增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的；复制瘢痕动物模型，旨在形态学和组织学验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径，方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别裸鼠皮下，携带一段时间（５－１２０天）且与原瘢痕作光镜和电镜对照，结果：术后裸鼠全部成活，植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实特性保持不变。结论；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构和特征，裸鼠用作瘢痕动物模     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明了 ,但治疗方法很多 ,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法 ,疗效不一 ,目前尚没有被广泛接受的方案。作者对这些方案予以分类综述 ,为临床提供参考     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

弹力套预防和治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的临床观察

压力疗法是治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩应用较久的方法。不同的使用方法 ,结果不同。对创面修复需 14d以上者所有病人都应预防性加压。为达到最大效果应尽早开始加压 ,压力 2 13～ 2 39kPa为宜。每天穿用 18～ 2 4h ,至少 4～ 6个月 ,过早可能使瘢痕回弹     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1 mRNA表达研究

目的： 检测增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中生长因子 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。了解 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法： 斑点杂交分析检测 Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平的改变； 原位杂交检测 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在组织中的空间分布。结果： ① Ｋ 和 Ｈ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平分别为１２０４ ±０２４３ 和１１９７ ±０２３７ ， 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织（０３２７ ±００８１ 和０３３１ ±００７８） Ｐ ＜ ００１ ； ② Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 具有不同的空间分布区域。结论： Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在 Ｈ 和 Ｋ 的发病机理中起了重要作用。     

去炎松治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩

目的　总结了 2 5例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩采用局部浸润式注射去炎松的治疗效果。方法　将 46例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩随机分为两组。治疗组 2 5例 ,应用去炎松注射 ;对照组 2 1例 ,应用弹力绷带加压治疗。结果　治疗组有效率达 92 % ,对照组有效率为 66 7% ,两者之间差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　去炎松治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩疗效显著     

异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的临床研究

目的:评价异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效与安全性。方法:76例增生性瘢痕和60例瘢痕疙瘩,随机分成治疗组和对照组,分别采用异搏定和激素局部注射,比较总有效率和副作用总发生率。结果:总有效率两组之间比较P值>0.05,差异无显著性;副作用总发生率治疗组小于对照组,两组之间比较P值<0.05,差异有显著性。结论:异搏定局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是一种疗效较好且安全性大的方法。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA原位表达？…

目的：了解Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中表达的空间分布,方法：非同位素原位杂交。结果：Ｋ与Ｈ组织中Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,Ｈ中呈弥散分布,而Ｋ中却主要位于网状真皮层的上部,Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强仅见于Ｈ中,结论 Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。     

瘢痕皮回植治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩

目的探讨一种对自体皮源不足、瘢痕面积过大的增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的有效治疗方法.方法对26例自体皮源不足、癜痕面积过大的增生性癜痕或瘢痕疙瘩住院患者,行瘢痕切除后自体瘢痕皮回植覆盖创面.结果26例病人所回植的瘢痕皮均成活,随访半年～1年,瘢痕所致的疼痛、瘙痒等症状消失,皮片平整且颜色与周围皮肤较回植前接近.结论对自体皮源不足、瘢痕面积过大及瘢痕体质的病人,应用瘢痕皮回植术,不失为一种有效的方法.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原及TGF—β1mRNA的 …

探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。     

应用综合疗法治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕

目的寻找有效的治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的方法,减少其复发率。方法采用手术切除、术后放疗、外用硅凝胶瘢痕贴、激素局部注射、加压综合治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,自1996年以来十年内共治疗796例,随访2～10年。结果362例（506个部位）瘢痕疙瘩有效率达74．1％,复发率15．4％,434例增生性瘢痕有效率达84．8％,复发率8％。结论采用多种方法综合疗法是目前治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕行之有效的手段,可显著降低复发率,副作用、不良反应较低。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA原位表达及意义

目的： 了解Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中表达的空间分布。方法： 非同位素原位杂交。结果： Ｋ 与 Ｈ 组织中Ⅰ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均增强， Ｈ 中呈弥散分布， 而 Ｋ 中却主要位于网状真皮层的上部； Ⅲ型前胶原ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达增强仅见于 Ｈ 中。结论： Ｋ 和 Ｈ 组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

瘢痕疙瘩药物治疗的进展

瘢痕疙瘩是一种特殊的病理性瘢痕,继发于各种不同原因外伤,呈现炎症反应与纤维化过度的特点,不同个体临床表现不同,治疗效果也不尽相同。目前,瘢痕疙瘩的病因尚不清楚,单纯手术切除术后复发率高,且手术治疗相对复杂、并发症风险较高。因此,药物治疗联合手术切除或放疗是目前治疗瘢痕疙瘩的主要方案。该文通过对瘢痕疙瘩治疗药物进行研究,对不同药物治疗瘢痕疙瘩的药理作用和临床效果进行分析,旨在为瘢痕疙瘩药物治疗提供参考。