京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织bFGF的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达的影响。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型,随机分为模型组、阳性药组（前列康片组,2000mg／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。给药28d后,取大鼠前列腺组织,观察前列腺病理改变,并采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和ELISA法分别检测各组前列腺组织bFGF表达。【结果】与模型组比较,京尼平苷高、中剂量组bFGFmRNA表达和bFGF蛋白含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。【结论】京尼平苷能够降低慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织bFGF表达。     

前列通瘀汤对前列腺蛋白所致慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子影响的研究

目的探讨前列通瘀汤对前列腺蛋白所致慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)大鼠治疗作用机理。方法采用腹腔注射百白破疫苗,多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和福氏完全佐剂的混悬液免疫方法制造大鼠CPPS模型。大鼠分为正常组、模型组、塞来昔布组和前列通瘀汤大、中、小剂量组。30d后处死大鼠,取前列腺组织,ELISA法检测前列腺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组均可显著降低大鼠前列腺组织中IL-1β、COX-2、PGE2的含量,升高β-EP的含量。前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组比较无显著差异(P(0.05)。结论前列通瘀汤对CPPS的治疗作用与前列通瘀汤能调节前列腺组织炎性和细胞因子含量密切相关。     

慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子临床研究进展

前列腺是男性生殖器官中最大的附属腺,具有重要的生理功能.近年来,慢性前列腺炎性疾病呈迅速增多的趋势,并且不断呈现出病变的多样性和复杂性[1].尽管慢性前列腺炎(CP)不会对患者的生命构成威胁,但可严重影响患者的生活质量[2].目前,前列腺液的实验室检查仍是诊断慢性前列腺炎性疾病的主要手段.前列腺液中的成分变化较为复杂,其中对前列腺液中的细胞因子的检测是近年来一个热点.细胞因子是细胞与细胞间相互沟通的信号之一,细胞因子之间的彼此诱生,相互协同或拮抗作用介导并维持着细胞间的协调关系.细胞因子的种类较多,目前最重要的细胞因子包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等.本文重点就前列腺液中细胞因子检测的研究现状综述如下.     

丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织细胞因子水平的影响

目的：观察丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织中细胞因子水平的影响。方法：选取8～10周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分成空白对照组（n=10）、低剂量实验组（n=10）、中剂量实验组（n=10）及高剂量实验组（n=10）,其中,实验组予大鼠前列腺蛋白提纯液诱导造模。造模成功后,空白对照组予生理盐水灌胃,各实验组分别给予低、中、高剂量丹红通精方混悬液灌胃处理,疗程35d。取大鼠颈动脉血及前列腺组织。采用双抗体夹心酶联接免疫吸附剂测定（ELISA）法定量分析各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）的表达,实时荧光定量RT—PCR检测各组大鼠前列腺组织中TNF—α、IL-10 mRNA的表达。结果：干预后,空白对照组与各实验组（低、中、高剂量）大鼠血清中TNF-α、IL-10含量分别为（20．18±9．12）、（86．78±30．25）ng／L,（23．89±8．07）、（94．99±35．02）ng／L,（111．46±6．71）、（130．17±43．61）ng/L,（138．52±5．75）、（195．22±56．34）ng/L。四组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-10 mRNA含量分别为（0．17±0．02）、（0．58±0．11）ng/L,（0．27±0．02）、（0．81±0．03）ng/L,（0．35±0．11）、（0．93±0．19）ng／L,（0．98±0．03）、（0．99±0．34）ng／L,各组比较,差异均有统计学意义,其中,中、高剂量实验组差异有高度统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹红通精方能提高前列腺蛋白提纯液诱导的自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF—α、IL-10水平,并且与低剂量丹红通精方相比,中、高剂量丹红通精方的作用更加明显。     

京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响

【目的】研究京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响,并探讨其机制。【方法】培养SD大鼠前列腺成纤维细胞,取对数生长期的细胞随机分成4组：对照组、京尼平苷10mg/L、20mg/L和40mg/L组。不同浓度的京尼平苷孵育大鼠前列腺成纤维细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的含量。【结果】与对照组比较,京尼平苷20mg/L和40mg/L可显著抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖（P〈0.01）,促进其凋亡（P〈0.01）,同时减少TGF-β1的分泌和胶原的合成（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】京尼平苷可抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖,可能与其减少TGF-β1的分泌和胶原的合成、促进前列腺成纤维细胞的凋亡有关。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎工号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组.采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型.给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin 2,IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组（P＜0.01）.结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌.     

前列腺炎栓对前列腺组织病理学的影响

观察了前列腺炎栓 (由黄连、赤芍、冰片等中药组成 )对大鼠非细菌性慢性前列腺炎模型的组织病理学影响。结果 :前列腺炎栓具有修复前列腺组织、恢复前列腺分泌功能的作用。     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

中医药干预慢性前列腺炎细胞因子研究进展

慢性前列腺炎（Chronic Prostatitis,CP）是一种好发于青壮年男性的慢性泌尿生殖系统炎症。研究表明免疫因素可能在其发生发展中起重要作用,目前关于细胞因子与前列腺炎的关系已成为研究的热点。中医药在治疗CP上有一定的优势和潜力,并在临床及动物实验方面作了大量的研究,积累了大量有效的经验。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑组织caspase-3表达的影响

目的 观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血大鼠脑组织中caspase-3表达的影响.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化法观察各组大鼠大脑皮层和海马中caspase-3表达情况.结果 慢性脑缺血后,大鼠脑组织中caspase-3表达水平增高,经NBP治疗后,表达水平降低(P<0.05).结论 NBP可以通过下调慢性脑缺血组织中caspase-3的表达发挥神经保护作用. Abstract： Objective To observe the effect of dl-butylphthalide(NBP) on the expression of caspase-3 in cortex and hippocampus after chronic cerebral ischemia in rats. Methods Chronic cerebral ischemia models were established by the permanent ligation of bilateral common carotid arteries. Sixty rats were randomly divided into control group, model group and NBP-treated group. The morphologic change of the neurons was observed with HE stainingand the expression of caspase-3 in rat brain cortex and hippocampus was measured by immunohistochemical technique. Results The expression of caspase-3 in cortex and hippocampus was significantly increased in model group compared with that in control group, but decreased in NBP-treated group compared with that in model group(P<0.05). Conclusions NBP may exert neuroprotective effect by decreasing the expression of caspase-3 in cortex and hippocampus after chronic cerebral ischemia in rats.     

胃活胶囊对实验性大鼠慢性胃炎防治作用的病理研究

目的　了解胃活胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的影响。方法　实验用Wistar大鼠自由饮用氨水 8周制作慢性胃炎模型。实验分预防和治疗两组进行观察 ,预防组于诱发胃炎的同时用胃活胶囊、维霉素水溶液 2ml隔日灌胃。治疗组于应用氨水 8周后 ,每日分别用 3 0 %胃活胶囊、维霉素水溶液灌胃治疗 4周。实验结束后分别观察胃粘膜组织病理改变。结果　胃活胶囊组预防和治疗两部分与模型组相比 ,其胃粘膜厚度明显增加P <0 .0 1。壁细胞计数明显增多P <0 .0 5。粘膜上皮病变明显减轻P <0 .0 5。结论　胃活胶囊对大鼠实验性大鼠慢性胃炎有一定的防治作用     

大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后病理与后肢肌力的变化

目的 观察大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后脊髓病理与后肢运动功能的变化.方法 构建大鼠T9脊髓慢性压迫性损伤模型,30只Wistar大鼠按完全随机法分组:假手术对照组(5只)、慢性压迫组(5只)、减压组(20只),减压组分为减压后1周、2周、4周、6周,采用斜板试验,观察大鼠后肢功能;利用HE染色、NissⅠ染色和TUNEL染色方法,观察受压部位脊髓及临近上下节段的脊髓前角病理变化和细胞凋亡现象.结果 慢性压迫组大鼠斜板试验角度明显低于对照组(P＜0.01),脊髓减压后第1周,斜板角度显著提高(P＜0.01),随着时间延长后肢肌力逐渐增强;受压部位脊髓减压后早期病理变化无明显改变,减压后第2周细胞凋亡指数仍较高,为(24.31±4.73)％,与慢性压迫组差异无统计学意义(P＞0.05);临近上下节段脊髓减压后早期病理恢复可见,细胞凋亡率于减压后1周显著下降(P＜0.05),分别为(15.21±4.81)％和(16.21±3.98)％,以后继续降低.结论 大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后,其早期的后肢运动功能恢复,可能主要因受压部位临近上下节段脊髓功能代偿所致.     

抑郁情绪对慢性心力衰竭患者血浆细胞因子水平及预后的影响

目的探讨抑郁障碍对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆细胞因子及其预后的影响。方法选择CHF伴抑郁障碍70例(抑郁组)和CHF不伴抑郁障碍130例(非抑郁组)作为研究对象,采用Beck抑郁问卷评定抑郁症状严重程度,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(INF-γ),随访观察死亡、因心衰恶化再住院事件。结果抑郁组血清IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ水平显著高于非抑郁组[分别为(22.56±6.27)ng/Lvs(18.58±5.95)ng/L;(29.96±6.23)ng/Lvs(24.43±8.40)ng/L;(20.34±4.45)ng/Lvs(16.56±5.87)ng/L和(176.79±37.89)ng/Lvs(156.39±34.01)ng/L,均P<0.01];Beck抑郁问卷积分与IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ显著正相关(均P<0.01);2年随访期间抑郁组死亡率及再住院率均显著高于非抑郁组(分别为40%vs19%和79%vs61%,均P<0.01);多因素Cox回归分析结果显示抑郁障碍与CHF患者死亡独立相关(HR=1.126,P=0.000)。结论CHF患者伴抑郁血清致炎性细胞因子水平增高;抑郁可能是CHF患者预后差的独立预测因子。     

三种慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠模型的对比研究

目的 观察与比较二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC)高剂量恒量腹腔注射、DDC递增法腹腔注射、二丁基二氯化锡(DBTC)一次性尾静脉注射三种慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠造模方法。方法 48只SD大鼠随机分成生理盐水腹腔注射组(对照组)、DDC高剂量恒量腹腔注射组(DDC恒量组)、DDC递增法腹腔注射组(DDC递增组)、DBTC一次性尾静脉注射组(DBTC组)。采取相应的造模措施,4周后处理大鼠,全自动生化分析仪检测血淀粉酶,ELISA法检测透明质酸,HE染色及Masson染色检测胰腺组织病理学,并进行病理评分和纤维化评分。结果DBTC组大鼠存活率低于对照组(P0.05),其他各组间相比均无统计学差异(P均0.05),三组造模组血淀粉酶、透明质酸、病理评分、纤维化评分均显著高于对照组(P均0.01),其中DDC恒量组与DDC递增组相比组间无差异,DBTC组高于其他各组(P均0.05)。结论 DBTC一次性尾静脉注射法造模的大鼠胰腺纤维化最显著,比较符合人类慢性胰腺炎的发病机制和病理组织学改变。     

还原型谷胱甘肽对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法：用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型，GSH分别采用灌胃及腹腔注射两个途径给药，剂量分别为1．25g／kg、0．5g／kg、0．2g／kg及0．4g／kg、0．1g／kg、0．025g／kg，实验结束时采血检测ALT、AST、白蛋白等，并解剖动物分离肝脏，作肝病理形态、纤维化分级及Ⅰ型胶原免疫组化观察。结果：GSH灌胃及腹腔注射给药组的ALT、AST水平较模型组明显为低。病理形态观察发现，GSH能使肝细胞肿胀及脂肪变性程度明显减轻，抑制纤维组织的增生及Ⅰ型胶原的表达。结论：GSH对四氯化碳所致的慢性肝损伤有明显的保护作用，为其临床府用提供了药理学基础。     

40%四氯化碳大鼠慢性肝损伤模型稳定性的研究

目的研究40%四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤模型病理变化过程,探讨该模型的稳定性并予以完善。方法雌性Wistar大鼠60只,用随机数字表法分为两组：对照组30只,腹腔注射玉米油0.1 ml/100 g,2次/周,实验组30只,腹腔注射40%CCl4,0.1 ml/100 g,2次/周;于实验第2、4、6周染毒48 h后分别将动物处死,取肝组织作常规HE染色,光镜下观察病理变化。结果实验组染毒2周后,肝细胞脂肪变性,小叶结构破坏,少量纤维组织增生;染毒4周后,明显的肝纤维组织增生,呈肝硬化改变;染毒6周后重度肝硬化,假小叶形成。结论40%CCl使肝组织严重坏死,第6周出现明确肝硬化。     

复方消疲悦意饮对实验性慢性疲劳大鼠行为学的影响

目的:观察并探讨复方消疲悦意饮对实验性慢性疲劳大鼠行为学的影响.方法:将大鼠随机分为正常组(8只)和造模组(16只),造模组复制慢性疲劳模型后再随机分为模型组(8只)和中药组(8只),中药组给予复方消疲悦意饮灌服.采用Open-Field法、鼠尾悬挂及力竭游泳实验评价所有实验大鼠的行为学变化.结果:造模组造模后大鼠水平及垂直运动次数明显减少,力竭游泳时间缩短,鼠尾悬挂不动时间延长(P<0.05),给予复方消疲悦意饮灌服后以上各参数明显改善(P<0.05).结论:复方消疲悦意饮具有明显改善慢性疲劳的作用.