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1.
异位性皮炎(AD)的治疗十分困难.发病机理至今尚未完全阐明,目前普遍地认为患者存在免疫功能的异常.中药治疗AD及其对免疫功能有何影响少有系统的报道,为此,本题采用中药治疗AD患者并作有关实验室检查,现将结果报告如下.  相似文献   

2.
特应性皮炎(AD)为遗传过敏性疾病,患者及其家族的基因筛选结果显示,AD与其他炎症性皮肤病、自身免疫疾病存在染色体区域的交迭。候选基因的研究为探讨AD的发病机理提供了新的视野。由皮肤浸润的T细胞、树突状细胞、肥大细胞和血管内皮细胞所产生的多种趋化细胞因子配体(CCL)和受体(CCR)在AD的发病机制中起到了重要作用。细胞因子的不同表达状态和基因识别的高效方法将有助于进一步仔细研究AD的综合特点,也有助于定义AD的诊断标准和治疗。  相似文献   

3.
特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)的发病机理至今未明,其中粘附分子在AD发病中的作用已受到了广泛重视.细胞间粘附分子(ICAM)-1属于粘附分子免疫球蛋白超家族,在炎症发生早期起着关键作用1.本研究利用ICAM-1单克隆抗体,采用免疫组化SP法检测正常人皮肤和AD患者皮损中ICAM-1的表达情况,并对其与AD病情及皮损严重程度的相关性及与伴有和不伴有呼吸道过敏史之间的关系进行分析,以探讨ICAM-1在AD发病机理中的作用.  相似文献   

4.
近年来特应性皮炎(AD)发病率有明显增加的趋势,且缺乏有效的治疗方法,从而严重影响了患者的生活质量.该病痛因复杂,其发病机制尚不完全清楚,大多数学者认为遗传因素与免疫因素在特应性皮炎中发挥重要作用.随着分子生物学和免疫学的不断发展,对AD的遗传学和免疫学进行了大量的研究并取得了一定进展,这对探讨AD发病机制和探索新的治疗方法具有重要意义.  相似文献   

5.
瘙痒是异位性皮炎(AD)的主要症状,但其发病机理尚不清楚.本研究的目的是用一种新的非镇静抗组胺药丁苯哌丁醇来确定组胺对AD瘙痒发病机理的作用,并与镇静抗组胺药氯苯苄咯及安慰剂作比较.25例确诊为AD的成年患者(9男、16女,17~42岁,平均24岁)作为研究对象,采用双  相似文献   

6.
特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.  相似文献   

7.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种临床表现多种多样的炎症性皮肤病,常以瘙痒、多形性皮损、反复发作、有明显家族遗传倾向等为特征。近年来AD发病率有逐渐增加的趋势,由于目前尚无有效的治疗方法,从而严重影响着患者的生活质量。AD的发病机制目前尚不清楚,但关于它的发病机制研究相当热门。近年来一系列研究认为表观遗传在AD的发病机制中扮演着重要角色。AD表观遗传不断深入的研究对揭示其发病机制及寻找更有效治疗方法具有重大意义。本文针对表观遗传在AD发病机制中的最新研究进展进行综述。  相似文献   

8.
陈达灿教授根据多年临床经验认为禀赋不耐是特应性皮炎(AD)发病的根本原因,胎毒遗热是发病的主要诱因,脾胃虚和心火旺是主导病机,注重以综合疗法治疗AD患者的身与心,创立了清心培土法治疗AD,收到了良好的效果.  相似文献   

9.
特应性皮炎的治疗进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD是一种慢性复发性、炎症性皮肤病,具有遗传易感性特点。目前其发病原因及发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法。近年来随着分子细胞免疫学及分子生物学的快速发展,对AD的发病机制有了新的认识,从而针对其发病机制出现了新的治疗药物及方法。  相似文献   

10.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种具有家族遗传倾向的慢性、复发性、炎症性皮肤病.光疗法在AD的治疗中一直占有较为重要的地位.近年来随着对AD病因学和发病机制的深入了解,以及光疗法在皮肤科应用研究的进展,AD的光治疗法有了一些新策略,现将其作一概述.  相似文献   

11.
特应性皮炎(AD)发病原因和发病机制比较复杂,大多数学者认为,AD的发病是环境因素包括食物、空气中传播的过敏源、自身抗原、感染等作用于遗传易感个体造成直接免疫调节失常所致。治疗方法较多,但疗效尚不理想。2010年5月至2013年2月我们应用地奈德乳膏联合莫匹罗星软膏治疗164例AD患者,疗效好、安全性高,现报告如下。  相似文献   

12.
特应性皮炎(Atopic dermatitis,简称AD)是世界范围内困扰儿童健康的常见慢性、复发性、炎症性皮肤疾病,发病机制目前尚不清楚.本文主要对AD的长期治疗管理进行综述.AD的长期治疗管理包括基本治疗和药物治疗:基本治疗主要包括对患儿及患儿家长进行健康教育,使其了解并避免AD的诱发或加重因素;药物治疗包括,积极使用保湿润肤剂维护皮肤屏障功能,合理使用抗炎症药物抑制皮肤炎症反应,从而使患儿皮肤状况处于长期缓解状态.  相似文献   

13.
湿疹及皮炎     
940186 异位性皮炎等皮损内郎格罕细胞携带IgE分子的研究/陆东庆…//中华皮肤科杂志.-1993.26(4).-221~223 近来发现在异位性皮炎(AD)皮损及未受累皮肤中表皮郎格罕细胞(LC)携带IgE,并认为IgE~ LC对AD是特异的;IgE介导及细胞介导的迟发性超敏反应可能是AD的发病机理。作者用ABC免疫及过氧化酶技术和免疫荧光双标记技术,观察到AD等皮肤冷冻  相似文献   

14.
白三烯B_4(LTB_4)在炎症和过敏性疾病(如 异位性皮炎,AD)的发病机理中起着重要作用,它的形成与LTA_4水解酶的催化作用相关。作者在该研究中,通过检测AD患者外周血白细胞中LTA_4水解酶的活性,以进一步了解其病理生理作用,并为AD的治疗提供新的依据。 35例AD患者,男11例,女24例,年龄16~35岁,平均19.9土0.7岁,均符合Hanifin和Rajka的诊断标准。所有患者实验前至少3周未接受系统皮质类固醇治疗,而仅外用皮质类固醇和肥大细胞阻滞剂治疗。根据临床严重度将患者分为3组(轻、中、重)。对照组由健康自  相似文献   

15.
由于病因和发病机制至今不完全清楚,特应性皮炎(AD)的治疗仍是临床上非常棘手的问题之一.外用药是治疗轻度和局限性AD 的主要手段,而皮损广泛和对常规治疗有抵抗的中到重度AD 则需要系统药物治疗.常用的系统治疗药物包括免疫抑制剂、免疫调节剂、抗炎症药物、抗组胺药物和抗生素等.在选择系统治疗时,应考虑其治疗收益、安全性和不良反应,针对不同的患者选择个性化的治疗方案.个性化的治疗方案取决于患者年龄、皮损的形态和分期、累及的部位和范围、有无感染以及既往治疗情况.  相似文献   

16.
神经肽在异位性皮炎(AD)发病机理中作用的报道不断增多。作者应用间接免疫荧光和图像分析技术观察AD患者皮损与非皮损区和正常对照皮肤的神经肽分布和密度,用胆碱酯酶组化分析研究胆碱能的神经支配。 方法:AD患者5例,年龄20~37岁;正常对照4例,年龄28~33岁。从前臂屈侧皮损与非皮损区配对活检取材,对照者在相同部位取材,冰冻连续切片,AD皮损区活检前局部停用  相似文献   

17.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性炎症性皮肤病,临床主要表现为反复发生的皮肤炎症和瘙痒。AD的病因及发病机制复杂,涉及遗传、免疫、感染、环境、精神等多种因素,与皮肤屏障功能受损关系密切。为了更好地研究AD的发病机制及治疗方法,除临床调查和临床实验外,往往还需要动物模型的参与。  相似文献   

18.
特应性皮炎的发病机制及治疗进展   总被引:19,自引:2,他引:17  
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,因病因和发病机制不明,缺乏特效治疗且发病率高、危害较大而成为研究的热点。随着分子遗传学和分子免疫学发展,有关AD的基础与临床研究也日渐深入。本文就AD的发病机制及治疗研究现状简述如下。  相似文献   

19.
异位性皮炎(AD)是较为常见的皮肤病,其发病机理尚有诸多不明之处。在AD的发病中IgE起着重要作用,其末梢血中嗜酸细胞增多也很常见,作者测定了嗜酸粒细胞内的对组织损伤性强的嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)在血清中的水平,并将正常人、接触性皮炎与AD进行了对比研究。 AD患者33例,接触性皮炎7例和正常人13名为研究对象。将头、颈、肘窝、背、  相似文献   

20.
遗传过敏性皮炎(AD)的发病机理仍不清楚,一般认为此病的内因包括免疫学和病理学的异常,外因似与食物过敏和常见的环境变应原等有关。但近来对AD病人的观察已超出了这一认识。约90%的AD病人经划痕或皮内法对吸入性变应原出现一种立即型反应,同时血清特异性IgE升高。在大多数病例中,这种对吸入性变应原的立即型过敏反应与哮喘和(或)过敏性鼻炎有关。IgE和吸入性变应原在AD发病上的确切作用仍不清楚。但  相似文献   

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