戊四氮致癫痫幼鼠不同脑区S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白的表达及意义

[目的]研究S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)在戊四氮(PTZ)致幼鼠癫痫(EP)后其学清和不同脑区的变化,探讨癫痫发作后脑组织的损伤情况。[方法]取SD幼鼠60只,随机分为对照组及实验组。实验组腹腔注射PTZ(50mg/kg);对照组腹腔注射生理盐水。根据EP发作分级,0～1级组立即取脑;2级以上随机于发作后0、6、24和72h断头,取躯干血后分别取海马、额叶皮层和中脑。采用ELISA法测定各脑区及血清S100B蛋白和MBP值。[结果]EP发作后海马、额叶、中脑和血清S100B蛋白、MBP呈动态升高过程;各脑区和血清S100B蛋白皆于发作后24h达高峰,各脑区和血清MBP皆于发作后72h达高峰。[结论]EP发作后S100B蛋白、MBP明显升高,表明EP可造成大脑神经胶质细胞、神经髓鞘的损伤。     

丙戊酸钠对癫痫大鼠海马组织中Homerla、mGluR5表达的影响

[目的]探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homerla、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响. [方法]将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组.PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VPA 15 mg/(kg·d),对致痫大鼠进行治疗;30 min后,腹腔注射PTZ诱发癫痫发作;两周后分别于致痫大鼠发作后8h、24 h处死大鼠;应用实时定量PCR (realtime-PCR)、Western blot技术检测海马组织Homer1a、mGluR5的表达. [结果]1)NC组无癫痫发作,VPA干预组癫痫发作较PTZ组减轻;2)PTZ组Hmoer1a于癫痫发作后8h明显升高,24 h后则明显降低;VPA干预组Homer1a表达于癫痫发作后8h及24 h均升高;3)PTZ组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,而24h后明显升高;VPA干预组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,24 h后明显降低. [结论]1)丙戊酸钠可明显改善致痫大鼠发作表现;2)Homerla在癫痫发作后早期短暂性升高;mGluR5在癫痫发作后早期无明显变化,而发作后24 h升高;3)丙戊酸钠可能通过调节Homerla表达进一步影响mGluR5而发挥抗痫作用.     

戊四氮致癫痫大鼠不同脑区神经肽Y和NSE表达及意义

目的 研究神经肽Y(NPY)和神经元特异性烯醇酶(NSE)在戊四氮(PTZ)致癫痫(EP)大鼠不同脑区中的变化,探讨NPY与EP的关系及其对大脑神经元的损坏.方法 以SD大鼠50只进行试验.对照组(A组)注射生理盐水.实验组腹腔注射PTZ 50 mg/kg.据EP发作分级,≤1级视为B组;2级以上于发作后0、6、24 ...     

丙戊酸钠对癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5表达的影响

目的 探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响。方法 将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组。PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VPA 15 mg/(kg·d),对致痫大鼠进行治疗;30 min后,腹腔注射PTZ诱发癫痫发作;两周后分别于致痫大鼠发作后8 h、24 h处死大鼠;应用实时定量PCR(realtime-PCR)、Western blot技术检测海马组织Homer1a、mGluR5的表达。结果 1)NC组无癫痫发作,VPA干预组癫痫发作较PTZ组减轻;2)PTZ组Hmoer1a于癫痫发作后8h明显升高,24 h后则明显降低;VPA干预组Homer1a表达于癫痫发作后8 h及24 h均升高;3)PTZ组mGluR5表达于癫痫发作后8 h无显著变化,而24h后明显升高;VPA干预组mGluR5表达于癫痫发作后8 h无显著变化,24 h后明显降低。 结论 1)丙戊酸钠可明显改善致痫大鼠发作表现;2)Homer1a 在癫痫发作后早期短暂性升高;mGluR5 在癫痫发作后早期无明显变化,而发作后24 h升高;3)丙戊酸钠可能通过调节Homer1a表达进一步影响mGluR5而发挥抗痫作用。     

戊四氮诱导大鼠癫痫发作对大鼠海马神经元的影响

[目的]观察不同程度癫痫发作对大鼠海马神经元的影响。[方法]雄性SD大鼠40只，随机分为A、B、C、D4组，每组大鼠10只，A组为对照组，腹腔注射生理盐水；B组为急性癫痫组，C组为短时间癫痫持续状态，D组为长时间癫痫持续状态，分别腹腔注射不同剂量戊四氮溶液，于模型制作成功后7d取脑，进行硫堇染色观察大鼠海马CA1、CA3区神经元形态。[结果]A组大鼠海马CA1、CA3区神经元无明显损伤，与之相比，B组、C组神经元密度（ND）差异无统计学意义（P﹥0.05）；D组损伤明显，ND值减少（P﹤0.05）。[结论]癫痫发作可导致大鼠海马神经元损伤，其程度与癫痫发作程度有关。     

浒苔多糖对右旋葡聚糖硫酸钠致小鼠溃疡性结肠炎的防治研究

[目的]研究浒苔多糖对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发的小鼠溃疡性结肠炎的防治效果。[方法]取健康昆明种雄性小鼠48只,随机分成A、B、C、D、E、F6组。A组自由饮用蒸馏水,其余各组自由饮用5%DSS7d,制造结肠炎模型。造模期间,A组不予任何处理;B、C组于造模第1、3、5、7d分别腹腔注射生理盐水、1mg/kg地塞米松;D、E、F组于造模前3、前1天,造模第1、3、5、7d分别腹腔注射2.5、5、10mg/ml浒苔多糖。计算各组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分。[结果]B组的DAI评分高于A、C、D、E、F组,而A、C、D、E、F组的DAI评分两两比较,差异无统计学意义。[结论]浒苔多糖具有防治右旋葡聚糖硫酸钠致小鼠溃疡性结肠炎的作用。     

低剂量卡托普利和辛伐他汀对大鼠糖尿病肾病一级预防作用的研究

[目的]探讨低剂量卡托普利和辛伐他汀对大鼠糖尿病肾病的预防效果。[方法]2009年,将体重200 g的80只S-D大鼠随机分为5组,每组16只,分别为正常对照组(E组)、糖尿病对照组(D组)、3个药物干预组,干预组糖尿病造模后分别给予其低剂量卡托普利(A组)、辛伐他汀(B组)、卡托普利和辛伐他汀(C组),2个月后观察临床表现、血生化指标与免疫组织化学指标、形态学指标。[结果]大鼠24 h尿白蛋白排泄量,1个月时A组、B组、C组、D组均高于E组,A、B、C组均低于D组(P0.01);2个月时,A组、B组、C组、D组均高于E组(P0.01),A组、B组、C组均低于D组(P0.01或P0.05)。血糖浓度,A、B、C、D组均高于E组(P0.01);甘油三酯浓度,A、B、C组、D组均高于E组(P0.01或P0.05);总胆固醇浓度,5组间的差异无统计学意义(P0.05);低密度胆固醇浓度,B、D组均高于E组(P0.01),A组、C组与E组的差异均无统计学意义(P0.05);尿素氮浓度,A、B、C、D组均高于E组(P0.01);肌酐浓度,A、B、C组均低于E组(P0.01),D组与E组的差异无统计学意义(P0.05)。[结论]低剂量卡托普利、辛伐他汀及二者联合使用对糖尿病肾病有预防作用,但联合用药并不比单独应用更好。     

戊四氮致癫痫大鼠不同脑区神经肽Y和亮氨酸-脑啡肽的表达及其意义

目的神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）和亮氨酸-脑啡肽（leu—enkephalin,L-ENK）在癫痫发生、发展和转归中有着重要作用,本研究在戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）致癫痫大鼠模型中观察神经肽Y和亮氨酸-脑啡肽在不同脑区中的变化趋势,探讨神经肽Y、亮氨酸-脑啡肽与癫痫的关系。方法将清洁级近交系雄性SD大鼠50只分为实验组（A组,n=40）和对照组（B组,n=10）。A组大鼠腹腔注射戊四氮1次,剂量为50mg／kg,B组腹腔注射同等容量生理盐水。A组大鼠腹腔注射戊四氮后,根据癫痫发作进行分级,0～1级（未发生惊厥）为7只（A1组,n=7）,立即取脑处理;2级以上发作（大发作）为33只,随机于癫痫发作后立即取脑处理（A2组,n=10）及6h（A3组,n=11）,24h（A4组,n=10）,72h（A5组,n=2）取脑处理。B组于注射生理盐水后5min～10min内取脑处理。采用放射免疫方法动态观察A,B两组大鼠脑组织的海马、中脑、纹状体和额叶中神经肽Y、亮氨酸-脑啡肽的改变;S-P免疫组化染色法染色,观察A,B两组大鼠海马CAI区神经肽Y、亮氨酸-脑啡肽的表达。结果A1组大鼠中脑、纹状体及额叶的神经肽Y含量较B组升高（P〈0．05）。A,B两组海马CAI区神经肽Y含量比较,差异无显著意义（P〈0．05）。癫痫大发作组（A2,A3和A4组）以上各部位神经肽Y含量均明显高于B组;动态观察结果显示,癫痫发作后,在中脑、海马、纹状体和额叶的神经肽Y含量明显增高,随后呈逐步下降趋势,癫痫发作后24h,其含量与未发生惊厥的A1组神经肽Y含量比较,差异无显著意义（P〉0．05）。S-P免疫组化染色显示,癫痫大发作后,海马神经肽Y的表达明显增加,但随着时间的推移而降低。应用戊四氮后,癫痫大发作大鼠较未出现大发作的大鼠,其额叶、海马、中脑及纹状体中亮氨酸-脑啡肽含量均明湿升高,两组间比较,除中脑外,其余部位差异有显著意义（P％〈．05）;但大发作大鼠海马、中脑及纹状体亮氨酸-脑啡肽含量与B组比较,高于B组,但差异无显著意义（P〉0．05）。癫痫大发作后,各脑区亮氨酸-脑啡肽含量呈逐渐下降趋势。结论神经肽Y和亮氨酸-脑啡肽与癫痫的发生、发展有着密切关系。     

托吡酯预防月经性偏头痛发作的临床研究

[目的]观察托吡酯预防月经性偏头痛发作的临床疗效和安全性.[方法]112例月经性偏头痛患者随机分为A组22例、B组26例、C组24例、D组19例和E组21例,A、B、C、D组均口服托吡酯,初始量50 mg/d,每周增加25 mg,4组维持量分别为75、100、150和200 mg/d,均连续用药3个月;E组口服安慰剂.观察发作频率、每次发作持续时间、疼痛程度变化及不良反应.[结果]A组有效率18/22,B组有效率22/26,C组有效率20/24,D组有效率16/19,E组有效率4/21,A、B、C、D组疗效均优于E组(P＜0.01)且4组之间疗效无明显差异(P＞0.05).A、B、C组分别出现3例、5例和6例轻度不良反应;D组出现8例不良反应,且明显重于A、B、C组.[结论]托吡酯(75～150)mg/d预防月经性偏头痛疗效显著、安全性高.     

葡萄籽原花青素对过氧化氢致大鼠海马神经元损伤的保护作用

[目的]观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对过氧化氢（H2O2）致大鼠海马神经元损伤的保护作用。[方法]实验分为5组：阴性对照组（A组）、H2O2模型组（B组）、GSP低剂量组（C组,1.25mg／L）、GSP中剂量组（D组,2.50mg／L）和GSP高剂量组（E组,5.00mg／L）。采用原代细胞培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型。观察各组细胞形态和超微结构;采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率;化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）冶量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡率。[结果]形态学观察C、D、E组均可减轻H2O2诱导的海马细胞氧化损伤。与B组相比,C、D、E组细胞存活率由31.97％分别上升到61.42％、68.47％和80.04％（P〈0.01）;细胞凋亡率由8.83％分别降低到3.50％、2.83％和2.00％（P〈0.01）;D、E组细胞内SOD含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,C、D、E组抑制ROS能力和减少MDA含量明显增加（P〈0.01）。[结论]GSP对H2O2诱导的海马细胞氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力以及减少凋亡率有关。     

亚急性汞中毒大鼠脊髓及背根神经节TNF-α表达与药物干预研究

目的观察亚急性汞中毒大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组;对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS),2ml/次,1次/d;A、B、C、D、E、F组(各5只)经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。A、B、C组为17mg/kg,D、E、F组为8.5mg/kg。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组和对照组各5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,1次/d,共14d);F组腹腔注射NS1ml/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定后,取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠脊髓和DRG内TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2个周期后均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+已酮可可碱)脊髓和DRG内TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓和DRG内TNF-α表达显著增强,SMPS联合已酮可可碱能够有效抵制TNF-α表达。     

PM2.5不同成分致冠状动脉粥样硬化大鼠炎症作用的探讨

[目的]探讨大气细颗粒物（PM2.5）标准品的水溶性及酸溶性成分对冠状动脉粥样硬化大鼠的致炎作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为对照组和冠状动脉粥样硬化模型组（模型组）,每组各24只。对照组饲喂正常饲料,模型组饲喂高胆固醇饲料,12周后冠脉病理切片示模型成功建立。提取PM2.5的水溶性成分（WSC）及酸溶性成分（ASC）。将对照组和模型组再各自随机分为3组,分别为正常对照组、WSC对照组、ASC对照组;以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC对照组和WSC模型组（均称WSC组）尾静脉注射WSC（40mg/kg）染毒,ASC对照组和ASC模型组（均称ASC组）尾静脉注射ASC（40mg/kg）染毒,而正常对照组和模型对照组（均称空白组）则以尾静脉注射生理盐水。染毒24h后处死大鼠,测定血清中的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量及心肌中的核转录因子-κB（NF-κB）活性。[结果]WSC组血清TNF-α水平为（2.83±0.97）ng/mL,高于空白组（2.53±0.76）ng/mL;心肌NF-κB活性为（14.56±10.58）%,高于空白组（7.33±3.97）%。ASC组心肌NF-κB活性为（18.80±17.04）﹪,也高于空白组。冠状动脉粥样硬化模型在升高IL-6、激活心肌NF-κB方面,与WSC、ASC分别存在协同作用。[结论]WSC具有升高TNF-α水平、激活心肌NF-κB活性的作用;ASC也具有激活心肌NF-κB活性的作用。冠状动脉粥样硬化模型还与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高IL-6水平,激活心肌NF-κB活性的作用上,表明PM2.5水溶性成分及酸溶性成分均可致冠状动脉粥样硬化大鼠的炎症作用。     

舒芬太尼用于腹腔镜胆囊切除术术后单次镇痛效果的评估

目的评估舒芬太尼单次镇痛用于腹腔镜胆囊切除术术后镇痛的效果及最佳用药剂量。方法选择择期行腹腔镜胆囊切除术患者40例,年龄25～56岁,体重55～80kg,ASAⅠ～Ⅱ,随机分为4组(n=10),即对照组(A组)、0.1μg/kg组(B组)、0.15μg/kg组(C组)及0.2μg/kg组(D组)。用咪达唑仑、芬太尼、异丙酚和罗库溴铵进行麻醉诱导;用异丙酚和瑞芬太尼进行麻醉维持。术毕,记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间。术后选取5个时间点:0、2、4、8、24h,记录各时间点的VAS评分、Prince-Henry评分、镇静评分、不良反应的发生情况以及是否追加镇痛药等。结果 D组较其它三组的苏醒时间明显延长(P0.01)。C、D两组的镇痛效果优于A、B两组,差异有统计学意义(P0.01)。D组与A、B两组镇静评分的差异有统计学意义(P0.01)。四组不良反应发生情况的差异无统计学意义(P0.05)。镇痛药的追加,D组与A、B两组的差异有统计学意义(P0.05)。结论舒芬太尼单次剂量为0.15μg/kg和0.2μg/kg时,用于腹腔镜胆囊切除术术后镇痛可取得满意的镇痛效果,且0.15μg/kg为舒芬太尼单次镇痛的最佳剂量。     

两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓及背根神经节P物质的影响

目的观察两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓和背根神经节（DRG）P物质（SP）的影响。方法雄性sD大鼠40只，分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；A、B、C组（各5只）按17mg／kg；D、E、F组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃（20＋2）d。处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠，随后B、E组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28mg／kg腹腔注射驱汞两疗程；C组用DMPS（28mg／kg）＋卡马西平（按16．82mg／kg经口灌胃qd×14d）；F组腹腔注射NS1ml／次。实验结束后处死全部动物，灌注固定取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓SP表达水平。结果染汞组大鼠DRG和脊髓SP平均灰度均显著低于对照组；平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；B、E组用DMPS驱汞两疗程及F组腹腔注射NS两周期后均未见SP表达显著减弱，C组用DMPS＋卡马西平显著降低DRG和脊髓SP平均面积，提高平均灰度（P〈0．05）。结论亚急性氯化汞染毒大鼠DRG和脊髓SP水平显著增高，卡马西平联合DMPS能够有效抑制SP表达。     

老年患者围手术期NSE、S-100β蛋白水平变化与POCD的关系

目的观察老年下肢手术患者围手术期血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、S-100β变化,探讨术后认知功能障碍的(postoperative cognitive dysfunction,POCD)发生与NSE、S-100β变化的关系。方法择期行下肢手术的老年患者86例,分别于术前24h、术后6h以及48h进行老年认知功能量表(the scale of elderly congitive fuction,SECF)测定;同时检测术前24h、术后6h以及48h血清中NSE、S-100β蛋白水平。结果①术后共有21例患者被诊断为POCD。②NSE水平在术后6h以及48h均明显升高,与术前24h相比差异有显著统计学意义;③S-100β仅在术后6h显著升高,与术前24h相比差异有显著统计学意义;术后48h下降至术前水平。④发生POCD的患者,其术后NSE以及S-100β蛋白水平明显高于未发生者。结论老年患者术后NSE、S-100β蛋白水平明显升高,血清中NSE、S-100β蛋白水平的变化与POCD的发生有密切关系。     

咪达唑仑联用芬太尼对机械通气患者血浆β-内啡肽及P物质的影响

目的观察镇痛镇静药物对机械通气患者血浆β-内啡肽（β-EP）及P物质（SP）表达的影响。方法28例机械通气患者随机分为两组：咪达唑仑组（M组）和咪达唑仑＋芬太尼组（M＋F组）,每组各14例;门诊健康体检者8例为对照组（C组）。M组与M＋F验组以注射泵持续静脉内泵入相应镇静药物,并根据疼痛和镇静的效果调节剂量,使患者视觉模拟评分（VAS）≤3分,Ramsay镇静评分2～4分。分别于镇静前,镇静12及24h抽取静脉血3ml,行血浆β-EP及SP测定;记录镇静前,镇静1、12及24h的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、吸入氧浓度（FiO2）、气道峰压（Paw）、VAS及Ramsay镇静评分。镇静1、12及24h分别检测1次动脉血氧分压（PaO2）,并计算氧合指数（PaO2/FiO2）;镇静达24h时停止药物输注,计算药物总量。结果M组及M＋F组患者镇静前后血浆β-EP及SP含量均明显高于C组（P〈0．05）;M＋F组镇静后sP含量[（101．42±12．46）ng／L]明显低于M组[（132．72±23．82）ng／L]（P〈0．05）。与镇静前比较,M组及M＋F组患者的HR、VAS及Ramsay镇静评分在镇静后各时间点差异均有统计学意义（P〈0．05）,MAP在镇静1h、RR在镇静12及24h、Paw在镇静24h均低于镇静前（P〈0．05）,PaOJFiO：在镇静24h高于镇静前（P〈0．05）;与M组同时间点比较,M＋F组患者的Paw和RR在镇静12、24h及总体明显降低（P〈0．05）。M＋F组咪达唑仑用量为（493±7．8）μg（kg·h）,明显低于M组的（78．2±8．4）μg／（kg·h）（P〈0．05）。结论咪达唑仑联用芬太尼镇痛镇静能够降低机械通气患者血浆sP含量,改善患者的人机顺应性,并减少咪达唑仑用量。     

联合降压治疗对高血压病患者外周血中血管活性物质的影响及意义

目的观察非洛地平联合坎地沙坦对高血压患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、脂联素（ADI）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的影响。方法将88例入选患者作为治疗组,24例健康人群作为对照组,治疗组给予非洛地平及坎地沙坦治疗,测定治疗组患者药物治疗前后的外周血和对照组外周血中UⅡ、ADI、AngⅡ变化。结果治疗组UⅡ和AngⅡ水平高于对照组（t=3.961和t=2.816,均P〈0.01）,ADI低于对照组（t=16.243,P〈0.01）。治疗组治疗后较治疗前血压下降明显（P〈0.01）;UⅡ降低（t=2.024,P〈0.05）,ADI升高（t=5.589,P〈0.01）。结论非洛地平联合坎地沙坦可降低高血压患者外周血UⅡ水平,升高ADI、Ang Ⅱ水平。降低血压后,减轻了对ADI的抑制,减少了对UⅡ释放的诱导,提示联合降压治疗对高血压患者具有血管保护作用。     

佛山市顺德区中学生血压分布及影响因素分析

目的通过对佛山市顺德区6所中学7 764例高中学生进行血压及相关影响因素的指标进行统计,分析目前中学生血压情况及相关影响因素。方法对2013年9月¹2月对佛山市顺德区6所中学7 764名高中学生进行体格检查,测量血压、体质量、身高等生长发育指标,分析中学生小有血压的置信区间,分析其影响因素。结果①随着年龄增长,血压呈增长趋势。②根据体重指数(BMI)分组,BMI<24 kg/m2、24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2、BMI≥28 kg/m2三组,结果随着BMI的增加,血压逐渐升高,组间比较差异均有统计学意义(p<0.05)。③按睡眠时间<6 h(A组)、6 h≤睡眠时间<7 h(B组)、7 h≤睡眠时间<8 h(C组)、睡眠时间≥8 h(D组)分四组,结果,随着睡眠时间增加,血压呈下降趋势,各组间比较差异有统计学意义(p<0.05);其中收缩压、舒张压、手机电脑使用时间在A组与其他三组比较差异均有统计学意义(p<0.05),而B组与C组组间比较差异无统计学意义(p>0.05),B组、C组与D组比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论体重指数、睡眠是影响中学生血压的重要因素。中学生睡眠时间严重不足,手机电脑使用时间过长是影响青少年身体健康的杀手。