生脉成骨方对股骨头坏死I型胶原表达的调节作用研究

目的　研究生脉成骨方对股骨头坏死Ⅰ型胶原mRNA表达的影响以揭示其作用机制。方法　以内毒素加甲基强的松注射制备兔骨坏死模型 ,分为模型组及生脉成骨方组 ,分批于用药后 4,8,12周处死 ,于原位杂交法测定骨Ⅰ型胶原表达 ,进行病理学检查 ,并与正常对照组比较。结果　模型组各时段成骨细胞及骨髓基质细胞内的Ⅰ型胶原mRNA的阳性表达减少 ;中药组 4周时mRNA的表达信号强度和量稍弱于正常组而稍高于模型组 ,8周和 12周时其信号强度和量以及阳性表达的骨髓基质细胞分布进一步改善 ,接近于正常组。结论　生脉成骨方在股骨头坏死的治疗中能促进成骨细胞功能活跃 ,增加骨髓基质细胞向前成骨细胞的分化 ,促进Ⅰ型胶原的合成     

生脉成骨胶囊在激素性股骨头坏死防治中的应用研究

目的:通过研究生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的股骨和髂骨骨髓间充质细胞增殖及矿化结节生成作用,及骨髓间充质细胞的碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的变化,探讨其对机体髂、股骨间充质细胞成骨能力的影响,了解生脉成骨胶囊在防治激素性股骨头坏死方面的作用机理.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、生脉成骨预防用药组、生脉成骨治疗组,通过测定ALP、BGP、充质细胞的增殖能力、矿化结节数,推断股骨和髂骨近端成骨能力变化规律.结果:空白对照组、生脉成骨预防用药组、生脉成骨治疗组股骨髂骨的ALP、BGP含量均显著高于模型组(P＜0.05);各组股骨、髂骨间充质干细胞向成骨细胞转化增殖的吸光度值(OD570)和矿化结节数明显高于模型组;生脉成骨预防用药组股骨和髂骨矿化结节数、ALP高于生脉成骨治疗组.结论:生脉成骨胶囊可以促进激素性股骨头坏死大鼠模型的股骨、髂骨间充质细胞碱性磷酸酶和骨钙素合成及骨髓间充质细胞向成骨细胞转化的细胞增殖及矿化结节形成.认为生脉成骨胶囊防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机理与促进成骨细胞的分化成熟程度以及提高成骨细胞骨蛋白的分泌速度有关.     

生脉成骨胶囊对激素性股骨头坏死髋周骨髓基质干细胞ALP和BGP的影响

目的：通过研究生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的股骨和髂骨的间充质细胞的碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（BGP）的变化,探讨其对髂、股骨骨髓干细胞成骨能力的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、生脉成骨预防用药组、阿仑磷酸钠治疗组、丹郁骨康治疗组、生脉成骨治疗纽,除空白对照纽外,其余大鼠腹腔注射醋酸泼尼松龙,建立激素性股骨头坏死动物模型。造模成功后,各组给予相应的药物或生理盐水进行灌胃。取其股骨及髂骨,收集骨髓细胞悬液进行成骨细胞诱导培养,分别用ELISA法测定ALP、BGP的含量。结果：空白对照组、生脉成骨预防用药组、阿仑磷酸钠治疗组、丹郁骨康治疗组、生脉成骨治疗组股骨髂骨的ALP、BGP,含量均显著高于模型组（P〈0．05）,丹郁骨康治疗组的股骨和髂骨,以及生脉成骨治疗组的股骨ALP含量显著高于阿仑磷酸钠治疗组（P〈0．05）。结论：生脉成骨胶囊可以促进激素性股骨头坏死大鼠模型的股骨、髂骨间充质细胞碱性磷酸酶和骨钙素合成,在促进成骨细胞分化成熟方面上显著高于阿仑磷酸钠片。初步认为生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头缺血性坏死的作用机理与促进成骨细胞的分化成熟程度以及提高成骨细胞骨蛋白的分泌速度有关。     

生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的实验研究

应用马血清和糖皮质激素联合制成股骨头坏死模型,然后给模型动物高、中、低剂量的生脉成骨胶囊治疗。结果显示马血清和激素联合应用可制出典型的股骨头坏死模型;放大Ｘ线片示模型组股骨近端骨密度不均,呈坏死表现;生脉成骨胶囊高、中剂量组形态接近正常;光镜下各剂量组动物股骨头内空骨陷窝率均有下降,而血管计数、成骨细胞计数均有增加,与模型组相比有显著差异Ｐ〈０．０５;电镜下各剂量组成骨细胞功能细胞器丰富,骨细胞以     

生脉成骨胶囊对骨髓微循环损害的影响

目的：探讨生脉成骨胶囊对骨髓微循环的影响。方法：对钴^60γ射线大剂量照射小鼠造成骨髓微循环损伤为实验模型，将108只小白鼠分为正常组，空白对照组和生脉成骨胶囊治疗组，通过对骨髓微循环通透性，尺骨活体，股骨头墨汁灌注透明切片的观察数据进行统计分析。结果：生脉成骨胶囊可明显的降低骨髓微血管的通透性，抑制骨髓血窦扩张和微小血栓形成，改善血流动态和毛细管的充盈，减轻骨髓微循环的损害，促进血窦的修复。结论：生脉成骨胶囊保护和治疗骨髓微循环损害的作用可能是其预防和治疗股骨头坏死的药理基础。     

中药骨痛仙胶囊对骨折家兔Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白及BMP-2mRNA表达影响的实验研究

目的:观察骨痛仙胶囊对骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原及BMP-2mRNA的转录水平的影响,分析其促进骨折愈合的分子机理。方法:健康成年家兔45只,做双侧桡骨骨折模型,随机分成治疗组、阳性对照组、模型组分别给予骨痛仙胶囊、骨折创伤散和生理盐水灌胃给药,术后1周、2周、4周后处死家兔取材,用原位杂交法测定骨Ⅰ、Ⅱ型胶原及BMP-2表达,并与模型组、阳性对照组比较进行病理学观察。结果:各时间段治疗组Ⅰ型胶原表达mRNA的转录水平均增强,明显高于阳性对照组和模型组(P<0.05)。与对照组和模型组相比,给药组Ⅱ型胶原表达mRNA的转录水平第1周明显提高,第2、4周Ⅱ型胶原明显衰落,与模型组、阳性对照组相比有统计学意义(P<0.05)。给药组骨折部位骨形态发生蛋白-2(BMP-2)mRNA的转录水平比其它二组明显提高(P<0.05),同样在一周时提前达到高峰。结论:本课题从Ⅰ、Ⅱ型胶原及BMP-2mRNA转录三个层次讨论骨痛仙对骨折愈合的影响,从实验结果中我们看到,本实验采用家兔骨折模型,从组织学看,骨折2周达软骨修复高峰,之后进入骨基质骨化及塑性期,直至4周达到塑性的高峰。本实验发现Ⅰ型胶原mR-NA表达在骨折后两周明显小于4周,而Ⅱ型胶原mRNA表达在骨折后2周明显大于4周,这提示Ⅰ型胶原mRNA表达在骨化及塑性期最明显,Ⅱ型胶原mRNA表达在软骨修复期最明显,与Hiltrunen和Sandberg等报道结果一致。若骨痛仙组与阳性对照组、模型组进行比较观察,则发现Ⅰ型胶原mRNA表达,无论在骨折后2周还是4周,前者均大于后两者;而Ⅱ型胶原mRNA表达,前者均小于后两者,提示骨痛仙组的骨形成加快,已提前进入骨化及塑性期。另外,在骨折愈合的不同时期,BMP-2的表达及其mRNA的转录水平呈动态变化,即骨折后开始升高,2周左右达到高峰,以后逐渐下降。1骨痛仙胶囊可明显地促进实验性骨折家兔的骨折愈合,缩短骨折愈合的时间。2骨痛仙胶囊能够调节实验性骨折家兔Ⅰ、Ⅱ型胶原及BMP-2mRNA的转录水平。促进骨痂由纤维骨痂到骨性骨痂的转变。3Ⅰ、Ⅱ型胶原及BMP-2是观察骨折愈合的一项重要指标,在骨折愈合过程中,由软骨组织向骨组织变化过程对应着Ⅱ型胶原向Ⅰ型胶原转变的过程。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

生脉成骨方与动脉灌注川芎嗪对兔股骨头坏死促成骨作用及DR评价

目的：探讨x线检查评价生脉成骨方与动脉灌注川芎嗪联合用药对兔股骨头坏死促成骨的疗效。方法：新西兰大白兔股骨头坏死模型经生脉成骨方灌胃给药与动脉灌注不同剂量川芎嗪联合用药,观察各组股骨头坏死修复程度的x线表现。结果：各实验组坏死股骨头DR均表现骨小梁增粗,增多,股骨头塌陷程度不同,以川芎嗪中、高剂量组坏死骨修复程度最佳。结论：生脉成骨方具有促成骨疗效,与动脉灌注川芎嗪联合用药疗效更佳。     

生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织BMP-2、PPAR-γ表达影响的研究

目的:研究生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死的BMP-2、PPAR-γ的影响,分析其治疗兔早期激素性股骨头坏死作用机理。方法:应用静脉注射马血清和激素方法成兔激素性股骨头坏死模型,选取成模的动物,分为模型组、仙灵骨葆组、生骨胶囊组,每组12只,另取12只健康动物作为空白组对照组。仙灵骨葆组采用中药仙灵骨葆灌胃治疗;生骨胶囊组采用中药生骨胶囊粉灌胃治疗;生理盐水组采用生理盐水灌胃治疗;空白对照组常规饲养。治疗8周后应用免疫组化观察骨组织BMP-2、PPAR-γ的染色情况,运用RT-PCR方法检测股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA表达的结果。结果:仙灵骨葆组及生骨胶囊组PPAR-γ的表达均较模型组低,生骨胶囊组的PPAR-γ的表达量低于仙灵骨葆组,与空白对照组PPAR-γ表达接近,仙灵骨葆组及生骨胶囊组BMP-2表达均较模型组表达增强;RT-PCR检测结果显示股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA的表达量优于模型组,且应用生骨胶囊后PPAR-γmRNA表达量与空白对照组接近。结论:生骨胶囊可以调节坏死股骨头内BMP-2及PPAR-γ的表达,抑制由激素诱导的髓腔PPAR-γ的高表达,改善局部环境,同时上调内源性BMP-2的表达,促进局部骨质再生与修复,达到治疗骨坏死的目的,是经济安全、疗效较好、易于应用的治疗激素性股骨头坏死的有效组方。     

骨痛仙胶囊对兔I、Ⅱ型胶原蛋白mRNA影响的研究

观察骨痛仙胶囊对骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA的转录水平的影响,分析其促进骨折愈合的分子机理。方法健康成年家兔45只,做双侧桡骨骨折模型,随机分成治疗组、阳性对照组、模型组,分别给予骨痛仙胶囊、骨折挫伤散和生理盐水灌胃给药,术后1周、2周、4周后处死家兔取材,用原位杂交法测定骨Ⅰ、Ⅱ型胶原表达,与模型组、阳性对照组比较进行病理学观察。结果各时间段治疗组Ⅰ型胶原mRNA的转录水平均增强,明显高于阳性对照组和模型组(P<0.05)。与对照组和模型组相比,给药组Ⅱ型胶原mRNA的转录水平第1周明显提高,第2、4周Ⅱ型胶原明显衰落,与模型组、阳性对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论骨痛仙胶囊与阳性对照组骨折挫伤散均能调节骨折愈合中的相关胶原基因的表达,促进骨折愈合;两组之间相比,骨痛仙胶囊调节骨折愈合中的Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达明显优于阳性对照组。     

中药复方对骨质疏松大鼠雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨自拟中药复方对实验性骨质疏松大鼠雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响及骨细胞数目的影响.方法:切除大鼠卵巢造成骨质疏松模型,随机分组对照处理,3月后应用原位杂交法和HE色观察雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的表达及成骨细胞数量.结果:中药复方组成骨细胞数目增加(P＜0.01),雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达水平提高(P＜0.01).结论:自拟中药复方具有拟雌激素样作用,可使骨质疏松大鼠骨内雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达增强,调节骨代谢,增加骨质疏松大鼠成骨细胞数目.     

骨痛仙胶囊对兔Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白mRNA影响的研究

观察骨痛仙胶囊对骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA的转录水平的影响,分析其促进骨折愈合的分子机理.方法:健康成年家兔45只,做双侧桡骨骨折模型,随机分成治疗组、阳性对照组、模型组,分别给予骨痛仙胶囊、骨折挫伤散和生理盐水灌胃给药,术后1周、2周、4周后处死家兔取材,用原位杂交法测定骨Ⅰ、Ⅱ型胶原表达,与模型组、阳性对照组比较进行病理学观察.结果:各时间段治疗组Ⅰ型胶原mRNA的转录水平均增强,明显高于阳性对照组和模型组(P＜0.05).与对照组和模型组相比,给药组Ⅱ型胶原mRNA的转录水平第1周明显提高,第2、4周Ⅱ型胶原明显衰落,与模型组、阳性对照组相比有统计学意义(P＜0.05).结论:骨痛仙胶囊与阳性对照组骨折挫伤散均能调节骨折愈合中的相关胶原基因的表达,促进骨折愈合;两组之间相比,骨痛仙胶囊调节骨折愈合中的Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达明显优于阳性对照组.     

生肌化瘀方及拆方对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达影响

目的 :观察生肌化瘀方及拆方对创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达的影响 ,探讨其促进创面修复呈皮肤修复的作用机理。方法 :采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞 ,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照 ,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清 ,运用NthernBlot分子杂交法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达。结果 :生肌方能够加强创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,高于模型组 ;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,低于模型组 ;生肌化瘀方各剂量组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与正常组相比差异均无显著性。结论 :生肌化瘀方通过调控创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达使创面修复呈皮肤修复     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察益骨胶囊治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，以探讨益骨胶囊治疗骨质疏松症的可能机理。方法：36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组，剩余24只待手术造馍后随机分为2组：模型组、益骨胶囊组；以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型：采用RT—FQ—PCR方法检测骨组织Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：益骨胶囊组骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于模型组（P〈0．05），与假手术组相近（P〉0．05）。结论：益骨胶囊能促进骨组织Ⅰ型胶原mRNA基因表达。     

补肾法对实验性骨质疏松MMP—9及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

为了探讨补肾法治疗绝经后骨质疏松症的分子作用环节，本研究以成年卵巢切除大鼠作为骨质疏松实验模型，通过斑点杂交技术，在ｍＲＮＡ水平分析模型组，密骨片组及假手术组骨组织基质金属蛋白酶（ＭＭＰ－９）和Ⅰ型胶原表达。通过原位杂交技术，研究两个基因ｍＲＮＡ在骨细胞的分布。结果显示，模型组大鼠ＭＭＰ－９和Ⅰ型胶原表达均较假手术组高，而密骨片治疗后，两个基因表达均下降。原位杂交显示ＭＭＰ－９ｍＲＮＡ主要在破骨细胞，骨髓单核细胞和一些骨基质表面衬细胞中表达，Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ则定位于成骨细胞。提示ＭＭＰ－９在骨质疏松骨丢失过程中起重要作用；骨质疏松病理过程中，骨吸收和骨形成均增加，骨呈高转换状态，密骨片治疗作用主要是降低骨转换率，维持骨量，其发生是由于相关基因表达改变的结果     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠H型血管生成的影响

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死（SONFH）大鼠H型血管生成及HIF-1α/VEGF信号通路的影响，探讨其骨修复作用的机制。方法 采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合脂多糖注射法进行SONFH造模，将50只大鼠分为空白组、模型组和生骨再造丸低、中、高剂量组，每组10只。生骨再造丸低、中、高剂量组分别予0.5、1.0、2.0 g/kg生骨再造丸药液灌胃4周，空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。Micro-CT观察股骨头骨小梁结构及囊性变情况，免疫荧光染色检测股骨头内皮黏蛋白（Emcn）、CD31、Osterix表达，qRT-PCR和Western blot检测股骨头缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子（VEGF）及成骨相关转录因子Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠股骨头骨小梁稀疏、断裂，软骨下囊性变形成，股骨头塌陷，股骨头H型血管标记物Emcn、CD31共染色面积和Osterix染色面积明显减少（P<0.01）,HIF-1α、VEGF、Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，生骨再造...     

麝香乌龙丸对兔膝骨关节炎软骨组织中IGF-Ⅰ及Ⅱ型胶原表达的影响

目的:通过研究兔膝骨关节炎(KOA)膝关节软骨中IGF-Ⅰ(胰岛素样生长因子)及Ⅱ型胶原在软骨细胞的表达变化,探讨麝香乌龙丸对关节软骨的修复及保护作用是否与调节IGF-Ⅰ及Ⅱ型胶原在软骨细胞中的表达有关。方法:40只健康日本大耳白兔,随机分成4组,即正常组、模型组、麝香乌龙丸组、抗骨增生片组。除正常组外,其余三组用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射建立KOA模型,于第三次注射木瓜蛋白酶后第2天开始给药。给予麝香乌龙丸组麝香乌龙丸0.6g/kg-1,抗骨增生片组抗骨增生片0.36g/kg-1(生理盐水混悬,相当于成人剂量的6倍)灌胃,正常组与模型组灌入等量生理盐水,4周后检测关节软骨中IGF-Ⅰ、Ⅱ型胶原的水平。结果:与正常组比较,模型组IGF-Ⅰ阳性表达明显减低,Ⅱ型胶原阳性表达明显升高;与模型组比较,麝香乌龙丸组与抗骨增生片组IGF-Ⅰ阳性表达均增高,软骨Ⅱ型胶原阳性均降低;IGF-Ⅰ在麝香乌龙丸组阳性表达高于抗骨增生片组(P0.05),Ⅱ型胶原在麝香乌龙丸组阳性表达低于抗骨增生片组(P0.05)。结论:麝香乌龙丸可以通过调节IGF-Ⅰ及Ⅱ型胶原在软骨细胞中的表达,对关节软骨起到修复和保护作用。     

不同引经药对股骨头坏死模型兔骨髓干细胞归巢的影响

目的:观察比较活骨Ⅱ方配伍不同引经药对液氮冷冻性股骨头坏死(ONFH)兔股骨头内骨髓干细胞归巢的影响,探讨其防治ONFH的作用机制。方法:84只兔经液氮冷冻法建立股骨头坏死模型后,随机分为模型、活骨Ⅱ方及活骨Ⅱ方分别加牛膝、细辛、独活和桔梗(简称活骨、牛膝、细辛、独活和桔梗)等6组,另14只设为假手术组。在造模同时所有动物均皮下注射rhG-CSF(30μg.kg-1.d-1,连续7 d),并分别灌胃生理盐水和相应中药。于注射rhG-CSF前后分别进行外周血WBC计数。分别于给药2周和4周后,股骨头经HE染色观察组织病理学改变,血管墨汁灌注观察血管形态,免疫组织化学法检测BrdU及SDF-1的表达。结果:与假手术组相比,模型组股骨头空骨陷窝率明显升高,血管面积和SDF-1蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,活骨Ⅱ方组股骨头空骨陷窝率降低,血管面积增大、BrdU阳性细胞数和SDF-1表达升高;与活骨Ⅱ方组比较,牛膝组给药4周时股骨头内空骨陷窝率降低、血管面积增大,2周时SDF-1表达增高;桔梗组股骨头内空骨陷窝率有增高趋势,4周时BrdU阳性细胞数明显减少;细辛和独活组无明显变化。结论:活骨Ⅱ方能通过促进动员起来的骨髓干细胞定向归巢从而防治股骨头坏死;引经药牛膝可进一步提高活骨Ⅱ方的上述作用。     

滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响

目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。