唾液幽门螺杆菌抗原检测与慢性胃炎活动性及癌前病变关系的研究

目的 评价唾液幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）抗原与慢性胃炎活动性以及胃黏膜癌前病变肠上皮化生与不典型增生的相关性。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA），对2004年6月至2005年6月浙江大学医学院附属第二医院消化内科246例接受胃镜检查患者的唾液标本进行幽门螺杆菌抗原检测，分别比较不同胃病患者唾液中Hp抗原的阳性检出率。结果 慢性活动性胃炎组唾液中Hp抗原阳性检出率为74．29％（26／35）．明显高于慢性非活动性胃炎组46．92％（99／211）（P〈0．05）。慢性胃炎组患者唾液中Hp抗原的阳性检出率为45.98％（80／174），慢性胃炎伴轻度肠上皮化生（肠化）组唾液中Hp抗原阳性检出率为52.63％（20／38），慢性胃炎伴中重度肠化组唾液中Hp抗原阳性检出率为68．18％（15／22），慢性胃炎伴不典型增生组唾液中Hp抗原阳性检出率为83．33％（10／12），结果显示．慢性胃炎伴中重度肠化或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 唾液中存在高Hp检出率现象，1：3腔可能为Hp的重要寄居地．1：3腔内Hp感染程度与胃炎活动程度及部分胃黏膜癌前病变有关，慢性活动性胃炎或伴中重度肠化或不典型增生患者口腔内Hp检出率明显增高，口腔内Hp是否需行根除治疗，值得今后进一步研究探讨。     

口腔幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关性研究

目的评价口腔幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）抗原与胃内却感染、上消化道疾病以及胃黏膜癌前病变的相关性。方法应用快速尿素酶试验法对不同胃病患者口腔内及胃内的Hp抗原同步检测，分别比较不同胃病患者口腔却抗原的阳性检出率。结果上消化道症状组患者口腔却检出率明显高于无上消化道症状组；有上消化道症状组口腔Hp检出率明显高于胃内检出率；各组上消化道疾病（不包括消化道肿瘤）中口腔嘶，检出率无明显差异；慢性胃炎伴中重度肠化生或不典型增生组与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义。结论口腔内存在高Hp检出率现象，口腔Hp可能是慢性胃病患者坳感染的重要来源，口腔内坳感染可能与部分胃黏膜癌前病变相关。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中 Fas 抗原表达的情况,了解 Hp 在胃癌发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中 Fas 抗原的表达情况。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,Fas 抗原表达率分别为20.00%、36.36%、73.33%、43.75%,Fas 抗原在肠化生中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生(P<0.01及P<0.05)。Hp 感染者 Fas 抗原表达率为60.71%,显著高于 Hp 阴性者的22.22%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp 感染者与未感染者表达率分别为65.96%及28.57%(P<0.01)。结论 Hp 感染对 Fas 抗原表达有一定的影响,Hp 感染可促进 Fas 抗原表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与CD_(44)V_6表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染及慢性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生与CD4 4V6表达程度之间的关系。方法　以单克隆抗体及免疫组化技术等方法对Hp阴性单纯慢性胃炎、Hp阴性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌的胃镜下活检组织标本进行测定分析。结果　在Hp阴性单纯性胃炎组粘膜上皮未见CD4 4V6表达 ,Hp阴性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌各组CD4 4V6表达程度依次逐渐升高 ,各组之间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CD4 4V6的表达可能是上皮细胞癌前病变出现的早期生物学信号 ,肠上皮化生细胞可能诱导CD4 4V6的表达 ,而Hp感染则有促进这种诱导表达的作用。     

萎缩性胃炎致病机制研究概况及中医药实验研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一类常见的消化系统疾病,以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩,黏膜变薄为病理特征,并常伴有肠上皮化生和不典型增生等病变。近些年,随着内窥镜技术的发展,我国CAG检出率呈明显上升趋势,发病率约占总体受检人群的20%。伴随完全性肠上皮化生和轻度不典型增生的CAG患者约有5%的癌变率,而伴随不完全肠化生和中重度不典型增生的患者约有10%的癌变率[1],因此,世界卫生组织(WHO)定义CAG为胃癌前病变(PLGC),一般     

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

胃液总胆汁酸和幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）感染和胃内胆汁反流与胃黏膜肠化生密切相关,但其机制尚不完全清楚。目的：研究胃液总胆汁酸（TBA）和Hp感染与肠化生指标CDX2、MUC2的相关性。方法：收集81例有胃内胆汁反流且无腹部手术史者和40例无胆汁反流对照者的胃液标本检测TBA浓度,于胃窦部取活检标本行HE染色、HID—AB—PAS染色肠化生分型和CDX2、MUC2免疫组化染色。同时行血清HpIgG抗体检测。结果：胆汁反流组慢性非萎缩性胃炎（CNAG）37例,慢性萎缩性胃炎（CAG）44例（均伴完全型肠化生）,对照组40例均为CNAG。胆汁反流组胃液TBA浓度和胃黏膜CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于对照组（P〈0．01）,其中CAG组显著高于CNAG组（P〈0．01）。胆汁反流组与对照组间血清HpIgG抗体阳性率无明显差异。胆汁反流组CDX2、MUC2蛋白阳性表达率随TBA浓度的增高呈上升趋势（P〈0．01）,Hp感染阳性者CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阴性者（P〈0．05）。TBA〉3000μmol／L者的CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阳性者（91．2％对63．0％和91．2％对60．9％,P〈0．01）。结论：除Hp感染外,高浓度胆汁酸亦为引起胃黏膜肠化生和CDX2、MUC2表达的重要因素且其作用可能大于Hp感染。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎中医辨证分型与胃泌素的关系

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎中医辨证分型与空腹血清胃泌素(GAS)的关系.方法:将中医辨证为脾胃湿热型、脾胃虚弱型的42例慢性胃炎患者进行电子胃镜、病理组织学检查,并检测Hp及血清GAS.结果:Hp相关性慢性胃炎中脾胃湿热型占62.96%(P<0.05);空腹血清GAS(125.35 ng/L)高于脾胃虚弱型(96.59 ng/L,P<0.01).结论:高GAS血症可能是Hp相关性慢性胃炎脾胃湿热证型重要病理生理基础之一.     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原检测的临床价值

背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)可引起胃黏膜细胞的慢性炎症,并诱导胃黏膜细胞分泌胃蛋白酶原,导致血液中胃蛋白酶原含量的变化。目的探讨Hp相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量变化的临床价值。方法对经胃镜和病理证实为浅表性胃炎和萎缩性胃炎的患者按照Hp阳性及阴性进行分组,采用ELISA法对其血清PGⅠ、PGⅡ含量进行检测,血清Hp-IgG抗体采用定性分析法。结果无论浅表性胃炎或萎缩性胃炎,Hp阳性组同阴性组之间比较,差异均有显著意义(P0.05);在萎缩性胃炎组中,血清PGⅠ含量较浅表性胃炎组者中明显降低,两者相比差异有显著意义(P0.05)。结论Hp感染慢性胃炎患者血清中PGⅠ、PGⅡ含量明显增加,PGⅠ含量的变化可以反映胃黏膜病变的程度。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌vacA基因型及其表达产物与胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌ｖａｃＡ基因型及其表达产物－ＶａｃＡ与胃十二指肠疾病之间的关系。方法 用聚合酶链反应技术测定６２株从慢性胃炎,消化性溃疡和胃癌患者中分离获得的幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株的ｖａｃＡ基因型,用Ｈｅｌａ细胞测定Ｈｐ菌株体外ＶａｃＡ活性。     

老年缺铁性贫血与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的探讨铁剂合并抗幽门螺杆菌(Hp)治疗对老年人缺铁性贫血(IDA)伴Hp阳性慢性胃炎患者的贫血纠正效果,探讨Hp感染与IDA形成的相关性。方法将59例IDA伴Hp阳性慢性胃炎患者,分为A、B2组。A组单纯补铁治疗,B组联合应用补铁及Hp根除治疗;检测治疗前后其血红蛋白及血清铁、总铁结合力、铁蛋白水平,并对Hp进行检测。结果补铁联合抗Hp治疗较单纯补铁治疗效果显著(P<0.05)。结论Hp感染可造成或加重机体铁吸收不良,抗Hp治疗有助于提高IDA伴Hp感染患者的临床疗效。     

血清胃蛋白酶原和胃泌素检测对幽门螺杆菌相关十二指肠溃疡的意义

目的测定十二指肠溃疡(DU)患者血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、血清胃泌素-17(G-17),分析胃肠肽类激素与幽门螺杆菌(Hp)引起的DU的相关性。方法选取胃镜检查确诊的患者306例,分成Hp阳性、Hp阴性DU组,Hp阳性、Hp阴性浅表性胃炎组,Hp阳性、Hp阴性萎缩性胃炎组,以ELISA检测血清PG和G-17含量。结果 Hp阳性DU组血清PGⅠ较慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阳性组显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);Hp阴性DU组血清PGⅠ较萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阴性组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。DU各组PGⅠ/PGⅡ比值与慢性浅表性胃炎各组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp阳性DU患者血清PGⅠ和G-17升高;血清PGⅠ和G-17含量对分析胃肠肽类激素与Hp引起的DU以及症状程度和疗效评价有较好的参考价值。