应激性胃粘膜损害的实验研究(垂体-肾上腺系统与应激性胃粘膜损害)

研究大鼠在束缚-浸水应激情况下,血清胃泌素值的变化,胃粘膜损害情况及其与垂体-肾上腺系统的关系。结果表明,大鼠注射地塞米松或切除肾上腺后,对束缚-浸水紧张性刺激引起的血清胃泌素值增高及应激性胃粘膜损害的形成与对照组相比较均无显著性差异。提示在束缚-浸水应激性胃粘膜损害形成的机制中,垂体-肾上腺系统可能不起重要作用。     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响

目的:探讨五肽胃泌素对大鼠肺动脉压(PAP)和体动脉压(BAP)的影响机制。方法:以PAP和BAP为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察五肽胃泌素对大鼠PAP和BAP的影响,连续观察30minPAP和BAP曲线变化,并与对照组和生理盐水组比较。结果:给药后大鼠PAP和BAP明显升高,其中PAP在10～15min达最高值,BAP在5～10min达最高值,与对照组和生理盐水组比较差异显著(P<0.01)。结论:五肽胃泌素具有中枢性升高肺动脉压和体动脉压的作用,侧脑室预先注射α-受体阻断剂酚妥拉明可部分阻断五肽胃泌素的升压效应,此作用可能部分由脑内α-受体介导。     

侧脑室注射五肽胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作采用S.D大鼠96只,用脑室插管法及 Ghosh 和 Schild 胃液收集法进行实验,观察了侧脑室(LCV)注射五肽胃泌素(G_5)对胃酸分泌的影响。结果如下:LCV注射G_5引起胃酸排出量明显增加。此泌酸效应可被LCV注射阿托品或膈下迷走神经切断所阻断,但不被LCV注射酚妥拉明或心得安所阻断,心得安还可使此效应的持续时间延长。以上结果表明:LCV注射G_5可使胃酸分泌增加的效应是通过中枢M受体介导而实现的;迷走神经是其传出途径。     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标．在氨基甲酸乙酯麻醉．三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素(G5，4μg)后动脉血压升高，3min时达峰值。由给药前的12．2±1．5kPa，增至14．1±1．6kPa；心率增加，其最大值由给药前的435±53．9次/min，增至417．6±53．2次／min．而侧脑室注射生理盐水(pH和容积与G5相同)或静脉注射同样剂量的G2，对上述指标均无影响．侧脑室预先注射α受体阻断剂酚妥拉明(10μg)，可部分拮抗G5对血压和心率的增加效应．结果表明G5具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导．     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ，增至１４．１±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４１７．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同样剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑室预先注射α受体阴断剂酚妥拉明（１０μｇ）．可部分拮抗Ｇ５对血压和心率的增加效应。结果表明Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。     

阿霉素对实验动物的肝损害

阿霉素(Adria mvcin)是治疗多种癌症的有效药物,近年来随着临床的广泛应用,其心脏和肾脏性已日趋引起人们的重视,但有关阿霉素的肝脏损害在国内尚未见报道。我们在应用阿霉素做大鼠肾病模型时,发现其肝脏损害也相当严重,有必要提出以引起人们的重视。实验材料及方法1.实验动物:采用纯系 Wistar 大白鼠20只(由中国科学院遗传研究所引进),雌雄各半,6周龄,平均体重162.13±16.8g。随机分成正常对照组及实验组,每组10只。每日喂饲含玉米粉、小麦粉、豆粉、鱼粉的混合饲料(由辽宁省职工医学院动物室提供)30～35g,另给少量葵花籽、蔬菜、自由饮水。2.给药方法:实验组动物按6.5 mg/kg 尾静脉注射阿霉素(意大利产,每支10mg,批号1761)一次。3.观察指标:一般状态、体重、血浆蛋白(亚     

胃粘膜的组织损害与抗损害在胃癌发病学上的重要作用

本研究选定多种对胃粘膜具有损伤作用或保护作用的因素,结合致癌剂,对胃粘膜的组织损害与抗损害在胃癌发病学上的作用进行了实验研究。结果表明,胃粘膜屏障的破坏与组织的反复损害是胃癌发病的一个重要条件,而保护胃粘膜对降低胃癌发生具有重要意义。     

下丘脑外侧区内注射五肽胃泌素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

目的　观察大鼠下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)内注射五肽胃泌素 (pentagastrin ,G5 )对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (gastricischemia -reperfusioninjury ,GI-RI)的影响。方法　核团微量注射法 ,采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 6 0min的GI-RI模型。结果　①LHA内微量 (0 .5 μl)注射G5 0 .1、0 .5、2 .5ng后行胃缺血 -再灌注 (GI-R) ,其胃粘膜损伤面积分别较溶剂对照组增加 4 1.3%、79.11% (P <0 .0 1)和115 .5 9% (P <0 .0 1) ,且有剂量 -效应依赖关系。②背侧迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)内微量 (0 .5 μl)注射G5 2 .5ng后GI-R ,其胃粘膜损伤面积比DVC内注射等量溶剂后GI-R组增加 6 9.15 % (P <0 .0 1)。结论　LHA内注射G5对GI-RI具有加重作用 ,其作用机制可能是由于激活了LHA的胃泌素神经元 ,通过下行投射纤维作用于DVC神经元的胃泌素受体而起作用。     

KA8肽的合成及其对五肽胃泌素刺激大鼠胃液分泌的抑制作用

胃酸分泌调节肽是一个37肽。1-29肽段即为胰高糖素,而C-端8肽称为KA8。用固相法合成了此八肽,并观察了它的生物活性。实验结果表明五肽胃泌素能明显刺激胃酸分泌,但这种刺激作用可被预先给予的KA8所抑制,因此,KA8可能是一种胃酸分泌调节肽。     

洛沙坦对阿霉素致大鼠慢性肾脏损害的长期保护作用

目的 :探讨洛沙坦对阿霉素肾病鼠慢性肾脏损害的长期保护作用及寻找一种研究肾素 血管紧张素系统(RAS)在肾脏慢性损害中的机制较为理想的动物模型。方法 :72只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及干预组。分 2次 (间隔 2 0d)自其尾静脉注射阿霉素 (每次 2mg·kg- 1 )构建肾病慢性病理进展模型 ,洛沙坦 10mg (kg·d)灌胃进行干预。每 4周杀鼠一批观察大鼠肾脏重 体重比值、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、白蛋白、胆固醇及肾脏病理。结果 :2 4h尿蛋白定量以肾病组为最高 ,对照组为最低 (P <0 .0 1) ;血尿素氮、血肌酐、肾脏重 体重比值、肾小球硬化评分及肾小管间质病理损害评分均以肾病组为最高 ,对照组为最低 (均P <0 .0 1)。结论 :洛沙坦能够长期减轻阿霉素肾病鼠的慢性肾脏损害 ;阿霉素肾病鼠是一种研究RAS导致肾损害的较为理想的动物模型。     

PROTECTIVE EFFECTS OF PENTAGASTRIN AGAINST STRESS-INDUCED GASTRIC LESIONS IN RATS

The rats, pretreated with pentagastrin, 250 Vg/kg, daily for 7 days, were given restraint water immer sion stress for 3 hours and observed for lesion index of the gastric mucosa. The results showed that the lesion index of the pentagastrin group was sig- nificantly decreased as compared with that of the control group. Light and electron microscopically, the mucosal layer was thickened and both the chief cells and parietal cells were in an active state. This suggests that gastrin has protective effects against the stress-induced gastric lesions through its trophic action on the gastrointestinal tract.     

乌司他丁对鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的 探讨乌司他丁对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组与乌司他丁预处理组。以冷冻束缚法建立应激性溃疡模型,分别测定血浆和胃粘膜组织丙二醛及血浆肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量,并行胃粘膜病理检查。结果 乌司他丁预处理可显著减少胃粘膜溃疡指数（与对照组比较,P＜0．05）,降低血浆和胃粘膜组织中丙二醛含量及血浆TNF－α水平（P＜0．05和P＜0．01）。结论 乌司他丁对冷冻束缚引起的应激性胃粘膜损伤有保护作用,其机制可能是通过清除自由基和抑制炎性细胞因子来实现的。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

甲氰咪呱和五肽胃泌素对大鼠缺血再灌注胃损伤的影响

观察缺血再灌注大鼠胃酸分泌的变化，以及甲氰咪呱和五肽胃泌素对缺血再灌注胃损伤的影响。结果表明：①缺血期及再灌注期胃酸分泌均明显低于缺血前（Ｐ＜０．０５）；②缺血前肌注甲氰咪呱明显降低缺血再灌注胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５）；③再灌注开始时注射甲氰咪呱明显加重胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５），而五肽胃泌素则对胃损伤具有明显的保护作用（Ｐ＜０．０５）。     

PROTECTIVE EFFECTS OF GHRELIN ON ACUTE GASTRIC MUCOSALLESION OF RATS

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制.方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5 μg Ghrelin组(0.5 μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组).75％乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射.乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达.结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P ＜0.01,P＜0.05).结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达.     

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。     

五肽胃泌素胃液分析的临床应用

用国产五肽胃泌素对24例正常人和206例患者作胃分泌功能检查,结果正常人BAO、MAO、PAO分别为2.23±1.57、12.50±4.25和16.50±4.54(mEq/h);十二指肠溃疡、复合性溃疡及十二指肠炎患者均显示高酸分泌(P<0.01);胃溃疡及浅表性胃炎与正常值相近(P>0.05);胃癌、萎缩性胃炎呈低酸或无酸;恶性贫血均为无酸分泌;甲状腺疾患低酸或无酸者,主要见于PCA(+)病例中,其空腹血清胃泌素也升高,TA多属阳性,支持为自身免疫性疾病。     

硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

①目的　观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用。②方法　采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型 ,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量 (GMBF) ,观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化。③结果　大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤 ,GMBF明显下降 ,NO含量降低和ET含量增加 (F =2 .882～ 1 8.5 5 5 ,q =2 .4 2 3～ 6 .5 74 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。治疗 5d后 ,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合 ,胃黏膜NO含量明显升高 ,ET含量显著减小 (F =3.384～ 5 .4 97,q =2 .4 88～ 3.90 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用     

舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡促进愈合作用的观察

本文报告了中药舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡的促愈合作用,并与甲氰咪呱、胃舒平的治疗作用比较。结果显示舒肝健脾汤能明显地促进动物胃溃疡愈合,其作用效果优于胃舒平,与甲氰咪呱近似。