雷帕霉素对大鼠慢性肾间质纤维化中HGF、TGF-β的表达的影响

目的:观察雷帕霉素对大鼠肾间质纤维化的干预作用并探讨其可能的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即NS组(n=8)、模型组(n=24),治疗组(n=24),每天予以200mg/kg的腺嘌呤灌胃,连续喂养6周,在第2、4、6周采集大鼠的血和尿,测定血肌酐、白蛋白和24h尿蛋白,并取出肾组织,采用Masson染色法观察各组肾间质纤维化的程度,免疫组化法分析大鼠肾组织中HGF、TGF-β的表达情况.结果:治疗组的大鼠24h尿蛋白及血肌酐值明显低于模型组(P＜0.05),白蛋白水平高于模型组(P＜0.05),与模型组比较治疗组的肾间质组织中HGF的表达水平显著升高(P＜0.05),NGAL的表达水平显著升高(P＜0.05)、TGF-β的表达水平显著降低(P＜0.05).结论:雷帕霉素能降低24h尿蛋白和血肌酐的含量并能升高白蛋白的水平,提高HGF和降低TGF-β在大鼠肾纤维化组织中的表达,从而能够减轻肾纤维化的的程度,达到保护肾功能的作用.     

贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究

目的:观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法:42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24h尿蛋白>100mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集24h尿液,检测24h尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P<0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P<0.01)。联合治疗组抑制TGF-β1的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β1均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论:在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β1合成,减轻肾小管损伤。     

活性维生素D3对UUO模型大鼠肾间质OPN、TGF-β1表达的影响

目的:研究活性维生素D3在单侧输尿管梗阻模型(UUO)模型肾小管间质纤维化病理过程中对骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,寻找防治肾间质纤维化的方法.方法:36只清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组(n=12)、UUO模型组(n=12)活性维生素D3治疗组(n=12).于输尿管上1/3处用手术缝线结扎活性维生素D3治疗组及UUO模型组大鼠.罗盖全(骨化三醇)给予活性维生素D3治疗组灌胃,共28d.UUO模型组及假手术组等量生理盐水灌胃.于术后第14天、第28天分批处死各组大鼠,留取造模侧肾脏供病理分析.实验结束时,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)值和肌酐(Scr).HE染色及Masson染色法观察各组大鼠肾小管间质纤维化情况,OPN及TGF-β1在大鼠肾脏的表达情况应用免疫组化法测定.结果:随着梗阻时间延长,UUO模型组、活性维生素D3治疗组大鼠肾脏病理肾小管结构紊乱、周围肾间质增宽,肾间质纤维化面积明显高于假手术组,活性维生素D3治疗组的肾间质纤维化面积低于UUO模型组(P＜0.05).OPN、TGF-β1在UUO模型组和活性维生素D3治疗组表达高于假手术组,UUO模型组OPN、TGF-β1的表达高于治疗组(P＜0.05).结论:①OPN、TGF-β1的表达随着梗阻时间延长逐渐增加.提示OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的发生及发展.②活性维生素D3治疗组肾间质纤维化程度较UUO模型组改善,且OPN、TGF-β1表达减少,表明活性维生素D3可减少TGF-β1、OPN表达,抑制肾间质纤维化.     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病氟伐他汀治疗组,经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血胆固醇、血肌酐及24 h尿蛋白定量和肾组织TGF-β1表达的变化。结果与正常对照组相比糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织TGF-β1表达显著增加,经氟伐他汀治疗后8周,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白明显下降,肾组织TGF-β1在蛋白和基因水平表达明显减少。结论糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达增加,氟伐他汀可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

洛伐他汀联合厄贝沙坦对梗阻性肾病大鼠骨桥蛋白及肾间质纤维化的影响

目的探讨洛伐他汀联合厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠骨桥蛋白（OPN）表达及肾间质纤维化的影响。方法将试验用SD大鼠随机分为4组（n=10）：假手术对照组、单侧输尿管结扎组（UUO组）、厄贝沙坦组（60mg/L）、联合治疗组（洛伐他汀20mg/L联合厄贝沙坦60mg/L）。对照组及模型组仅予等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠第6周肾功能、24h尿蛋白和肾组织病理学改变,并检测肾组织骨桥蛋白的表达。结果与模型组比较,厄贝沙坦治疗能使OPN的表达降低（P〈0.05）,使24h尿蛋白及血清肌酐（Scr）降低（P〈0.05）,肾组织病理损害减轻,肾小管间质面积较模型组显著减少（P〈0.01）;而洛伐他汀联合厄贝沙坦治疗后,OPN的表达降低更为显著,肾功能及肾组织病理损害改善更为明显。结论洛伐他汀联合厄贝沙坦可明显降低单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质OPN的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的探讨雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和雷帕霉素治疗组(R组)各8只。R组大鼠给予雷帕霉素灌胃。观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白及肾脏病理改变,并通过透射电镜观察足细胞的超微结构的改变。结果与C组相比,DN组大鼠尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),肾脏病理可见肾小球肥大,电镜下可见肾小球足细胞足突增宽、融合,基底膜节段性增厚;R组大鼠尿蛋白较DN组降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻。结论雷帕霉素对糖尿病肾病具有一定肾脏保护作用,可能通过改善足细胞超微结构,延缓糖尿病肾病的进展。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β_1及其肾功能的影响

目的观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织TGF-β1及其肾功能的影响。方法将50只单侧输尿管结扎(UUO)SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、怡肾丸Ⅰ号组和依那普利组,对应灌胃14天后,比较各组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量。结果 14d后怡肾丸Ⅰ号组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量的变化均明显优于模型组大鼠(P<0.05),且与依那普利组大鼠也有差异(P<0.05)。结论怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量有明确改善作用。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。     

百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响及意义

目的观察百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscleactin,α-SMA）表达的影响,探讨百令胶囊肾脏保护作用的可能机制。方法雄性3个月龄SD大鼠90只,随机分为：对照组（30只）,模型组（30只）,预防组（30只）,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,预防组加以1.5 g/（kg.d）百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen BUN）,24 h尿蛋白定量和尿N乙-酰-β-D氨-基葡萄糖苷（N-a-cetylβ--D-glucosam inidase,NAG）酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1（transform ing growth factor-beta1,TGFβ-1）、α-SMA的表达情况。结果①功能学变化：与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高（P〈0.01）,但预防组低于模型组（P〈0.01）;模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高（P〈0.01）。②病理学变化：7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重（P〈0.01）,但7、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻（P〈0.01）,17周时两组间差异无统计学意义（P=0.670）。③免疫组化：各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGFβ-1、α-SMA的表达均高于对照组（P〈0.01）,但预防组均低于模型组（P〈0.01）,模型组、预防组自身对照均较前一时相点升高（P〈0.01）,17周时表达量最高。结论百令胶囊可能通过抑制α-SMA,在肾小管间质纤维化早期应用时起到保护作用。     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

氯沙坦和帕立骨化醇联合治疗对尿毒症鼠肾脏的保护作用

目的：观察氯沙坦和维生素D类似物——帕立骨化醇联用对尿毒症鼠肾脏的保护作用。方法：尿毒症鼠分组如下：尿毒症组（uc）、氯沙坦组（UL）、帕立骨化醇组（UP）、氯沙坦＋帕立骨化醇组（ULP）。正常鼠为对照组（NC）。给药10周后检测大鼠血压（BP）,血清中的肌酐（Cr）、钙（ca）、磷（P）、甲状旁腺素（PTH）,24h尿蛋白、尿足细胞（UPC）。免疫组化染色计数肾组织浸润的巨噬细胞（ED-1）。蛋白印迹分析转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：UC、uP组BP较NC组显著升高,较UL、ULP组亦显著升高（P〈0．01）。与NC组相比,UC组Cr、P、PTH明显升高（P〈0．01）,Ca降低（P〈0．05）。与UC组相比,UL组cr明显降低,uP组Cr、P、唧也显著降低（P〈0．01）,且血钙水平明显升高（P〈0．05）。UC组24h尿蛋白、UPC排泄较NC组增加,但可被氯沙坦、帕立骨化醇所改善。UL、uP组肾组织ED．1阳性细胞浸润较UC组显著减少,ULP组较UL、uP组明显减少。TGF-β1蛋白在UC组表达明显增加,UL、UP组明显减少,ULP组减少更为显著。UL、uP和ULP组HGF的表达明显增加（P〈0．01）。结论：氯沙坦和帕立骨化醇均有肾保护作用,两者联用较单用肾保护作用更加明显。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病大鼠肾脏病变的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与糖尿病大鼠肾脏病变的关系.方法:观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠6、10、14周空腹血糖(VBG)、血清IGF-1,24h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的病理变化,用免疫组化方法检测肾脏IGF-的表达.结果:实验组大鼠随着病程的延长,血清IGF-1较对照组显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化半定量分析显示,实验组大鼠肾组织IGF-1的表达较对照组升高,并随着病程的延长有下降趋势,差异有显著性.结论:肾组织IGF-1与糖尿病肾脏病变发生显著相关.提示IGF-1参与了DN的发生发展,其中IGF-1可能发挥保护性作用.     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1影响及保护性研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏TGF—β1表达及姜黄素胶囊的治疗作用。方法采用STZ注射法制作糖尿病（DM）大鼠模型,随机分为正常组,DM组,姜黄素组。灌胃给药8周后,采用免疫组化等方法测定24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）、肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ的表达。结果（1）功能学变化：姜黄素组大鼠的24hUAER和GFR显著低于DM、对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）免疫组化：姜黄素组大鼠肾皮质TGF—β1、FN、Col—Ⅳ的表达显著低于DM组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素胶囊有降低早期糖尿病肾病大鼠尿白蛋白排泄率及减少过高的GFR、抑制‘肾组织增生、抑制。肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ表达等保护作用。     

大蒜胶囊对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达影响及保护性研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达及大蒜胶囊的治疗作用。方法采用STZ注射法制作糖尿病（DM）大鼠模型30只,随机分为正常对照组、DM组、大蒜胶囊组,各10只。灌胃给药8周后,采用免疫组化等技术测定24h尿白蛋白排泄（UAER）,肾小球滤过率（GFR）,肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ、FN的表达。结果（1）功能学变化：大蒜胶囊组大鼠的24hUAER和GFR显著低于DM组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2）免疫组化：大蒜胶囊组大鼠肾皮质TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达显著低于DM组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论与DM组相比,大蒜胶囊组24hUAER、GFR及肾体质量指数明显降低,肾皮质TGF-β、FN、Col-Ⅳ的表达程度明显减轻。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

整合素连接激酶在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的动态观察大鼠阿霉素肾病模型中整合素连接激酶(ILK)的表达变化,探讨其与肾小球疾病的关系。方法用尾静脉注射阿霉素建模,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光观察ILK在不同时间点模型组肾组织的表达改变。结果 1与对照组比,前4周,模型组24 h尿蛋白量7 d增加,21 d达高峰(P<0.01);后8周,模型组24 h尿蛋白量逐渐减少,84 d降到最低值(P<0.01);2与对照组比,前4周,模型组肾小球ILK的表达7 d减少,14 d明显增加(P<0.05);后8周,模型组ILK表达逐渐减少(P<0.05);3电镜显示:前4周模型组大鼠足细胞足突广泛融合;后8周,模型组足细胞病变进一步加重,出现了其与基底膜的分离、脱落;4足细胞ILK表达的变化与模型组24 h尿蛋白定量的变化呈正相关(r=0.897,P<0.01)。结论 1 ILK早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。2 ILK与蛋白尿呈正相关,其在肾组织中表达的高低对肾脏疾预后的判断具有一定意义。     

海昆肾喜对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的：观察海昆肾喜对慢性肾衰竭模型大鼠的肾脏保护作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1;（3）海昆治疗组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1同时给予海昆200 mg.kg-1.d-1,持续喂养4周,于每周末称重、收集大鼠尿标本,测定24 h尿蛋白;第4周末取血,仪器法检测血肌酐、尿素氮,并留取肾组织,切片HE染色,免疫组化方法半定量分析肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：海昆治疗组大鼠各时间段24 h尿蛋白均明显低于模型组（P〈0.05）,血肌酐、尿素氮水平明显低于模型组（P〈0.05）。海昆治疗组大鼠肾组织CTGF蛋白表达明显低于模型组（P〈0.05）。结论：应用海昆肾喜治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,降低血肌酐、尿素氮,减轻肾纤维化程度,其肾脏保护作用机制可能与抑制CTGF蛋白表达有关。