沙利度胺对血液肿瘤患者内皮细胞功能的影响

目的探讨沙利度胺对血液肿瘤患者内皮细胞功能的影响。方法检测和比较32例血液肿瘤患者服用沙利度胺前后内皮细胞功能指标：血浆内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、组织因子（TF）、凝血酶调节蛋白（riM）、凝血因子V、血管性血友病因子（vWF）、抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果服用沙利度胺后血液肿瘤患者体内的VEGF、TF、TM、vWF、AT活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01），而血浆ET-1水平比治疗前显著升高（P〈0．05），其余指标无明显改变（P〉0．05）。结论沙利度胺可以影响内皮细胞功能，抑制新生血管的增生，从而在血液肿瘤治疗中发挥作用。     

脑泰方提取物对rhTNFα诱导人脐静脉内皮细胞凝血、纤溶功能改变的影响

目的探讨重组人肿瘤坏死因子α（rhTNFα）对血管内皮细胞凝血、纤溶功能的影响，脑泰方提取物（NTE）对其的作用。方法将融合生长的人脐静脉内皮细胞（HUEC）随机分为空白对照组、NTE对照组、rhTNFα组和NTE高、中、低剂量组，检测100ng／mL的rhTNFα作用24h后内皮细胞冻融液的促凝活性、条件培养液中血管性假血友病因子（vWF）含量和组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活性。结果与空白对照组比较，NTE对照组vWF含量和tPA活性变化无显著性（P〉0．05）、PAI活性和促凝活性显著下降（P〈0．01），rhTNFα组促凝活性、PAI活性以及vWF含量显著升高（P〈0．01），tPA活性变化元显著性（P〉0．05）；与rhTNFα组比较，NTE各剂量组促凝活性和PAI活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01），NTE中、高剂量组vWF含量均明显减少（P〈0．05或0．01），NTE低剂量组vWF含量减少无显著性（P〉0．05）；NTE对rhTNFα诱导的促凝活性、vWF含量及PAI活性升高的抑制作用均具有明显的剂量效应关系（r分别为-0．83、-0．85、-0．76，P〈0．05）。结论NTE能显著抑制正常内皮细胞的促凝活性和PAI活性，对rhTNFα诱导内皮细胞促凝活性、PAI活性及vWF含量的升高均有较好的抑制作用，提示脑泰方对血管内皮细胞抗血栓功能具有较好的调节作用。     

不同强度的游泳对大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的研究不同量强度的游泳对机体凝血系统和纤溶系统的影响。方法40只Waster大鼠进行不同强度量的游泳后，测定其血浆组织因子（TF）抗原、组织因子途径抑制物（TFPI）抗原、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）活性、抗血管性假性血友病因子（vWF）浓度和凝血酶调节蛋白（TM）抗原。结果①中小量强度游泳后，血浆t-PA活性和t—PA／PAI-1比值明显升高（P〈0．01），PAI-1活性却明显降低（P〈0．05）；大强度量游泳组t-PA活性和PAI-1活性没有明显改变（P〉0．05）：②与对照组相比，游泳使TFPI水平升高，其中小强度量和中强度组TFPI含量明显升高（P〈0．01），且中运动量组大鼠血浆TF水平明显降低，TFPI／TF比值显著性升高（P〈0．01）；大强度组的TF和TFPI含量有所升高，但TFPI／TF比值变化不明显（P〉0．05）；③不同强度的游泳训练均可使大鼠血浆TM浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），但对血浆vWF浓度没有明显影响，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中小量强度的游泳可以改善机体的凝血和纤溶功能，而大强度量运动不利于改善纤溶功能，且有可能降低机体的抗凝功能。     

血浆纤溶活性、甘油三酯与急性冠脉综合征的临床相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征（ACS）患者血浆纤溶活性与甘油三酯的关系，探讨其协同对ACS病情进展及预后评估价值。方法 急性心肌梗死（AMI）伴有甘油三酯（TG）升高组34例，伴TG正常组20例；不稳定心绞痛（UA）伴TG升高组21例，伴TG正常组13例，正常对照组16例。采用发色底物法测定各组血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（tPA）的活性，比较PAI-1、tPA活性，分析其活性与TG的相关程度，观察ACS患者6周内心血管事件的发生情况。结果 ①ACS患者PAI-1活性明显高于对照组（P〈0.001），tPA活性明显低于对照组（P〈0．001），其中AMI、UA伴TG升高组的PlAI一1活性较TG正常组屁著升高（P〈0．001），tPA活性显著降低（P〈0．001）；PA1-1活性与’rG正相关（r=0．442，P〈0．001），tPA活性与TG负相关（r=-0．430，P〈0．001）．②ACS患者6周内共发生32例心血管事件，发生心血管事件组较未发生心血管事件组血浆PAI-1活性升高（P〈0．001），tPA活性降低（P=0．003），ACS患者中以PAI-1活性伴TG同时升高者发生心血管事件显著增多（X^2=14．695，P〈0．001）。结论 ACS患者纤溶活性下降，其中伴TG升高者纤溶活性下降更为明显。纤溶功能与甘油三酯相关。PAI-1活性伴TG升高的ACS患者近期心血管事件发生率居多。PAI-1、TG水平对预测ACS患者病情进展及近期预后有一定价值。     

胎儿生长受限孕妇血栓前状态指标的检测及其临床意义

目的 观察胎儿生长受限（FGR）孕妇的抗凝及纤溶系统部分指标的变化,探讨其对FGR血栓前状态的诊断意义。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法和全自动血栓止血分析仪,检测正常非孕妇女、正常晚孕妇女和FGR患者各30例的抗凝血酶（AT）、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、纤维蛋白原（Fbg）、纤溶酶原（PLG）、组织纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物（PAI-1）等指标。结果 FGR组与正常晚孕组AT及PC、PS均比正常非孕组低,呈下降趋势,PC、PS的表现有统计学意义（P〈0．01）,但AT的降低未见统计学意义（P〉0．05）;而FGR组中PC含量比正常晚孕组显著降低,有统计学意义（P〈0．01）,同时比较这两组的PS含量无明显区别（P〉0．05）。与正常非孕组比较,正常晚孕组和FGR组Fbg、PLG、tPA、PAI-1等指标均显著增高（P〈0．01）。而与正常晚孕组比较,FGR组Fbg、PLG、PAI-1均升高,有统计学意义（P〈0．01）,tPA则无显著性改变（P〉0．05）。结论 正常妊娠妇女存在高凝状态,而大部分FGR患者存在明显血栓前状态。产前测定有关凝血和纤溶功能指标,对FGR的防治具有重要价值。     

妊高征血浆vWF、ET-1、t-PA和PAI-1水平变化及临床意义

目的:探讨孕妇血浆血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与妊高征发病的关系及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附试验和放射免疫分析法分别检测妊高征组和正常对照组孕妇血浆中vWF、ET-1、t-PA和PAI-1水平。结果:妊高征各组与正常晚孕组vWF、ET-1、t-PA、PAI-1均比正常非孕组高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);妊娠期高血压组与正常晚孕组相比vWF和PAI-1水平有增高趋势,但差异无显著性(P>0.05);子痫前期、子痫组与正常晚孕组相比vWF和PAI-1水平明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且随病情加重呈递增趋势。但t-PA在妊高征组与晚孕组之间无显著性改变。与正常妊娠组比较,妊高征组血浆ET-1升高,差异有极显著性(P<0.01);子痫前期、子痫组血浆ET-1水平较轻度妊高征者升高,差异有极显著性(P<0.01)。结论:孕妇血浆vWF、ET-1与PAI-1水平是检测妊高征病情进展的重要指标,其水平变化对指导妊高征诊断及治疗有重要意义。     

天然及氧化修饰高密度脂蛋白对内皮细胞部分分泌功能的影响

目的 研究天然高密度脂蛋白（N-HDL）及氧化修饰高密度脂蛋白（OX-HDL）对培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）部分分泌功能的影响。方法 采用培养人脐静脉内皮细胞,以0．01mol／L PBS为空白对照,以N-HDL为正常对照,分别加入不同质量浓度OX-HDL（5mg／L,10mg／L,50mg／L）共同孵育24h后,观察培养基中内皮细胞分泌一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平的变化。结果 和空白对照相比,N-HDL组NO的量（P＜0．05）和NOS活性（P＜0．01）明显升高,tPA和PAI-1的差异没有统计学意义（P均＞0．05）;OX-HDL组NO的量和NOS活性均显著下降,并呈剂量依赖关系,PAI-1活性也显著升高（P＜0．05）,tPA的水平差异无统计学意义。结论 N-HDL可以明显提高培养人脐静脉内皮细胞分泌NO的量并提高NOS活性,对tPA和PAI-1的产生则没有显著影响;而OX-HDL明显抑制内皮细胞NO合成和NOS活性,它不影响tPA的水平,却增加内皮细胞PAI-1活性。     

妊娠高血压综合征患者血小板功能的研究

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血小板聚集（PAgT）、释放试验及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）的测定及其临床意义。方法应用阻抗法与荧光法同步测定PAgT及ATP释放反应；应用ELISA法测定血浆中血小板GMP-140。结果妊高征患者PAgT、ATP释放量及血浆GMP-140含量较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征各组患者PAgT、血浆GMP-140含量活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而ATP释放量在晚孕组及妊高征各组则无明显差异。轻、中、重度妊高征PAgT与血浆GMP-140含量水平呈直线正相关关系（r=0．653，P〈0．05；r=0．737。P〈0．05；r=0．778，P〈0．01）。结论妊高征患者由于血小板处于过度活化状态，引起凝血功能亢进，可能是导致妊高征发病和引起临床症状的原因之一。     

血液纤溶指标对妊娠高血压综合征的诊断价值

对正常晚期妊娠孕妇和妊娠高血压综合征（妊高征）患者血液纤溶系统变化进行了多指标同步观察。结果表明，与正常晚孕者比较，妊高征患者血浆纤溶抑制活性（ＦＩ：Ａ）及纤溶酶原激活物抑制因子活性（ＰＡＩ：Ａ）明显升高，血浆纤溶酶原活性（Ｐｌｇ：Ａ）明显降低，ＰＡＩ：Ａ及ＦＩ：Ａ诊断妊高征的敏感率为８９．６％，特异性为８０％。     

糖尿病心力衰竭患者的纤溶活性变化

目的探讨糖尿病心力衰竭（心衰）患者纤溶指标的变化及意义。方法对30例糖尿病患、30例心衰患者、33例糖尿病心衰患者及16例健康体检者分别测定各组的组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）活性和D-二聚体（DD）含量。结果糖尿病组、心衰组与健康对照组比较,血浆tPA活性明显降低（P〈0.05）;而PAI-1活性、DD含量明显升高（P〈0.05）。糖尿病组和心衰组差异无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病心衰组血浆tPA活性较健康对照组、糖尿病组和心衰组明显降低（P〈0.05）,而PAI-1活性、DD含量明显升高（P〈0.05）。结论糖尿病组、心衰组和糖尿病心衰组患者均存在凝血纤溶活性异常,并且糖尿病心衰组患者变化更明显。     

一个佩梅病大家系蛋白脂蛋白1基因突变分析

目的分析并确定佩梅病(PMD)一大家系蛋白脂蛋白1(PLP1)基因突变及遗传特征。方法收集先证者及其家系成员临床资料,采用多重连接依赖的探针扩增(MLPA)方法进行PLP1基因重复突变检测、DNA直接测序进行PLP1基因点突变检测,分析基因型与表型的关系。结果本家系先证者(Ⅴ∶4)符合临床诊断PMD。PLP1基因检测结果发现先证者(Ⅴ∶4)存在第2外显子c.96C>G(p.F32L)的半合子改变,先证者之母(Ⅳ∶16)、外祖母(Ⅲ∶20)与曾外祖母(Ⅱ∶7)存在与先证者相同的c.96C>G(p.F32L)杂合改变,为表型正常的携带者。结论本家系中先证者为PLP1基因c.96C>G(p.F32L)半合子突变致病,明确了本家系PLP1基因突变与遗传特征,为准确的遗传咨询和进一步的产前诊断打下了基础。     

可用于IDO1抑制剂药效学研究的KPIC原位胰腺癌小鼠模型的构建

 目的 构建KPIC原位胰腺癌小鼠模型用于吲哚胺2,3-双加氧酶1（indoleamine 2,3-dioxygenase 1,IDO1）抑制剂药效学研究。方法 采用实时定量荧光PCR和Western blot等方法鉴定KPIC细胞中IDO1的表达情况;使用HPLC检测IDO1抑制剂1-甲基-L-色氨酸（1-methyl-L-tryptophan,1-L-MT）对KPIC细胞中IDO1活性的抑制作用及KPIC原位胰腺癌小鼠血清中IDO1活性;接种KPIC细胞到小鼠胰腺构建KPIC原位胰腺癌小鼠;免疫组化法检测KPIC原位胰腺癌小鼠肿瘤中IDO1、肿瘤增殖指数Ki67、胆系标志物Sox9的表达。结果 经mRNA及蛋白质水平鉴定,KPIC细胞内有IDO1及其同工酶的表达;1-L-MT能够下调KPIC细胞中IDO1活性;KPIC原位胰腺癌小鼠构建成功,在原位肿瘤中IDO1、Ki67和Sox9均有表达,小鼠血清中IDO1活性上调。结论 KPIC原位胰腺癌小鼠表达IDO1,可用于IDO1抑制剂的筛选及药效学评价。     

原发性肝癌患者血清前白蛋白、α_1-抗胰蛋白酶、α_1-酸性糖蛋白及结合珠蛋白含量的分析

本文采用单向免疫扩散法对100例原发性肝癌、49例肝硬化、36例急性肝炎及60例正常人血清前白蛋白(PA)、α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、α_1-酸性糖蛋白(α_1-AG)及结合珠蛋白(HP)的含量进行了检测,结果表明原发性肝癌患者血清α_1-AT及α_1-AG非常显著地高于肝硬化、急性肝炎及正常人(P<0.001);肝癌患者血清HP明显高于肝硬化及正常人(P<0.001及P<0.05)。33例AFP阴性肝癌患者血清α_1-AT、α_1-AG及HP均显著地高于良性肝病患者及正常人,这AFP阴性肝癌患者的鉴别诊断是非常有意义的。如将这三种糖蛋白再与AFP联合检测,则可大大地提高对原发性肝癌的诊断率。     

血管紧张素转化酶抑制剂对风湿性心脏病换瓣术后患者血浆中s-ICAM-1、s-VCAM-1和vWF含量的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：雅施达和卡托普利对风心病换瓣术后患者血浆中可溶性黏附分子含量及心功能的影响。方法风湿性心脏病患者90人，术前心功能（NYHA分级）Ⅲ～Ⅳ级，换瓣术后分为雅施达组（30人）、卡托普利组（30人）和对照组（30人），分别给予雅施达、卡托普利和安慰剂治疗。分别于术后4周、8周抽血测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1（s—ICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（s—VCAM-1）和血管性血友病因子（vWF）含量并同时作心功能测定。结果给予雅施达和卡托普利治疗的风心病患者血浆中s—ICAM-1、s—VCAM-1和vWF浓度都低于对照组（P〈0．05），术后4周心功能恢复也好于对照组（P〈0．05），雅施达组和卡托普利组间差异无显著性（P〉0．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂能降低风心病术后患者血浆中可溶性黏附分子水平，尽早改善内皮功能和心肌功能，加强术后心脏功能的恢复，而与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的种类无明显相关。     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

人参皂苷Rg1诱导人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体报告基因表达的作用

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,G-Rg1)对人肝HL-7702细胞糖皮质激素受体(GR)的调节作用。方法将含有糖皮质激素受体反应元件(GRE)的荧光素酶报告基因的表达质粒载体pGRE-tk-LUC与内参照基因载体质粒pRL-SV40,通过脂质体介导瞬时转染至人肝HL-7702细胞中,利用双荧光素酶报告基因检测系统,观察报告基因的表达变化;利用Western blotting方法检测药物对细胞GR蛋白表达的影响。结果G-Rg1与地塞米松均可诱导pGRF-tk-LUC报告基因表达,且呈剂量依赖性,而且这种诱导作用可以被糖皮质激素受体阻断剂RU486(Mifepristone)所阻断,G-Rg1对细胞GR蛋白表达有显著的抑制作用。结论G-Rg1在体外能够表现出一些类似糖皮质激素样的生物活性,可能是GR的配体。     

APN、hs-CRP、ET-1及NO在原发性高血压患者中的检测价值

目的 :探析血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在原发性高血压(PH)患者中的临床价值.方法 :分析2014年2月~2016年7月在我院接受诊治的98例PH患者的临床资料.另外选取我院同期接受健康体检的160例血压低于140/90mmHg者作为本次研究的对照组,并根据血压水平的高低分成正常血压组(NBP组,低于120/80mmHg,82例)和正常高值血压组(NHBP组,120~139/80~89mmHg,78例).比较三组患者的一般资料与血清APN、hs-CRP、ET-1及NO的表达水平,并相关性分析平均动脉压(MAP)、血清APN、hs-CRP、ET-1及NO,多因素Logistic回归分析PH患者MAP的影响因子.结果 :PH组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MAP水平显著较NBP组、NHBP组高,且NHBP组SBP、DBP及MAP水平又显著高于NBP组;三组患者其它一般资料(包括性别、年龄、BMI值等)无显著差异.PH组患者的血清hs-CRP、ET-1水平显著高于NBP组和NHBP组,而血清APN、NO水平则显著低于NBP组和NHBP组;与NBP组相比,NHBP组患者的血清APN及NP水平显著降低,血清hs-CRP与ET-1水平显著升高.血清APN、hs-CRP、ET-1、NO均是PH患者MAP的影响因子.结论 :PH患者体内血管舒缩及炎症因子平衡失调,主要表现为血清hs-CRP及ET-1水平上升,血清APN及NO水平降低,且这种失衡在NHBP患者中就已存在.     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

两种HSV-1及猴B病毒相关抗体测定方法的比较

目的以人单纯疱疹病毒(HSV-1)做为抗原,利用空斑法和IFA法比较猴BV和人HSV-1阳性血清两种不同血清的中和能力的差异,建立一种实用、准确、可靠的病毒毒力的检测方法。方法首先,将HSV-1病毒悬液作连续的10倍稀释,取1 mL接种于已经长成单层的Vero-E6细胞上,用1%甲基纤维素覆盖,待其出现蚀斑后计数,算出病毒悬液中每毫升所含蚀斑单位,即滴定出HSV-1的TC ID50。同时,用免疫荧光方法(IFA)对猴和人疱疹阳性血清进行滴定,得到其血清的效价。其次,用滴定出的病毒液分别与两种阳性血清体外中和后,接种到单层的Vero-E6细胞上,用1%甲基纤维素覆盖,待其出现蚀斑后计数。最后,计算出其蚀斑减少率。结果用1%甲基纤维素作覆盖层的蚀斑数量平均为10-5PFU,能形成115~116个/mL蚀斑,形状呈黍米大小的规则圆形,其蚀斑边缘清晰。IFA滴定的人HSV-1阳性血清与猴BV阳性血清的中和抗体均为1∶80。人HSV-1和猴BV两种阳性血清的空斑减少率均为100%。结论确定了利用1%甲基纤维素做为覆盖层可得到清晰可靠的蚀斑,由此方法检测到用人HSV-1可以代替猴B病毒,筛查猴B病毒抗体。且为将来进行药物筛选和中和实验中利用病毒空斑法建立方便、可靠的方法。     

黏蛋白1(MUC1)致敏的树突状细胞疫苗体外抗肿瘤实验研究

目的 研究以CpG作为免疫佐剂,应用黏蛋白1（MUC1）致敏树突状细胞（DC）制备疫苗在体外诱导的特异性抗肿瘤作用。方法 健康人外周血采用密度梯度离心法,分离外周血单核细胞（PBMC）,应用GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子体外培养诱导DC,观察细胞形态,并通过流式细胞术检测成熟DC细胞标志物CD80、CD86。再应用CpG作为免疫佐剂,MUC1作为抗原致敏DC制备疫苗,致敏的DC与T细胞混合培养,观察其诱导T淋巴细胞增殖能力。诱导产生的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）与肿瘤靶细胞以5：1、10：1、20：1的效靶比共孵育,MTT法检测CTL杀伤活性。结果 DC表型检测结果为CD80+细胞占70.4％,CD86⁺细胞占72.0％,呈现成熟DC表型。MUC1致敏的DC疫苗与淋巴细胞混合培养显示,DC疫苗具有刺激T细胞增殖活化的作用,其中DC+CpG+MUC1组明显高于MUC1+DC或CpG+DC组,差异有统计学意义（P<0.01）。DC疫苗诱导产生的特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤作用较单独T细胞组或DC组明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。并随着效靶比增大,其杀伤作用呈逐渐增强。结论 经CpG和MUC1致敏的DC疫苗在体外可诱导产生特异性抗肿瘤免疫效应。