的释放并引起细胞凋亡,新兴的一些研究药物如奥曲肽,蛇床子素等可以通过减少活性氧的生成,抑制炎性反应因子的表达,抑制细胞凋亡来减少肾缺血再灌注损伤,从而保护肾脏。现代医学与传统医药结合应用对RIRI的防治方面的研究显示了一定的优越性,对临床肾移植和急性肾损伤时对肾脏的保护具有一定的提示和借鉴意义。     

中药防治肾缺血再灌注损伤的研究进展

综述单味中药、中药复方在防治肾缺血再灌注损伤方面的研究进展,川芎、丹参、黄芪、天麻、黄芪当归合剂、参附注射液等通过抑制肾缺血再灌注小鼠体内脂质过氧化水平对大鼠肾缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

中药及其有效成分防治脑卒中缺血再灌注损伤相关机制的研究进展

总结中药及其有效成分防治脑卒中缺血再灌注损伤的方法及可能作用机制,为利用中药单体结合辨证论治开发出疗效明确,治疗窗宽的能够保护神经元的缺血性脑卒中的临床治疗方案提供信息基础。     

阿魏酸钠对MCAO大鼠缺血／再灌注损伤p38MAPK信号通路的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）在抗大鼠脑缺血／再灌注损伤过程中对p38MAPK信号通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCA0）建立大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤模型,大鼠于MCAO前1h股静脉注射不同剂量SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580,观察各组脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分,TUNEL法检测神经细胞的凋亡及Western—blot检测p38MAPK、p—p38MAPK蛋白表达。结果假手术组无神经学改变,SF100mg／kg、50mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580组神经学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）,各用药组间无明显差异。SF100mg／kg、50mg／kg、20mg／kg及p38MAPK抑制剂SB203580TUNEL阳性细胞率（％）均较缺血再灌注组明显下降。假手术组未见p—p38MAPK表达,缺血再灌注组p—p38MAPK显著增高,SF100mg／kg、50mg／kg、20rag／kg对脑组织总p38MAPK表达影响不明显（P〉0．05）,主要下调p—p38MAPK表达。结论阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

氧自由基与缺血再灌注损伤

血管阻塞性疾病已成为人类致死的重要原因,为此而实行的血管再通可能会挽救有活力的细胞和组织,然而部分患者恢复血运后,组织的预后非但没有好转反而更糟糕,我们把这称为缺血再灌注损伤。其机制和预防的研究已成为基础和l临床研究的重点方向,本文就其中氧自由基增加作以较全面的综述,并对目前研究的热点问题——缺血前处理、后处理作相应介绍。