SLE病人T,B淋巴细胞表面标记的分析

本研究用流式细胞仪测定了正常人及系统性红斑狼疮病人外周血１７种单克隆抗体标记Ｔ，Ｂ淋巴细胞百分数的变化。结果显示ＳＬＥ活动期病人Ｔ８＾＋及２Ｈ４＾＋细胞均低于正常，４Ｂ４＾＋细胞则高于正常，其他标记Ｔ细胞亦有不同程度的增减，提示免疫调节Ｔ细胞，特别是Ｔ４＾＋细胞中的２Ｈ４＾＋亚群的异常，是ＳＬＥ病人免疫异常及疾病活动的关键所在。     

SLE临床分型及免疫调节治疗效果分析

目的：研究ＳＬＥ病人免疫调节细胞异常与临床表现的关系，指导临床制订个本化的免疫调节治疗。方法：用流式细胞仪检测３０例正常人及６４例ＳＬＥ病人外周血两种主要免疫调节Ｔ细胞在应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗前后的变化，结果：ＣＤ４／ＣＤ８比值（ＴＲ）的变化与病人临床特征密切相关，据此将病人划分为３个临床亚型，经糖皮质激素调节治疗一个月后，病人ＴＲ均达正常水平，而免疫抑制剂治疗使ＣＤ４＾＋细胞减少，经糖皮     

HSA基因转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞以提高其免疫原性的研究

目的探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中,通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞（ＨＳＡ＋ＥＬ－４）筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养（ＭＬＴＣ）的方法观察ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠脾细胞的增殖应答反应和ＣＴＬ杀伤活性。Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接种野生型ＥＬ－４细胞后７ｄ,给予灭活的ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞瘤苗或联合低剂量ＩＬ－２治疗,观察荷瘤小鼠皮下肿瘤生长及存活期情况。结果ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠的细胞对ＨＳＡ＋ＥＬ－４或ＥＬ－４瘤细胞刺激增殖反应及对亲本瘤细胞ＥＬ－４的杀瘤活性明显高于ＥＬ－４ｖ细胞（空载体转染的ＥＬ－４细胞）免疫小鼠脾细胞的。ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞作为瘤苗,早期治疗荷瘤小鼠,可延缓肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活期,尤其与低剂量ＩＬ－２联合应用时治疗效果更好。结论协同刺激分子ＨＳＡ在肿瘤细胞上的表达可增强瘤细胞的免疫原性;表达ＨＳＡ分子的肿瘤细胞可在小鼠体内诱导出有效的抗肿瘤免疫应答反应。     

SLE患者T细胞亚群及血清SIL-2R的观察

对３１例ＳＬＥ患者Ｔ细胞亚群及血清ＳＩＬ－２Ｒ进行检测。结果显示：ＳＬＥ患者ＣＤ＋３、ＣＤ＋４以及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８明显低于正常人（Ｐ＜００５），但与疾病的活动性无关。ＣＤ＋８无明显改变；ＳＩＬ－２Ｒ水平明显升高（Ｐ＜００５），且活动期ＳＩＬ－２Ｒ高于非活动期。提示ＳＬＥ患者细胞免疫功能紊乱，且非活动期患者免疫调节功能还未完全恢复，导致反复发作。检测ＳｌＬ－２Ｒ可作为判断疾病活动性的一个指标，亦可反映Ｔ淋巴细胞激活程度。     

一氧化氮诱导VSMC凋亡观察

目的研究动脉粥样硬化和冠脉气囊成形术后再狭窄中血管平滑肌细胞数量异常增多的机制,并初步探讨ＮＯ诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用。材料和方法　以ＳＮＡＰ作为ＮＯ供体,采用ＨＥ,ＴＵＮＥＬ,荧光双染后光镜观察以及电镜、流式细胞术、细胞ＤＮＡ的琼脂糖凝胶电泳对ＳＮＡＰ作用下的细胞凋亡进行鉴定和检测。结果　观察发现, ０．４ｍｍｏｌ／Ｌ　 ＳＮＡＰ作用 ８－１０ ｈ即能明显地诱导培养的血管平滑肌细胞凋亡。结论 ＳＮＡＰ以浓度依赖方式诱导血管平滑肌细胞凋亡;细胞爬片的ＨＥ染色结合ＴＵＮＥＬ标记是检测凋亡的较为准确且简单的方法。     

SLE患者T淋巴细胞亚群和sLL-2R的变化

观察全身性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者的Ｔ淋巴细胞亚群、ＮＫ细胞及可溶性白介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的变化以了解患者细胞免疫调节紊乱的机制。采用流式细胞仪对４０例ＳＬＥ患者和３０名正常对照组进行ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＮＫ等细胞表面标志检测;采用ＥＬＩＳＡ法检测ｓＩＬ－２Ｒ。结果表明,ＳＬＥ患者血中ＣＤ８＋细胞增加,而ＣＤ４＋细胞和ＮＫ细胞均减少,ＣＤ３＋细胞无明显变化。血浆中ｓＩＬ－２Ｒ明显增高。结论：ＳＬＥ发病与细胞免疫调节紊乱有关。     

分枝杆菌多糖治疗支气管哮喘的临床研究

对５２例支气管哮喘发作期患者进行了外周血Ｔ细胞亚群、ＩｇＧ４、ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＡＣＴＨ及皮质醇的测定。结果显示哮喘发作期ＩｇＧ４、ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ及ＡＣＴＨ均显著升高，提示哮喘患者存在细胞免疫及内分泌功能的异常。将分枝杆菌多糖（ＭＰＳ）用于３２例哮喘患者的治疗，结果与２０例常规治疗组比较，ＭＰＳ组ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值明显升高，ＩｇＧ４和ｓＩＬ－２Ｒ显著下降，而皮质醇和ＡＣＴＨ无明显变化。     

柯萨奇B组病毒感染患儿细胞免疫状态及对干扰素疗效的影响

系统探讨柯萨奇病毒Ｂ感染血症的机体免疫特征及干扰素应用的评价。采用ＥＬＩＳＡ法测定ＣＶＢ－Ａｇ和ＣＶＢ－ＩｇＭ，采用单克隆抗体标记的间接ＡＢＣ免疫组化法测定Ｔ细胞亚群；＾３Ｈ－ＴｄＲ标记法测定，ＮＫ细胞和ＬＡＫ细胞活性。结果：１．ＣＶＢ感染机体ＮＫ细胞活性。ＬＡＫ细胞活性和ＣＤ４／ＣＤ８比值明显低于对照组；２．机体ＮＫ和ＬＡＫ细胞活性轻中度降低，ＣＶＢ－Ａｇ可自然清除或应用α干扰素清除．若ＮＫ和Ｌ     

肺癌胸水中3种糖蛋白检测及临床评价

对６２例晚期肺癌胸水中肿瘤碱性蛋白，癌胚抗原和总唾液酸进行检测，结果显示有９６．７７％病人的ＴＢＰ电泳阳性，ＣＥＡ及ＴＳＡ处在高水平，明显高于细胞学诊断率。治疗效果明显时病人的ＴＢＰ电泳转阴率达９０．０１％，ＣＥＡ和ＴＳＡ也由治疗前的２６．７μｇ／Ｌ，３２．４μｇ／Ｌ，和５８３．４，ｇ／Ｌ，５５９．２ｍｇ／Ｌ分别下降至６．２μｇ／Ｌ，８．４μｇ／Ｌ和３４９．６ｍｇ／ｌ，３９６．３ｍｇ／Ｌ。     

系统性红斑狼疮患者甲状腺功能改变及甲状腺核素显像分析

了解系统工斑狼疮患者甲状腺影像学和甲状腺功能改变及其与病情活动相关性。方法应用同位素放射免疫法对４６例患者进行甲状腺素水平及腺抗体测定，应用放射同位素＾９９ｍＴｃ过锝酸盐进行甲状腺记显像分析。结果ＴＳＨ正常，ＴＴ３、ＦＴ３、ＴＴ４、ＦＴ４均数值较对照组显著下降，５８．７％ＳＬＥ甲状腺面积减少。重量减轻，６５．２％摄锝能力降低。结论ＳＬＥ患者普遍存在的甲状腺功能低下，血清甲状素水平改变与ＳＬＥ病情活     

复发性口腔溃疡病人血清甲状腺激素含量检测

①目的观察复发性口腔溃疡（ＲＯＵ）病人血清甲状腺激素含量的动态变化，以探讨ＲＯＵ与正常甲状腺功能病态综合征（ＥＳＳ）的关系。②方法应用放射免疫分析法对７０例ＲＯＵ病人的初发期、溃疡期、愈合期及间歇期和６０例对照组血清ＦＴ４，ＦＴ３，ｒＴ３和ＴＳＨ含量进行测定。③结果ＲＯＵ病人各期血清ＦＴ４，ＦＴ３含量均低于对照组（ｔ＝２．１８６～１１．７５８，Ｐ＜０．０５，０．００１）；病人初发期血清ｒＴ３含量高于对照组（ｔ＝２．６５７，Ｐ＜０．０１），其他各期病人血清ｒＴ３和所有病期病人血清ＴＳＨ含量与对照组比较，差异无显著意义（ｔ＝０．５３３～１．５７４，Ｐ均＞０．０５）。④结论ＲＯＵ病人存在ＥＳＳ，且属于低Ｔ３低Ｔ４型。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞表型分析

目的 了解Ｔ淋巴细胞亚群、Ｂ细胞及自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）在活动期ＳＬＥ患者中的改变,探讨这些免疫细胞在ＳＬＥ发病机理中的作用方法 采用微量微量全血标记免疫荧光染色和流式细胞仪,对３８例活动期ＳＬＥ患者及２０例正常人的外周血淋巴细胞表型进行检测。结果 ３８例活动期ＳＬＥ患者ＣＤ４＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值降低（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ３＾＋细胞、ＣＤ４＾＋细胞与正常对照组比较无统计学差异（Ｐ     

女性系统性红斑狼疮性激素异常的探讨

放射免疫法测定３０例女性活动期系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者和６０ 例健康女性输血员的血清６种性激素：卵泡刺激素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）、雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｐ）和泌乳素（ＰＲＬ）。结果表明：Ｅ２、Ｔ、Ｐ明显下降，ＦＳＨ、ＬＨ、ＰＲＬ明显升高，与正常对照组比较均有明显差异（Ｐ〈０．０５或０．０１）。提示：性激素异常以及性腺功能紊乱是ＳＬＥ较为常见的临床表现；血清Ｅ２在ＳＬＥ病程中可表现为降低     

原发性高血压左室肥厚与血尿酸和 Ｎ端脑钠肽前体的相关性研究

目的检测原发性高血压（ Ｅ Ｈ ） 病人血清中尿酸（ Ｕ Ａ ） 、 Ｎ端脑钠肽前体（ Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ ） 的浓度, 分析 其浓度变化及其与左心室肥厚的关系。方法８ ０例 Ｅ Ｈ病人分为高血压合并左心室肥厚组（ Ｌ Ｖ Ｈ组,ｎ＝ ４ ０ ） 和 高血压无左心室肥厚组（ Ｎ Ｌ Ｖ Ｈ组, ｎ＝ ４ ０ ） ; 健康对照组３ ０例。检测血清Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ及Ｕ Ａ浓度, 并行心脏超声 检查测定各组病人舒张末期左心室内径（ Ｌ Ｖ Ｄ ｄ ） 、 舒张末期室间隔厚度（ Ｉ Ｖ Ｓ Ｔ ） 、 左心室后壁厚度（ Ｌ Ｖ Ｐ ＷＴ ） 。结 果Ｌ Ｖ Ｈ组 Ｕ Ａ与 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ高于 Ｎ Ｌ Ｖ Ｈ组, Ｎ Ｌ Ｖ Ｈ组高于对照组（ 均 Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） , Ｌ Ｖ Ｈ组 Ｕ Ａ与 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ与左 室质量指数（ Ｌ Ｖ ＭＩ ） 呈正相关。结论合并 Ｌ Ｖ Ｈ的 Ｅ Ｈ病人血清 Ｕ Ａ与 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ浓度明显增高, Ｅ Ｈ病人 Ｌ Ｖ Ｈ 程度与 Ｕ Ａ、 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ水平相关。Ｕ Ａ与 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ是高血压病人左室肥厚的危险因素。     

影响糖尿病患者胆固醇水平的多因素分析(附80例临床分析)

本文观察８０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的病程、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ、载脂蛋白Ａ１（ａｐｏＡ１）、载脂蛋白Ｂ１００（ａｐｏＢ１００）、ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ１００、雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、Ｅ２／Ｔ、尿白蛋白排泄率（ｕＡＥＲ）等因素对总胆固醇（ＴＣ）的影响，应用ＳＡＳ统计软件进行逐步回归分析。结果显示：ＴＣ与ＬＤＬ－Ｃ、ｕＡＥＲ显著正相关，与Ｅ２或Ｅ２／Ｔ显著负相关；而ｕＡＥＲ又与ＴＣ、ＧＨｂ、病程均显著正相关，提示ＮＩＤＤＭ患者胆固醇异常与脂蛋白代谢、性激素代谢、肾功能以及糖代谢等紊乱有关。     

流式细胞仪对系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞亚群及NK细？…

研究系统性红斑狼疮患者的细胞免疫功能。方法用流式细胞仪检测了３０例ＳＬＥ患者外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ细胞百分数，结果ＳＬＥ活动组病人，ＣＤ４＾＋细胞百分率显著降低，ＣＤ８＋细胞百分率增高，ＮＫ细胞数降低，与对照组相比具有非常显著差异。     

插入增子后人β—珠蛋白基因在MEL细胞中的表达

将人β－珠蛋白基因（２．４ｋｂ），分别反向克隆入逆转录病毒载体Ｎ２β和Ｎ２Ａ，并在Ｎ２Ａ３′ＬＴＲ插入４１２ｂｐ的增强子ＨＳＩＩ（简称Ｎ２ＡβＥ０．４）。将此两种逆转录病毒重组质粒分别转入φ－２和ＰＡ３１６细胞，经Ｇ４１８筛选后，用ＰＡ３１７细胞产生的病毒粒子感染小鼠红白血病细胞ＭＥＬ。结果显示，人β－珠蛋白基因可在ＭＥＬ内得到表达，来自人ＨＳＩＩ（４１２ｂｐ）的增强子可以增强人β－珠蛋白基因ｍＲ     

白介素1对鼠甲状腺细胞钙离子的作用

目的：利用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）观察ＩＬ－１β及ＴＳＨ对鼠甲状腺ＦＲＴＬ－５细胞内Ｃａ２＋的影响，以进一步了解ＩＬ－１β对甲状腺细胞的作用及机制。方法：将待测ＦＲＴＬ－５细胞以Ｆｌｕｏ－３负载，以ＬＳＣＭ扫描测定细胞内Ｃａ２＋，分别加入不同浓度的ＴＳＨ或ＩＬ－１，观察细胞内Ｃａ２＋变化。结果：（１）ＴＳＨ可使细胞内Ｃａ２＋的水平上升，与ＴＳＨ浓度有关。（２）ＩＬ－１β可降低ＦＲＴＬ－５细胞内基础Ｃａ２＋和ＴＳＨ刺激的细胞内Ｃａ２＋的水平。结论：ＴＳＨ对甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统有刺激作用，Ｃａ２＋作为第二信使可介导ＴＳＨ的效应。Ｉ－１β可以通过抑制甲状腺细胞磷酸肌醇／钙离子系统而发挥其抑制效应     

性激素和氧自由基与冠心病的相关性研究

为探讨性激素、氧自由基对心病（ＣＨＤ）发病的影响,检测绝经后女性ＣＨＤ患者（ｎ＝４４）和对照组（ｎ＝２２）血清雌二醇（Ｅ２）睾酮（Ｔ）、超氧化物坡化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及血脂水平。结果表明：ＣＨＤ组血清Ｔ,ＭＤ坑于对照组,Ｅ２,Ｅ２／Ｔ和ＳＯＤ显著低于对照组;ＣＨＤ组血清Ｆ２与ＳＯＤ呈正相关,与ＭＤＡ呈负相关;尼尔雌醇替代治疗１２周后精ＳＯＤ及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著升高,而血甭ＬＤＬ－Ｃ和     

HSA基因转染不鼠EL—4淋巴瘤细胞以提高其免疫原性的研究

探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中,通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩＬ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞增减的方法观察ＨＳＡ＾＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠细胞的增殖应答反应和ＣＴＬ杀伤活性。