急性肺损伤肺组织IκB激酶-βmRNA的表达及意义

目的　探讨IκB激酶 -β(IκK -β)在失血性休克继发急性肺损伤 (ALI)中的变化及意义。 方法　采用原位杂交、免疫组化、酶联免疫吸附试验分别检测家兔动物休克前后肺组织IκK -β、核因子 (NF) -κB的表达及外周血肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的含量。并进行肺组织病理学光镜检查。结果　模型组上述指标 [IκK -β( 0 1685± 0 0 164 )、NF -κB( 0 14 69± 0 0 0 83 )、TNF -α( 63 6 72±10 0 2 3 )ng/L]较对照组 [IκK -β( 0 0 42 7± 0 0 2 41)、NF -κB( 0 0 3 5 8± 0 0 0 48)、TNF -α( 199 5 1± 3 5 69)ng/L]比较 ,显著升高 ( P均 <0 0 1) ,肺组织明显病理损害 ;结论　IκK -β激活介导NF -κB核移位诱发高水平细胞因子的释放在失血性休克继发ALI的病理机制中发挥重要作用     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

川芎嗪对糖基化终产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达核因子-κB的影响

目的研究川芎嗪对糖基化终产物(AGEs)诱导人视网膜色素上皮细胞(RPE)表达核因子-κB(NF-κB)的影响。方法应用免疫组化法检测不同浓度AGEs作用下RPE中NF-κB的表达、同一浓度AGEs作用于RPE不同时间NF-κB的表达、不同浓度川芎嗪对AGEs作用下RPE中NF-κB的表达的影响。结果随着AGEs浓度的增加,RPE中NF-κB的表达逐渐增加,以100mg/L最为明显;AGEs作用24 h时,RPE中NF-κB的表达较高;随着川芎嗪浓度的增加,AGEs作用下的RPE中NF-κB的表达逐渐降低。结论AGEs可诱导RPE中NF-κB的表达,川芎嗪可对抗这一作用,且具有浓度依赖性。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤及NF-κB/ICAM-1表达的影响

目的研究蜂胶水提液(water extract of propolis,WEP)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤的影响,并探讨其保护作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、I/R组、低剂量(100 mg/kg)WEP预处理(WEP100)组和高剂量(200 mg/kg)WEP预处理(WEP200)组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,免疫组化法和Western blotting检测肺组织核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达。结果与I/R组比较,WEP预处理组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肺组织MPO活性升高(P<0.05),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

铍病大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在铍病发病中的作用.方法 采用一次性非暴露式气管注入法染毒建立铍病模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α水平,免疫组化法测定肺组织NF-κB的表达.同时HE染色观察肺组织的大体病理改变.结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点.模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-κB的表达较生理盐水对照组明显升高(P＜0.01);且模型组内TNF-α的水平、NF-κB的表达,60 d组明显高于20 d组(P＜0.05).结论 TNF-α和NF-κB相互作用,在铍病的发病机理中起着重要作用,并可作为判定疾病活动性的一项重要参考指标.     

急性胰腺炎鼠髓系分化因子88、核因子-κB的表达

[目的]分析急性胰腺炎(AP)小鼠胰腺组织中髓系分化因子88 (MyD88)和核因子-κB (NF-κB)的表达变化及其与AP之同的关系.[方法]采用动物实验:以腹腔注射大剂量雨蛙素诱导AP模型;以腹腔注射生理盐水作为对照.用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对胰腺组织中MyD88和NF-κB mRNA做定量分析.[结果]AP各组MyD88的表达均低于对照组(P<0.01).AP各组之同,除I4组与I2组表达无差异外,I2组表达高于I1组,I12组表达高于I4组(P<0.05).NF-κB的表达,只有I12组与对照组.I12组与I4组的表达有差异(P<0.05).[结论]在AP发展过程中,早期可能以MyD88非依赖性途径为主.随着炎症的发展,MyD88依赖性途径才逐渐发挥作用.