miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与凋亡的影响及可能机制

目的探讨miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制。方法采用miR-137模拟物转染喉癌Hep-2细胞,实验分为空白对照组组(未进行转染)、miR-137阴性对照组(转染无关序列)、miR-137模拟物转染组(进行miR-137模拟物转染)。real-time PCR法验证转染效率,采用CCK8法检测miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测转染后Hep-2细胞的侵袭能力变化,采用流式细胞术检测miR-137对Hep-2细胞凋亡的影响;Western blot检测转染后Hep-2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3以及侵袭相关蛋白T细胞因子-4(TCF-4)蛋白表达的变化。结果与空白对照组或阴性对照组相比,miR-137模拟物转染组Hep-2细胞miR-137的表达水平显著高于对照组(P0.01),喉癌Hep-2细胞的增殖与侵袭能力显著降低,细胞凋亡率明显升高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平降低,而Bax与caspase-3蛋白表达升高,侵袭相关蛋白TCF-4表达降低。结论过表达miR-137抑制Hep-2细胞增殖与侵袭、诱导细胞凋亡,与上调Bax、caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2、TCF-4表达相关。     

miR-7靶向调节EGFR基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miRNA-7(miR-7)对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-7抑制剂组、miR-7模拟物组和对照组,分别将miR-7抑制剂或miR-7模拟物转染至miR-7抑制剂组或miR-7模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-7表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞EGFR mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞miR-7表达水平显著降低,miR-7模拟物组则显著升高(P0.01)。与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-7模拟物组则均显著降低(P0.01)。结论 miR-7抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调EGFR的表达相关。     

过表达miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移的影响及可能机制

目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101模拟物组、miR-101阴性对照组及空白对照组,将miR-101模拟物转染至miR-101模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用Real time PCR方法验证其转染效率,分别用MTT方法与Transwell实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与迁移能力变化。采用双荧光素酶报告基因验证Girdin是否为miR-101的靶基因,Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞Girdin mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞miR-101表达水平显著升高(P0.01)。与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞增殖、迁移能力显著降低(P0.01)。双荧光素酶报告基因分析结果显示,Girdin为miR-101的靶基因;过表达miR-101后,Girdin mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论 miR-101可能通过下调Girdin的表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移。     

miR-101靶向调节c-Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR-101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR-101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞c-Fos mRNA和蛋白表达水平。结果转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P0.01);转染miR-101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。结论 miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c-Fos的表达相关。     

miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2增殖

目的检测miR-129对鼻咽癌细胞系CNE2细胞生物学功能的影响。方法人工合成miR-129模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),转染至鼻咽癌CNE2细胞中,RT-qPCR检测细胞miR-129表达;CCK8法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果与对照组相比,转染miR-129 mimics组的miR-129表达水平明显升高(P0.05);转染miR-129 inhibitor组的miR-129表达水平均明显降低(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 mimics组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著下降(P0.05),凋亡显著增多(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 inhibitor组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著升高(P0.05),凋亡显著下降(P0.05)。结论 miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。     

miR-124靶向调节STAT3基因对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在骨肉瘤组织中的表达,以及miR-124对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测67例患者骨肉瘤组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,免疫组织化学方法检测STAT3蛋白的表达。使用脂质体将miR-124抑制剂及miR-124模拟物转染至骨肉瘤MG-63细胞株,以无关序列作为阴性对照。Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,采用MTT方法与Transwell实验检测转染后MG-63细胞的增殖侵袭能力变化。结果 miR-124在骨肉瘤组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01);STAT3蛋白在骨肉瘤组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01);转染miR-124抑制剂的MG-63细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高;转染miR-124模拟物后则得到相反的结果(P0.01)。结论 miR-124抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。     

七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭

目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达; miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞; RT-qPCR检测细胞miR-34a表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1. 7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显著升高(P0. 05),HMGB1表达显著降低(P0. 05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显著下调(P0. 05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

Mi R-31在胃癌组织中低表达并抑制HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭

目的研究miR-31在胃癌患者中的表达,探讨miR-31对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例。通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-31的表达水平。以脂质体为载体将miR-31模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化。结果 miR-31在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,P0.01。过表达miR-31能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力(P0.01)。结论 MiR-31在胃癌中低表达,并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭。     

miR-497-5p靶向调控Wnt3a/β-catenin信号通路抑制子宫内膜癌进展的体外细胞实验

目的 探讨微小RNA(miR)-497-5p对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的Ishikawa细胞分为Ctrl组(未处理)、miR-NC组(转染模拟物阴性对照)和miR-497-5p组(转染miR-497-5p模拟物),采用实时荧光定量PCR检测Ishikawa细胞中mi...     

miR-141的过表达抑制MHCC-97H肝癌细胞的增殖和侵袭迁移

目的观察肝细胞癌组织中miR-141的表达水平,通过上调MHCC-97H肝癌细胞中miR-141的水平观察对MHCC-97H细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法实时定量PCR检测miR-141在肝癌及癌旁组织中的表达水平,并分析miR-141表达水平与临床病理指标的关系及生存率。利用人工合成的miR-141模拟物,瞬时转染MHCC-97H细胞。MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Westernblot法及免疫组织化学检测miR-141下游潜在靶点肝细胞产生的促红素受体A2(EphA2)的表达。结果miR-141在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-141低表达与TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-141患者3年生存率明显低于高表达组;miR-141模拟物转染可上调MHCC-97H细胞miR-141水平,上调miR-141可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调EphA2的蛋白水平;miR-141低表达组EphA2蛋白水平明显高于miR-141高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-141与EphA2蛋白表达呈显著负相关。结论miR-141在肝癌组织中表达下调且与EphA2表达呈显著负相关,其低表达与肝癌恶性临床病理特征有关,上调miR-141表达可抑制EphA2的表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。     

miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染).荧光定量PCR检测各组转染后48h细胞中miR-137表达水平,应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞检测技术与免疫荧光评价miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖和凋亡的影响.结果 转染miR-137模拟物48h后,荧光定量PCR检测发现未转染组、miR-137对照组及miR-137转染组GRC-1细胞中miR-137的相对表达量依次为(24.43±2.03)％、(26.57±2.55)％、和(73.30±3.29)％,差异有统计学意义(P＜0.05).MTT细胞增殖实验与流式细胞仪检测结果显示,与未转染组、miR-137对照组相比,miR-137转染组转染48h后肾癌GRC-1细胞的增殖率显著降低,凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而未转染组、miR-137对照组肾癌GRC-1细胞的增殖率、凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.02).结论 miR-137可明显抑制肾癌GRC-1细胞增殖和促进其凋亡,故有望成为肾癌基因治疗的新靶点.     

Hsa-miR-133a对人乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨Hsa-miR-133a(miR-133a)对人乳腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响,并初步分析miR-133a影响乳腺癌细胞侵袭及迁移的可能机制.方法 用脂质体介导的转染方法将miR-133a阻遏物(miR-133a inhibitors)转染人乳腺癌细胞株MCF-7,以inhibitor negative control (inhibitor NC)作为阴性对照.通过MTS试剂盒和Transwell侵袭实验检测细胞增殖能力和侵袭力;采用Transwell迁移实验及划痕试验检测细胞迁移能力;再利用生物信息学方法预测miR-133a的靶基因,并对其靶基因进行基因功能分析.结果 (1)miR-133a inhibitors组与inhibitor NC组间细胞增殖活性差异无显著性(P>0.05);(2)划痕后miR-133a inhibitors组细胞迁移能力比inhibitor NC组明显增强(P<0.05);(3)Transwell侵袭及迁移实验显示转染miR-133a inhibitors后,MCF-7细胞的侵袭及迁移能力均明显增强(P<0.01,P<0.05);④生物信息学方法预测miR-133a的靶基因中,部分发挥了促进细胞侵袭、迁移的生物学功能.结论 (1)MiR-133a对人乳腺癌细胞的侵袭及迁移能力可能存在负性调控作用,可能成为乳腺癌治疗的潜在候选靶点;(2)MiR-133a可能通过多种靶基因发挥其对肿瘤的调控作用.     

抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的调节作用

目的探讨抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法转染miR-23a inhibitor到HL-60细胞抑制miR-23a-3p的表达。HL-60细胞分为3组:HL-60组(阴性对照组)、scramble组(转染对照组)和miR-23a inhibitor组。qRT-PCR技术检测MMP-9和VEGF mRNA水平,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。Western blot法检测MMP-9和VEGF蛋白表达。结果转染scramble后HL-60细胞miR-23a-3p表达无明显变化。转染miR-23a inhibitor后HL-60细胞miR-23a-3p表达显著下降(P0.01)。scramble组与阴性对照组每个视野下的侵袭细胞数目差异无统计学意义。miR-23a inhibitor组每个视野下的侵袭细胞数目显著低于阴性对照组(P0.01)。scramble组与阴性对照组细胞迁移无明显差异。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组细胞迁移显著降低(P0.01)。转染scramble不会影响MMP-9和VEGF的表达。miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的mRNA水平显著低于阴性对照组(P0.01)。与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的蛋白水平显著下降(P0.001)。结论抑制miR-23a-3p表达可减弱人白血病细胞株HL-60的侵袭和迁移。     

miR-144-3p对前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的 探讨miR-144-3p对前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响及可能机制.方法 利用脂质体介导的方法进行转染,将前列腺癌PC3细胞分为空白组(未进行转染)、miR-144-3p阴性对照组(转染无义序列)和miR-144-3p模拟物组(转染miR-144-3p模拟物),采用实时定量PCR验证转染效率,Western ...     

miR-129靶向RUNX1对结肠腺癌SW480细胞增殖的影响

目的探讨miR-129对结肠腺癌SW480细胞增殖的影响及可能的机制。方法采用miR-129模拟物转染结肠腺癌SW480细胞,分为空白对照组(未进行转染)、miR-129阴性对照组(转染无关序列)、miR-129模拟物转染组(转染miR-129模拟物),通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-129过表达后SW480细胞RUNX1蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-129对SW480细胞增殖的影响,采用生物信息学网站预测RUNX1是否为miR-129潜在的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果 miR-129过表达,SW480细胞中RUNX1mRNA和蛋白表达下调,抑制SW480细胞体外增殖,生物信息学分析结果显示RUNX1是miR-129的靶基因之一,双荧光素酶实验证实RUNX1为miR-129的下游靶基因。结论 miR-129通过靶向调控RUNX1抑制结肠腺癌SW480细胞增殖。     

miR-194 对乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移和Wnt / β-catenin 信号通路的影响

目的:探讨miR-194对乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移和Wnt/β-catenin信号通路的影响及作用机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(Blank组)、阴性对照组(NC组)和miR-194组。miR-194组转染miR-125b mimic,NC组转染NC,Blank组不转染。RT-PCR测定细胞中miR-194水平,MTT法测定细胞增殖活性,Transwell小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力,Western blot测定细胞中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin-D1)、C-Myc、基质金属蛋白酶7(MMP-7)蛋白水平。结果:乳腺癌MCF-7细胞中miR-194水平低于正常乳腺Hs578Bst细胞(P0.05)。与Blank组和NC组相比,miR-194组miR-194水平升高(P0.05),OD值、侵袭细胞数减少、迁移距离缩短(P0.05),p-GSK-3β、β-catenin、cyclin-D1、C-Myc、MMP-7蛋白水平降低(P0.05),Blank组和NC组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:乳腺癌细胞中miR-194水平降低,过表达miR-194可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭迁移。     

miR-485-5p 在前列腺癌组织中表达的临床意义及对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探究miR-485-5p在前列腺癌(PC)组织中表达的临床意义及对PC细胞生物学行为的影响。方法:实时定量PCR(RT-PCR)检测45例PC组织、癌旁组织及3种PC细胞系(LNCaP、22RV1、PC-3)中miR-485-5p相对表达量,分析PC组织miR-485-5p表达量与各病理参数间的关系。将PC细胞分为miR-485-5p mimic组(miR组)和阴性对照组(NC组),分别转染miR-485-5p mimic及对照质粒,采用MTT法检测两组细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭。结果:PC组织中miR-485-5p相对表达量明显低于癌旁组织(P0.05),3种细胞系中LNCaP细胞miR-485-5p表达量最低。PC组织中miR-485-5p表达与淋巴结转移、临床病理分级及TNM分期相关(P0.05)。转染后,miR组miR-485-5p表达量明显高于NC组(P0.05)。随着孵育时间延长,miR组细胞抑制率及凋亡率均明显升高,且高于NC组(P0.05);miR组细胞划痕愈合率及侵袭细胞数均低于NC组(P0.05)。结论:miR-485-5p在PC组织及细胞中低表达,且与病理参数相关,通过上调其表达水平可明显抑制PC细胞增殖、迁移及侵袭并诱导凋亡。     

miR-141表达异常对人肝癌细胞恶性生物学表型的影响

 目的: 研究微小RNA-141(miR-141)在人肝癌细胞和正常胎肝细胞中的表达,同时分析miR-141表达异常对人肝癌细胞恶性生物学表型的影响。方法: 分别提取人肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞HL-7702的总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141的表达。采用脂质体介导的转染方法分别将miR-141 mimic转染SMMC-7721细胞,将miR-141 inhibitor转染HL-7702细胞;MTS试剂盒和BrdU-ELISA检测细胞增殖能力,流式细胞术检测转染前后细胞周期和凋亡率的变化。Transwell实验检测miR-141表达变化对细胞体外迁移能力的影响。结果: miR-141在SMMC-7721细胞中的表达较HL-7702细胞明显下降。与空白组、脂质体组和阴性对照组相比,转染25 nmol/L miR-141 mimic的SMMC-7721细胞中,细胞增殖速度减慢,S期细胞比例降低,凋亡细胞比例上升,细胞体外迁移能力下降;转染50 nmol/L miR-141 inhibitor的HL-7702细胞中,细胞增殖速度加快,S期细胞比例上升,凋亡细胞比例下降,细胞体外迁移能力增强。结论: miR-141在人肝癌细胞中表达下降,上调miR-141表达可抑制肝癌细胞体外增殖活性和迁移能力,影响细胞周期和凋亡。在肝癌发病进程中,miR-141可能扮演抑癌基因的角色。     

miR-124对C6胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响

目的:研究miR-124对C6胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响.方法:体外培养C6胶质瘤细胞,依据转染不同分为空白对照组、阴性对照组和miR-124拟似物组.实时荧光PCR检测转染效率,绘制生长曲线,MTT实验检测miR-124对C6细胞增殖能力影响,计算抑制率.划痕实验检测miR-124对C6细胞迁移能力影响,计算迁移率.结果:生长曲线显示miR-124拟似物组C6细胞生长能力受到明显抑制,转染后第3天,miR-124拟似物组C6细胞数目显著低于阴性对照组(5.410±0.463Vs.6.917±0.385;P＜0.01);miR-124拟似物组mRNA表达量显著高于阴性对照组和空白对照组(5.92±0.56 vs.0.93±0.13和1.00±0.12;P＜0.01);MTT增殖实验显示miR-124抑制C6细胞增殖能力,miR-124拟似物组抑制率显著高于阴性对照物组(42.90±5.169 vs.10.24±3.351;P＜0.01);划痕实验显示miR-124明显抑制C6细胞迁移能力,阴性对照组迁移率显著高于miR-124拟似物组(98.79±1.210vs.81.72±5.972;P＜0.05).结论:miR-124能够显著抑制C6胶质瘤细胞的增殖和迁移能力.     

miR-7靶向缺氧诱导因子1α对肝癌细胞的影响

目的：探究微小RNA-7(miR-7)靶向缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对肝癌细胞迁移、凋亡及干细胞特性的影响。方法 ：采用慢病毒转染肝癌细胞MGCC97H,分为对照组、miR-7模拟物组、miR-7干扰组（转染miR-7模拟物组+干扰物）、HIF-1α过表达组（转染pc-HIF1α）和共转染组（转染miR-7模拟物+pc-HIF1α）,RT-PCR检测各组细胞miR-7、HIF-1α mRNA表达量,免疫印迹检测各组HIF-1α蛋白的表达量,Transwell实验检测细胞迁移能力,流式细胞法检测细胞凋亡情况,软琼脂克隆形成实验分析其干细胞特性,荧光素酶实验验证miR-7与HIF-1α靶向关系。结果 ：miR-7模拟物组细胞HIF-1α蛋白表达、迁移率、克隆形成率低于对照组,凋亡率高于对照组;HIF-1α过表达组细胞迁移率、克隆形成率高于对照组,凋亡率低于对照组;共转染组HIF-1α蛋白表达、细胞迁移率、克隆形成率低于HIF-1α过表达组,凋亡率高于HIF-1α过表达组。结论 ：miR-7靶向HIF-1α可降低肝癌细胞迁移能力及干细胞特性,促进细胞凋亡,miR-7及HIF-1α可能是...