坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的：探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达水平变化及针刺对BDNF表达的影响。方法：采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型，分为针刺组和对照组。用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF、的表达水平，观察各组在1，7，4，21及28d的变化。用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究。结果：对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性细胞计数进行分析，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;O．01)；计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值，组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P&;lt;0．01)；坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平在最初的3周内逐渐下降，然后开始恢复，但至第4周[(45．38&;#177;1．56)个]尚未恢复到健侧[(62．88&;#177;1．23)个]的水平。针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7d组外其余均高于对照组(P&;lt;0．01)；而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异。结论：在正常情况下，BDNF在脊髓前角细胞中能够表达。坐骨神经损伤后，BDNF的表达下降。针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加；而对健侧BDNF表达水平无明显作用。     

氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓 NMDA-2B mRNA表达的影响

目的：探讨氯胺酮连续鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D天冬氨酸亚基（NR2B）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠18只，随机分为假手术组、CCI组和氯胺酮组。按Bennett等法制作CCI模型，测von-Frey丝触痛及冷水阈值，采用原位杂交技术检测各组脊髓背角NR2B mRNA表达的变化。结果：CCI组痛阈显著下降，冷水阈显著升高，脊髓背角有大量NR2B mRNA阳性表达（P＜0．01）；氯胺酮组仅出现轻度痛敏症状，NR2B mRNA表达受到明显抑制（P＜0．01）。结论：NR2B mRNA表达上调可能是神经损伤后慢性疼痛的发病机制之一，氯胺酮可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。     

肝细胞肝癌中PED/PEA-15 mRNA及蛋白表达的临床意义

目的:探讨PED/PEA-15 mRNA及蛋白在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达情况及其临床意义.方法:应用半定量逆转录.聚合酶链反应检测40例肝细胞肝癌、相应癌旁组织和12例正常肝组织中PED/PEA.15基因的相对表达量.并通过免疫组化检测PED/PEA-15蛋白的表达.结果:半定量RT-PCR显示,PED/PEA-15基因在肝癌组织中均呈高表达,癌旁组织及正常肝组织呈低表达或不表达,相对表达量分别为1.201±0.301、0.64±0.101和0.565±0.077,PED/PEA-15 mRNA在肝癌组织中表达较癌旁组织、正常肝组织显著升高(P<0.01).免疫组织化学显示,肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中PED/PEA-15蛋白的表达率分别为72.5%、32.5%和16.7%.肝癌组织中PED/PEA-15蛋白表达较癌旁组织及正常肝组织显著升高(P<0.01).且PED/PEA-15 mRNA及蛋白的表达与肝癌病理分级、临床分期有关(P<0.05),而与发病年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目差异无显著性(P>0.05).结论:PED/PEA-15 mRNA及蛋白在肝癌组织中表达水平明显升高,可能在肝癌的发生及发展过程中发挥重要作用.     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的：观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子βl及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法：实验于2003-11／2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只，随机分成6组，正常组，伤后3，6，12，24和48h组，每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型，夹闭腹主动脉40 min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估（共5分，0分为完全瘫痪；5分为正常）。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化（灰度值变化与正常组比较，其灰度值越低表示阳性细胞越多），检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果：42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分：于伤后3h显著下降，以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果：免疫组织化学染色显示，损伤后3h蛋白的表达开始增加（149．26&;#177;12．97），损伤后24h表达强度达高峰（104．95&;#177;9．40）。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果：原位杂交图像分析显示，损伤24h表达阳性细胞达高峰，其灰度值明显低于正常组（79．08&;#177;10．42，140．40&;#177;10．85，P〈0．01）。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果：光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞；主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论：大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加，脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复，说明大鼠脊髓损伤的同时，也启动了其内源性保护机制，转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法：60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型，经电针穴位刺激治疗后，用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果：电针组第1天阳性细胞数增多(23．5&;#177;4．1)个／mm^2，3d达高峰(46．8&;#177;6．8)个／mm^2，14d后明显减少(9．7&;#177;3．6)个／mm^2，28d后基本未见阳性细胞存在(1．O&;#177;1．2)个／mm^2；模型组第1天(16．3&;#177;2．9)个／mm^2至第7天(20．1&;#177;2．5)个／mm^2持续阳性细胞数增多，14d略减少(19．1&;#177;3．2)个／mm^2，28d后仍可见阳性细胞存在(8．5&;#177;2．O)个／mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2．36～4．25，P&;lt;O．05)。结论：穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间，有利于突触重建。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

生长相关蛋白-43及mRNA在大鼠损伤坐骨神经中的表达

目的 探讨坐骨神经离断后。其远侧靖组织中生长相关蛋白-43mRNA(GAP-43mRNA)及其蛋白表达的变化。为临床神经修复过程中更好地改善微环境提供实验依据。方法 正常SD大鼠24只，行坐骨神经横断术，术后l，2，3，4周取坐骨神经远侧端组织，以WesternBlot和RT-PCR法检测GAP-43及其mRNA的表达。结果 RT-PCR结果显示。正常大鼠坐骨神经组织中GAF-43mRNA表达量较低。损伤坐骨神经远侧端GAP-43mRNA的表达量明显增加，于损伤第2周时达高峰。采用抗GAP-43抗体，进行WesternBlot检测结果：正常坐骨神经43kDa处出现弱阳性反应的蛋白区带。损伤后坐骨神经远侧端43kDa处阳性反应条带着色明显加深。损伤后第3周时阳性反应着色最强。结论 GAP-43及其mRNA在大鼠损伤坐骨神经远侧端组织中表达增强，其mRNA表达上调高峰在神经损伤后的第2周；而其蛋白合成增加最为明显的时间是在神经损伤后的第3周。     

面神经不同程度损伤后转化生长因子β的表达

目的：观察兔不同程度面神经损伤后,损伤局部与创伤愈合和神经再生相关的转化生长因子β1表达的变化.方法：实验于2004-06-09/2005-02-30在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成.取成年长耳白毛家兔68只,随机分为6组,对照组（n=9）和5个损伤组,损伤组分别在双侧面神经颊面干造成暴露（n=13）、牵拉（n=10）、压榨（n=11）、挤压（n=12）及切断（n=13）5种损伤,于伤后1 h、1,3,7 d分别取材.苏木精-伊红染色行组织学观察;转化生长因子β1免疫组化染色,按照细胞着色的程度行染色值半定量分析.结果：68只兔进入结果分析.对照组转化生长因子β1染色值为1.27&;#177;0.31,暴露组、牵拉组各时间点转化生长因子β1表达无明显变化,压榨组、挤压组、切断组面神经损伤后1 h和1 d转化生长因子β1表达升高（P＜0.05）,3 d时下降,7 d时再度出现升高,显著高于对照组（1.99&;#177;0.32,2.04&;#177;0.29,2.56&;#177;0.42,P＜0.05）.各组间相比可见,同一时间点不同损伤组的染色值为切断组＞挤压组＞压榨组＞牵拉组＞暴露组.结论：①不同程度面神经损伤后,损伤局部的转化生长因子β1水平随损伤程度加重而增高.②损伤后转化生长因子β1水平在1 d和7 d各出现1个高峰.提示转化生长因子β1的表达在面神经损伤后的病理变化与修复再生过程中具有重要意义.     

肝细胞生长因子与糖尿病血管内皮损伤

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），又名离散因子（sactter factor，SF），是20世纪80年代中期发现的亲肝性生长因子，最初从血浆和血小板中纯化获得，是一种刺激肝细胞增生的有丝分裂原，主要由间质细胞（如成纤维细胞、巨噬细胞等）产生，在鼠、兔、人等的多种组织中表达。近年来，发现HGF有广泛的生物学效应，能够刺激多种类型的细胞分化、增殖、运动、迁移及新血管的形成，在保护和修复损伤的动脉内皮细胞中发挥重要作用，是目前已知生物活性最广泛的生长因子之一。现对HGF与糖尿病血管内皮损伤机制综述如下。     

神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联用治疗坐骨神经损伤实验研究

INTRODUCTIONNowdays,manynervenutrientfactorswerefoundtohaverepaireffectonnerveinjury犤1.However,manyexperimentshaveconcen-tratedontheeffectofsinglefactor.Ourresearchwerefocusedoncombinationeffectofnervegrowthfactor(NGF)andbasicfibrob-lastgrowthfactor(bFGF)onsciaticnerveinjuryandprovidecluestoclinicaltreatment.MATERIALSANDMETHODSMaterialsExperimentanimalsandgroupdivision96femaleWistarrats,weighting220-240gwererandomlydividedintonormalsalinegroup,NGFgroup,bFGFgroupandNGF+bFGF…     

神经生长因子对损伤脊髓组织一氧化氮生成的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对脊髓损伤保护作用的机制。方法采用Allen's方法以0.1N×2.5cm致伤大鼠T8脊髓,插入蛛网膜下腔导管,于术后即刻及2、4、8、12和24小时各注入NGF溶液,并与生理盐水组和正常对照组作比较。采用免疫组织化学法检测神经元固有型一氧化氮合酶（ncNOS）在脊髓中的表达。结果与正常对照组比较,大鼠伤后脊髓前角运动神经元出现ncNOS蛋白异常表达,NGF组ncNOS蛋白异常表达较生理盐水组明显减少。结论NGF能通过抑制脊髓损伤后ncNOS的异常表达来抑制一氧化氮（NO）过多释放所致的神经毒性作用,从而保护损伤的脊髓组织。     

肝细胞生长因子对肝再灌注损伤的治疗作用

目的：观察肝细胞生长因子(HGF)对肝缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型，在恢复灌注后立即经静脉给予HGF0．5mg／kg，以后每12h给药1次，而对照组仅给予平衡盐治疗。均检测肝功能、组织病理学变化以及肝脏重量变化，还利用免疫组化方法检测肝细胞PCNA表达情况，利用TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果：在HGF治疗组，恢复灌注后血清ALT与透明质酸水平均明显下降。血清白蛋白水平升高。恢复灌注后24h在HGF治疗组肝坏死范围下降，TUNEL法检测恢复灌注后6h在HGF治疗组凋亡肝细胞下降。结论：HGF可促进IR造成的肝损伤的恢复，在IR损伤治疗中可能发挥一定的作用。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和神经生长因子表达的影响

目的:探讨经皮电刺激(TES)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经胶质酸性蛋白(GFAP)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:选用成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、TES组(B组)和模型组(C组)。A组8只,B、C组各32只。用Allen法,复制T9脊髓不完全损伤动物模型。B组损伤后给予损伤部位上2cm位置的皮肤及右下肢小腿位置的皮肤TES治疗7d。BBB评分后,运用免疫组织化学染色和蛋白质印迹来检测GFAP、NGF的表达变化。结果:BBB评分显示,B组与C组相比,评分增加幅度大(P<0.05),SCI各组BBB评分均明显小于A组(P<0.05)。免疫组化和Western印迹检测结果显示在实验观察的7d中,B组与C组相比,GFAP的表达减少,在第5天达到最低值(P<0.05);NGF的表达一直在增加(P<0.05)。结论:在SCI后1—7d内,TES能抑制GFAP的表达,促进内源性NGF的合成,可能创造有利于神经再生的微环境,减少胶质瘢痕的形成。     

雪旺细胞基底膜移植结合神经生长因子局部应用创造脊髓再生适宜环境促进部分功能恢复

目的探讨雪旺细胞基底膜(SCBM)和神经生长因子(NGF)对脊髓损伤的修复作用.方法成鼠32只,脊髓左半横断,随机分4组(1)8只单纯SCBM移植(A组);(2)8只SCBM浸于1000U/mlNGF后移植(B组);(3)8只SCBM浸于2000U/mlNGF后移植(C组);(4)8只作对照(D组).术后每周行斜板试验;术后8周测皮层体感诱发电位(CSEP).结果A、B、C组可测出CSEP波形,D组未测出.斜板试验A、B、C组与D组差异显著,B、C组与A组亦差异显著,而B、C组间无明显差异.结论雪旺细胞基底膜移植对脊髓再生有修复作用,而神经生长因子明显促进修复.     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。     

神经生长因子和神经碎片套管对修复损伤神经的实验研究

目的探讨富含神经生长因子（NGF）和神经碎片的生物套管在周围神经损伤再生修复过程中的作用。 方法建立动物模型,将SD大鼠随机分成4组,分别为A对照组、B自体神经外膜小间隙吻合单纯添加自体神经碎片组、C自体神经外膜小间隙吻合同时添加NGF和自体神经碎片组、D生物套管吻合同时添加NGF和自体神经碎片组;观察各组一般形态、显微镜下吻合口处神经恢复形态以及组织学表现。采用方差分析比较各组有髓神经纤维数、施旺细胞数以及运动神经传导速度（MNCV）值的组间差异,组间的两两比较采用LSD-t检验。 结果（1）A组大鼠在第8周时足底溃疡出现明显自愈,右下肢开始出现自主活动,部分足底溃疡的大鼠在第12周时仍未出现明显的自愈,右下肢无活动;其余实验组出现右下肢足底溃疡的大鼠在第8周时出现明显的自愈,并且右下肢表现出自主活动。第12周时A组大鼠右下肢足趾仍然呈挛缩状态,不能自由活动,而其余3组右下肢足趾大部分恢复自主活动。（2）纵切面见B组、C组、D组所构建的小间隙管腔内均可见到再生神经纤维。第12周时,A组有髓神经纤维数目为（22.30±4.66）根／400视野,B组有髓神经纤维数目为（51.60±4.45）根/400视野,C组有髓神经纤维数目为（56.20±4.66）根/400视野,D组有髓神经纤维数目为（59.20±5.81）根/400视野,组间差异具有统计学意义（F=298.48,P<0.001）;抗S-100染色单位视野下,A组施旺细胞数目为（16.00±2.24）根/400视野,B组施旺细胞数目为（21.00±3.40）根/400视野,C组施旺细胞数目为（30.20±3.03）根/400视野,D组施旺细胞数目为（34.80±3.35）根/400视野,组间差异具有统计学意义（F=197.63,P<0.001）。术后第12周时,A组MNCV值为（7.57±1.79）m/s,B组MNCV值为（11.49±1.12）m/s,C组MNCV值为（13.86±2.03）m/s,D组MNCV值为（20.16±2.48）m/s,组间比较差异具有统计学意义（F=188.80,P<0.001）。D组对周围神经损伤的修复后的有髓神经纤维数目、施旺细胞数目以及MNCV均具有明显优势,与A组、B组、C组比较,差异均具有统计学意义（t=26.55、5.45、2.15,P<0.001、<0.001、=0.034;t=21.87、16.05、5.35,P均<0.001;t=23.19、15.97、11.60,P均<0.001）。 结论本实验证实自体神经碎片与NGF的联合应用,明显提高周围神经再生微环境中神经损伤修复效果。     

甲泼尼龙联合注射用鼠神经生长因子治疗急性脊髓损伤的临床应用及护理

目的研究和观察急性脊髓损伤（ASCI）患者应用甲泼尼龙联合注射用鼠神经生长因子（鼠NGF）的治疗方案的价值及护理。方法选取急性脊髓损伤患者共53例,分为治疗组33例和对照组20例,治疗组术后采用甲泼尼龙联合注射用鼠NGF的治疗方案,对照组为未采用此方案的常规治疗方法。对2组患者均实施整体护理方案,按日本骨科协会（JOA）评分计算患者术前、术后1周、术后1年的神经功能恢复率,并统计并发症发生情况,远期神经功能评分增加按ODOM分级评分。结果2组患者组间术前JOA评分无统计学差异（P〉O．05）;2组1年后随访未发现并发症,植骨融合良好,内固定稳定;治疗组术后5d发生感染1例,经抗炎抗生素治疗后治愈。与术前相比,2组术后1周及1年JOA评分均显著增加,治疗组改善率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;1年后治疗组ODOM评分优良率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论甲泼尼龙联合注射用鼠NGF治疗急性脊髓损伤的同时配合以优质的护理,可改善急性脊髓损伤患者术后的疼痛,促进神经功能的恢复,对于改善患者生活质量具有显著意义。     

VEGF对SCI细胞凋亡的影响

目的探讨血管内皮生长因子对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制。方法采用Allen的Weight drop-ping(WD)法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2 h4、h8、h、1 d3、d、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液(5μl/100 g),并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用原位末端标记法(TUNEL法)标记脱氧核糖核酸(DNA)片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞。结果正常组大鼠脊髓中未见凋亡细胞。生理盐水组于伤后4h开始出现凋亡细胞。VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少(P<0.01)。结论VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织。