降脂排卵方对多囊卵巢综合征患者脂质代谢相关因子的影响

目的 研究降脂排卵方在多囊卵巢综合征治疗过程中对配体激活的核受体超家族转录因子（PPARα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子（PGC-1α）及含有＂碱性螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链＂结构的核转录因子（SREBP-1c）、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）的调控作用.方法 选择多囊卵巢综合征患者84例随机分为中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组,中药治疗组采用降脂排卵方治疗,西药治疗组服用炔雌醇环丙孕酮片3个周期,中西医结合治疗组则同时采用中药治疗组和西药治疗组方法联合治疗.观察各组治疗前后脂质代谢相关因子的变化.结果 中西医结合治疗组可以显著提高PPARα、PGC-1α及降低SREBP-1c、SCAP拷贝数,可以显著降低体质量指数,中药组次之,而西药组则对脂质代谢相关因子及体质量指数的调控作用不明显.三组月经改善总有效率分别为71.42%、75.00%、92.86%.结论 降脂排卵方对多囊卵巢综合征患者脂质代谢相关因子PPARα、PGC-1α及SREBP-1c、SCAP有明显调控作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ在血管相关疾病中的作用及进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核受体超家族转录因子。PPAR家族包含3个蛋白:PPARα(NR1C1),PPARβ/δ(NR1C2),PPARγ(NR1C3)。与其他核受体一样,所有PPAR亚型在4个功能域中包含5~6个结构区域,称为A/B,C,D和E/F[1]。PPAR调节基因转录的方式是:PPAR被激动剂激活后,与维甲酸类X受体(RXR)结合成一     

PPARβ/δ在炎症中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome prolifera-tors-activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs有3种亚型,即PPARα(NR1C1)、PPARβ/δ(NUC1;NR1C2)和PPARγ(NR1C3)。大量研究表明PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、血压调节、细胞生长分化及生殖过程,并在炎症过程中发挥重要的作用。近年来,PPARβ/δ在炎症发生中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARβ/δ在炎症发生中的作用作一综述。     

PPARγ在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune diseases, AID)是由于自身免疫系统攻击自身组织产生的疾病。研究表明,自身免疫耐受的失衡及长期炎症反应无疑是AID发生的核心事件。过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)属于核激素受体超家族,是配体激活转录因子。PPARγ与维甲酸X受体(retinoid X receptor, RXR)结合形成异源二聚体;当PPAR被激活后,该复合体通过与位于每个基因调控位点的特定的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPAR response element, PPRE)结合,进而发挥调控基因表达的作用。PPARγ具有多种生物学功能,在调节新陈代谢、控制炎症、调节糖脂代谢、改善动脉粥样硬化、抑制肿瘤和调节免疫过程中发挥重要作用。近几年研究表明, PPARγ参与多种AID的发病机制,其可能涉及调节巨噬细胞的激活和极化,调控树突状细胞功能,介导T细胞的增殖和分化及调节相关基质细胞的功能。本文就PPARγ的生物学功能、信号转导途径和激动剂对AID的保护作用及相关机制进行总...     

过氧化物酶体增殖物激活受体在组织缺血/再灌注损伤引起的炎症反应中的保护作用研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,1990年由Issemann等首先发现,包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ3种亚型。既往的研究证实,PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、血压调节、细胞生长分化及生殖过程,并在炎症过程中发挥重要的作用。近年来,PPARs在组织缺血-再灌注损伤引发的炎症反应中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARs在缺血-再灌注损伤引起的炎症反应中的保护作用研究进展作一综述。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达的影响

目的:研究姜黄素干预小鼠固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)在肝脏表达与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法:应用RT-PCR方法对比正常组、NAFLD模型组、姜黄素治疗组中肝脏SREBP-1c的mRNA表达进行分析。结果:SREBP-1c mRNA在模型组表达增高,在姜黄素治疗组与正常组相比表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAFLD模型组肝脏中SREBP-1c mRNA的表达明显增高而治疗组表达也增高;应用姜黄素对于NAFLD的治疗作用可能不是通过调节SREBP-1cmRNA的表达而实现的。     

蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢

目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化。PPARα抑制剂MK886 1μmo.lL-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100μmo.lL-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。结果 蛇床子素12.5～100μmol.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARαmRNA的表达(P<0.01)。在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABPmRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01)。结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达的影响

目的:研究姜黄素干预小鼠固醇调节元件结合蛋白1c (sterol-regulatory element binding protein-lc,SREBP-1c)在肝脏表达与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性.方法:应用RT-PCR方法对比正常组、NAFLD模型组、姜黄素治疗组中肝脏SREBP-1c的mRNA表达进行分析.结果:SREBP-1c mRNA在模型组表达增高,在姜黄素治疗组与正常组相比表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NAFLD模型组肝脏中SREBP-1c mR-NA的表达明显增高而治疗组表达也增高;应用姜黄素对于NAFLD的治疗作用可能不是通过调节SREBP-1c mRNA的表达而实现的.     

维生素D和风湿病

维生素D( vitamin D,VitD)是骨代谢及钙稳态的关键性调节因子,除参与钙、磷代谢外,近年研究发现,VitD生物活性产物1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]与VitD受体(VDR)结合,通过直接激活或抑制核内含有VitD反应元件的基因,或影响核转录因子NF-κB和NF-AT表达,调控相应DNA转录而发挥生物学作用.     

姜黄素与灵芝孢子对非酒精性脂肪肝SREBP-1c mRNA的影响

目的:分别研究姜黄素与灵芝孢子对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)表达的影响,从分子水平对比不同中药对于NAFLD的治疗作用.方法:采用RT-PCR方法对比不同分组(正常组、NAFLD模型组、姜黄素干预组、灵芝孢子干预组)小鼠肝脏SREBP-1c的mRNA表达.结果:与正常组对比,SREBP-1c mRNA在模型组表达明显增高,而在姜黄素干预组及灵芝孢子干预组均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).两种中药干预组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:NAFLD模型组肝脏中SREBP-1cmRNA的表达明显增高;姜黄素与灵芝孢子对于NAFLD小鼠肝脏SREBP-1 cmRNA表达的影响无明显差异.