颈交感神经对血管源性头痛痛觉传导的影响

目的采用电刺激大鼠上矢状窦(SSS)区硬脑膜,观察颈上交感神经节(SCG)摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛(如偏头痛)涉及的伤害觉信息传递中的作用。方法以雄性SD大鼠(体重为220～250g)为实验对象,行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS,然后电刺激SSS区硬脑膜,应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化。结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称。假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150.2±10.3、223.0±11.6,SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加(P<0.05)。结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛(如偏头痛)中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程。     

天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽、五羟色胺含量及其脑组织c-fos表达的影响

目的研究天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽(β-EP)、五羟色胺(5-HT)含量及其脑组织c-fos表达的影响。方法皮下注射硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,给予天舒胶囊高、中、低剂量灌胃(剂量为7.5g/kg、3.75g/kg和1.88g/kg),按治疗和预防两种方式给药。空白对照组和模型组予以相应剂量的生理盐水灌胃。采用放免法和高效液相色谱法分别测定大鼠静脉血中β-EP、5-HT含量;免疫组化染色观察中脑导水管周围灰质β-EP、5-HT和c-fos阳性表达。结果与模型组比较,天舒胶囊高剂量治疗和预防组、中剂量预防组血浆β-EP水平明显升高(均P<0.05),天舒胶囊高、中、低剂量治疗和预防组血浆5-HT水平明显降低(均P<0.05);天舒胶囊中剂量治疗和预防组中脑导水管周围灰质c-fos表达明显降低(均P<0.05),而β-EP、5-HT表达增高(均P<0.05)。结论天舒胶囊可改善偏头痛发作时血管活性物质和神经递质水平失常,从而改善偏头痛症状。     

养血清脑颗粒对硝酸甘油偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对硝酸甘油偏头痛模型大鼠脑干三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达变化的影响。方法共90只雄性Wistar大鼠,分别于皮下注射硝酸甘油建立偏头痛动物模型之前(预防组)、模型制备后(治疗组)接受高剂量(0.32 g/ml)或低剂量(0.16 g/ml)养血清脑颗粒治疗,行为学评价后行免疫组织化学染色检测大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平。结果模型组大鼠各观察时间点(30、60、180 min)三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平与高、低剂量治疗组之间差异无统计学意义(均P0.05);但高于高剂量预防组(P=0.031,0.000,0.000),并于制模后60和180 min时高于低剂量预防组(均P=0.000);制模后30 min时高剂量预防组大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平低于低剂量预防组(P=0.029)。结论预防性应用养血清脑颗粒可以显著降低三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达水平。提示养血清脑颗粒对偏头痛的预防作用大于治疗作用,其机制可能与降低三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达水平有关。     

氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性及细胞凋亡的干预作用

目的 研究氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组和脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前和出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织NO含量、NOS活性;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血周边组织NO含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮合酶(NOS)4h开始升高(P<0.05),24h到7d显著升高(P<0.01),大约72h左右NO、iNOS、NOS达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,与NO、iNOS、NOS峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞.氯美噻唑干预后,NO含量、iNOS和NOS活性及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01).结论 大鼠脑出血周边组织NO含量增高,iNOS、NOS活性增强,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO、iNOS可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后NO含量降低,iNOS、NOS活性下降,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制.方法用戊四唑建立大鼠癫痫模型,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及NO合酶(NOS)活性.结果癫痫发作后大脑皮质、海马中NO、MDA含量及NOS活性较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);NO与MDA、NO与NOS之间呈显著正相关(两者均P<0.01).结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用.     

大鼠实验性脑损伤血浆中NO及NOS的动态变化研究

目的 测定实验性脑损伤后血浆中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性,研究其与脑水肿之间的关系.方法 大鼠随机分组,用硝酸还原酶法测定血清中NO含量、NOS活性,及测定脑组织含水量.并行还原型辅酶Ⅱ依赖性黄递酶(NADPⅡ-d)组化染色检测皮层及脑底NOS阳性细胞.结果 (1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,与对照组比较有明显差异(P＜0.05).(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较有明显差异(P＜0.05).与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致.(3) NADPⅡ-d组化染色显示TBI皮层NOS阳性细胞明显多于正常对照组,伤灶脑底也出现了染色块及浓染的细胞群与阳性纤维束.结论 大鼠TBI后NO含量、NOS活性的升高,与脑水肿的发生有关.     

侧脑室注射腺苷A1受体激动剂对硝酸甘油偏头痛模型大鼠的影响

目的通过对硝酸甘油偏头痛模型大鼠侧脑室注射腺苷A1受体激动剂(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA),探讨腺苷在偏头痛中的作用及机制。方法观察各组大鼠不同时间段内挠头、爬笼次数及心率变化,采用Elisa、免疫组织化学法、Western blot技术检测血液、三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)、三叉神经脊束核尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)处降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达。结果(1)与模型组相比,治疗组大鼠挠头、爬笼次数均减少并呈剂量依赖性(P0.05),且大鼠心率没有明显变化;(2)治疗组大鼠血液、TG、TNC部位CGRP的表达较模型组均降低(P0.05)。结论激活的腺苷A1受体能够通过抑制神经源性炎症反应及痛觉传导,从而抑制三叉神经血管系统的激活及痛觉敏化,对偏头痛产生镇痛作用。     

局灶脑缺血后早,晚期一氧化氮合成酶的活性变化

一氧化氮(NO)在脑缺血中起重要作用,一氧化氮合成酶(NOS)作为NO合成的关键酶,其活性变化直接调节NO的生成量及生物学效应。本文在建立兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的NOS活性。结果显示,脑缺血早期(1h内)NOS活性突然升高,随之下降;脑缺血后24h NOS活性又升高,至48h、96h明显升高。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠脑损伤组织中的表达

目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以及与脑水肿之间的关系.方法 SD大鼠52只,36只随机分为正常对照组(n=6)和手术组(n=30),手术组按受伤到处死的不同时间(6、24、72、120、168 h)分成5个亚组,每亚组6只,各组取脑组织匀浆检测NO、NOS及测定脑组织含水量.16只随机分4组,正常对照组、伤后6h、72 h、168 h各4只,行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(Nicoti-namide adenine dinucleotide phosphate diaphorase,NADPHd))组化染色检测皮层及脑底NOS阳性细胞.结果:TBI后脑组织内NO含量、NOS活力即有升高,与对照组比较有明显差异(NO含量比较F=468.89,NOS活力比较F=84.32,P＜ 0.05).脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较有明显差异(F=1963.51,P＜0.05).NADPHd组化染色显示TBI皮层NOS阳性细胞明显多于正常对照组,伤灶脑底也出现了染色块及浓染的细胞群与阳性纤维束.结论 大鼠TBI后损伤灶外确实发生了NO、NOS的升高,伤后1周内持续存在；NO含量、NOS活性与脑组织含水量的变化趋势基本一致,为临床治疗脑水肿提供实验依据.     

青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆CGRP、SP含量及脑干5-HT表达的影响

目的 观察青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量及脑干5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的作用机制,为开发治疗偏头痛新药提供实验依据.方法 60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为:空白对照组、模型组、舒马普坦组、青藤碱低、中、高剂量治疗组,建立硝酸甘油的动物模型.以舒马普坦为阳性对照组,用放免法测定大鼠血浆CGRP、SP含量;免疫组化SBAC法检测脑干5-HT阳性表达.同时观察大鼠的行为学变化.结果 (1)各组大鼠血浆CGRP、SP含量差异无统计学意义(P＞0.05);(2)青藤碱各组和舒马普坦组脑干5-HT表达明显增多,与模型组和空白组相比较差异有统计学意义P＜0.01),而青藤碱中剂量组脑干5-HT表达和舒马普坦组相比较差异无统计学意义P＞0.05).(3)大鼠行为学观察显示,药物干预组对偏头痛模型大鼠行为症状随时间延长而逐渐消失.结论 (1)青藤碱对偏头痛模型大鼠具有镇痛作用,其机制可能是通过偏头痛发作时调节脑干5-HT能系统的活性,起到镇痛作用.(2)青藤碱对偏头痛模型大鼠行为症状学有改善作用.     

一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性

目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮（NO）与抑郁症之间的关系。方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型（结构型cNOS、诱导型iNOS）的活性，并与正常对照组比较。结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组；治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症（无显著性），但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前。各组iNOS的活性无显著差异。结论抑郁症病人的NOS活性下降，而且主要是结构型cNOS活性下降，经治疗缓解后有所提高。因此，NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。     

Thy1.1干细胞对损伤动脉一氧化氮合成酶的影响

背景：目前干细胞移植对血管成形后再狭窄的影响存在争议。 目的：观察大鼠Thy-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,探讨干细胞移植对内皮型一氧化氮合成酶及诱生型一氧化氮合成酶的影响,并评价干细胞移植对再狭窄的影响与一氧化氮合成酶的关系。 方法：4~6周龄雄性SD大鼠用于制备骨髓Thy-1.1干细胞。雌性SD大鼠随机抽签法法分为3组,干细胞组：于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×106 Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;损伤组：颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水;对照组：与损伤组共用大鼠,损伤组取材左侧损伤颈总动脉,对照组取右侧未损伤颈总动脉。各组各于术后即刻、3,7,14,21,28 d麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本。应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析,RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合成酶及诱生型一氧化氮合成酶的表达情况。 结果与结论：①干细胞组内膜面积低于损伤组(P < 0.05)。②损伤组内皮型一氧化氮合成酶mRNA明显低于对照组,诱生型一氧化氮合成酶mRNA表达高于对照组(P < 0.05)。③干细胞组内皮型一氧化氮合成酶mRNA及诱生型一氧化氮合成酶mRNA表达均明显高于损伤组(P < 0.05)。提示Thy-1.1干细胞局部移植可抑制内膜增生,对球囊损伤具有修复作用,这可能与Thy-1.1干细胞增加一氧化氮合成酶的表达,促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化有关。     

Nitric oxide synthase in the hypothalamic suprachiasmatic nucleus of rat: evidence from histochemistry, immunohistochemistry and Western blot; and colocalization with VIP

Nitric oxide (NO) is a neuroactive substance of high potency. Physiological results revealed the involvement of NO in circadian regulation of rats. Since neuronal structures containing NO-synthase (NOS) were previously not found in the circadian oscillator, the hypothalamic suprachiasmatic nucleus (SCN), in this species but are present in the hamster, we investigated the distribution of NO-producing structures in the rat SCN by Western blot analysis, immunohistochemistry of NOS, and by histochemistry (NADPH-diaphorase (NADPH-d) activity of NOS). Western blot analysis of SCN homogenates from rat (and, for comparison, hamster) showed a NOS-like immunoreactive (-LI) protein band of apparent molecular mass of 150 kDa, consistent with the neuronal NOS molecule. In the rat SCN, perikarya exhibiting NADPH-d staining or NOS-LI with a complete overlapping of both were found. Double-immunofluorescence experiments revealed that NOS cells are a subgroup of the neuronal SCN population that is characterized by immunoreactivity to vasoactive intestinal polypeptide. These data provide evidence for the existence of neuronal nitric oxide synthase in the rat SCN and may explain the involvement of NO in the mediation of photic information.     

电刺激三叉神经节对蝶腭神经节内一氧化碳合酶和血管活性肠肽阳性神经元的影响

目的：观察实验性偏头痛大鼠副交感神经蝶腭神经节内一氧化氮合酶（NOS）和血管活性肠肽（VIP）阳性神经元的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组（均n=6）。实验组为电刺激三叉神经节建立的偏头痛大鼠模型。对照组仅作手术而不刺激三叉神经节。用组织化学的方法观察蝶腭神经节内NOS阳性神经元的变化,用免疫荧光法观察蝶腭神经节内V1P阳性神经元的变化。结果：实验组和对照组大鼠的蝶腭神经节内均有NOS和VIP阳性神经元,但实验组NOS和VIP阳性神经元均较对照组显著增加（P〈0．01）。结论：电刺激三叉神经节可以通过三叉-副交感神经反射系统,显著升高蝶腭神经节中NOS和VIP神经元的数目。偏头痛发病过程中脑膜及颅内大血管的剧烈扩张很可能与蝶腭神经节中NOS和VIP神经元增加有关。     

高压氧对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法采用枕大池2次注血法建立迟发性脑血管痉挛模型,将60只模型动物随机等分为SAH组和SAH＋HBO组,用显微测量法测量基底动脉管径,比色法测定血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量,原子吸收分光光度计测定脑组织中的Ca^2＋含量。结果模型制作成功后96h测量基底动脉直径,结果显示：经HBO治疗后,脑血管痉挛的程度明显缓解。SAH组NO、NOS含量在术后24h及96h均降低,而经HBO治疗后则增高。SAH组Ca^2＋含量在术后24h及96h增高,经HBO治疗后则降低。结论高压氧能够缓解SAH后脑血管痉挛程度,改善受损的脑功能。     

PACAP-38 but not VIP induces release of CGRP from trigeminal nucleus caudalis via a receptor distinct from the PAC1 receptor

Objective

To investigate if PACAP and VIP have an effect on CGRP release or NOS activity in the trigeminal ganglion and trigeminal nucleus caudalis and if there can be a difference in effect between PACAP and VIP on these two systems. Furthermore, we investigate if PACAP co-localize with CGRP and/or nNOS in the two tissues.

Background

The structurally related neuropeptides vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate cyclase activating peptide-38 (PACAP-38) partially share receptors and are both potent vasodilators. However, PACAP-38 but not VIP is an efficient inducer of migraine attacks in migraineurs. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) and nitric oxide (NO) are two signaling molecules known to be involved in migraine.

Methods

Rat tissue was used for all experiments. Release of CGRP induced by VIP and PACAP in dura mater, trigeminal ganglion (TG) and trigeminal nucleus caudalis (TNC) was quantified by EIA. Regulation of NOS-enzymes caused by VIP and PACAP was investigated in dura mater, TG and TNC by measuring the conversion of l-[³H]arginine to l-[³H]citrulline. Co-expression of PACAP, neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and CGRP was explored by immunohistochemistry in TG and TNC. mRNA expression studies of VPAC₁, VPAC₂ and PAC₁-receptors were performed by qRT-PCR.

Results

PACAP-38 administered in increasing concentrations caused a concentration-dependent CGRP-release in the TNC, but not in TG. VIP was without effect in both tissues examined. The PAC₁ receptor agonist maxadilan had no effect on CGRP release and the PAC₁ antagonist M65 did not inhibit PACAP-38 induced CGRP release. PACAP-38 or VIP did not affect NOS activity in homogenates of TG and TNC. Quantitative PCR demonstrated the presence of VPAC₁, VPAC₂ and PAC₁ receptors in TG and TNC. Immunohistochemistry of PACAP and CGRP showed co-expression in TG and TNC. PACAP and nNOS were co-localized in TG, but not in TNC. PACAP was found to co-localize with glutamine synthetase in TG satellite glial cells.

Conclusion

PACAP-38 cause release of CGRP from TNC but not from TG. We suggest that the release is not caused via activation of PAC₁, VPAC₁ or VPAC₂ receptors. PACAP has no effect on NOS activity in TG or TNC. In TG PACAP was found in neuronal cells and in satellite glial cells. It co-localized with CGRP and nNOS in the neuronal cells. In TNC PACAP was co-localized with CGRP but not with nNOS.     

Nitrergic innervation of the cerebral arterial tree in the bent-winged bat (mammalia: Microchiroptera)

The distribution and origin of cerebrovascular nitrergic nerves were studied immunohistochemically and histochemically in the bent-winged bat. The supply of nitric oxide synthase (NOS)-immunoreactive (IR) and nicotinamide adenine dinucleotide phosphate diaphorase (NADPHd)-positive nerves to the bat major cerebral arteries differs from the general mammalian pattern in that it is preferential for the vertebrobasilar system (VBS) as opposed to the internal carotid system. Interestingly, a few nerve cells with bright NOS immunofluorescence and intense NADPHd activity were localized in the walls of the vertebral artery (VA) and basilar artery (BA) from many individual bats. Cerebral perivascular NOS-IR nerves were generally immunoreactive for vasoactive intestinal polypeptide (VIP). NOS-IR neurons intrinsic to the BA and VA expressed variable degrees of VIP immunoreactivity and showed no acetylcholinesterase (AChE) activity. Most cell bodies of the microganglia (MG) in the carotid canal and tympanic cavity, and those of the cranial and cervical facial ganglia, showed both NOS and VIP immunoreactivities and were stained intensely for NADPHd. From these and other findings, it is suggested that, in the bent-winged bat at least, the BA and VA of the cerebral arterial tree are frequently dually innervated by two neurochemically defined nitrergic neurons, the cranial parasympathetic VIP-IR and AChE-positive neurons, which are derived mainly from the MG via the internal carotid artery, and the intrinsic neurons, either IR or immunonegative for VIP but negative for AChE, which form an outflow tract from some caudally located ganglia projecting to the VBS via the VA. J. Comp. Neurol. 390:366–376, 1998. © 1998 Wiley-Liss, Inc.     

一氧化氮对大鼠学习功能的影响

为探讨一氧化氮（NO）在学习过程中的可能作用，采用荧光分光光度法检测隔-海马通路损伤的大鼠以及海马微量注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NNLA）大鼠的海马和大脑皮层及外周血中NO含量的变化，并采用水迷宫和跳台试验同时观察大鼠学习能力的改变，结果表明隔-海马通路损伤或海马微量注射NNLA大鼠，海马中NO含量均明显下降并出现学习功能障碍，提示NO在学习过程中起重要作用。     

偏头痛患者血浆一氧化氮和降钙素基因相关肽含量测定及发病机制探讨

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在偏头痛发病机制中的作用。方法采用分光光度法和放免法,对偏头痛发作期２６例、间歇期２３例,其他头痛患者２７例及正常人２０例颈静脉（ＥＪＶ）和肘静脉（ＣＦ）血中ＮＯ和ＣＧＲＰ进行了测定。结果偏头痛发作组ＥＪＶ和ＣＦ血中ＮＯ含量均较正常人显著升高（Ｐ均＜０．０１）;偏头痛发作组ＥＪＶ血中ＣＧＲＰ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）,而ＣＦ血中两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＮＯ和ＣＧＲＰ在偏头痛的发病机制中起重要作用。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响*☆

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。 目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。 方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。 结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。