雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

一氧化氮介导雌激素的骨形成增加作用

背景：雌激素的具体骨保护机制目前尚不清楚，一氧化氮可能在雌激素促进骨形成增加中起到一定的作用。目的：探讨雌激素治疗对卵巢切除大鼠血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平的影响。设计：随机对照的试验。单位：上海市杨浦区中心医院骨科和同济医院大学附属协和医院骨科。材料：实验在同济医科大学动物实验中心完成，选用3个月龄清洁级健康雌性SD大鼠36只，体质量220～245g，由同济医科大学动物实验中心提供。干预：12只SD大鼠完整切除双侧卵巢，设为卵巢切除组；另12只暴露双侧卵巢而不予以切除，设为对照组；雌激素治疗组12只切除双侧卵巢后即刻及后每隔2周皮下注射苯甲酸雌二醇125μg。主要观察指标：通过免疫组织化学染色方法检测一氧化氮合成酶在骨组织中的表达，双能X射线测定骨矿密度值，图象分析系统进行骨形态学计量学测量，光密度法测定血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平。结果：卵巢切除导致血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平及骨矿密度值、小梁骨体积等骨形态学计量学参数显著下降。手术后6周，对照组和卵巢切除组平均血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平分别为(22．4&;#177;1.7)，(16．2&;#177;3．7)μmol／L；骨矿密度值分别是(0．245&;#177;0．030)g／cm^2和(0．189&;#177;0．030)g／cm^2；小梁骨体积分别为(31．97&;#177;3．50)％和(17．14&;#177;4．20)％，两组之间差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。雌激素治疗抑制了卵巢切除导致的这些变化，雌激素治疗组平均血浆硝酸盐／亚硝酸盐水平为(21．9&;#177;3．5)μmol／L，骨矿密度值为(0．234&;#177;0．020)g／cm^2。，小梁骨体积为(26．53&;#177;1．63)％，与卵巢切除组比较，均有显著性升高(P&;lt;0．01)；与对照组比较，差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。一氧化氮合成酶免疫活性信号在成骨细胞内测得，雌激素治疗组一氧化氮合成酶信号较卵巢切除组也显著性增强(P&;lt;0．01)。结论：雌激素通过诱导一氧化氮的产生而刺激骨形成，一氧化氮是雌激素诱导骨形成增加的介导剂。     

一氧化氮介导雌激素的骨形成增加作用

背景雌激素的具体骨保护机制目前尚不清楚,一氧化氮可能在雌激素促进骨形成增加中起到一定的作用.目的探讨雌激素治疗对卵巢切除大鼠血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平的影响.设计随机对照的试验.单位上海市杨浦区中心医院骨科和同济医院大学附属协和医院骨科.材料实验在同济医科大学动物实验中心完成,选用3个月龄清洁级健康雌性SD大鼠36只,体质量220～245 g,由同济医科大学动物实验中心提供.干预12只SD大鼠完整切除双侧卵巢,设为卵巢切除组;另12只暴露双侧卵巢而不予以切除,设为对照组;雌激素治疗组12只切除双侧卵巢后即刻及后每隔2周皮下注射苯甲酸雌二醇125 μg.主要观察指标通过免疫组织化学染色方法检测一氧化氮合成酶在骨组织中的表达,双能X射线测定骨矿密度值,图象分析系统进行骨形态学计量学测量,光密度法测定血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平.结果卵巢切除导致血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平及骨矿密度值、小梁骨体积等骨形态学计量学参数显著下降.手术后6周,对照组和卵巢切除组平均血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平分别为(22.4±1.7),(16.2±3.7)μmol/L;骨矿密度值分别是(0.245±0.030)g/cm2和(0.189±0.030)g/cm2;小梁骨体积分别为(31.97±3.50)%和(17.14±4.20)%,两组之间差异均有显著性意义(P＜0.01).雌激素治疗抑制了卵巢切除导致的这些变化,雌激素治疗组平均血浆硝酸盐/亚硝酸盐水平为(21.9±3.5)μmol/L,骨矿密度值为(0.234±0.020)g/cm2,小梁骨体积为(26.53±1.63)%,与卵巢切除组比较,均有显著性升高(P＜0.01);与对照组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).一氧化氮合成酶免疫活性信号在成骨细胞内测得,雌激素治疗组一氧化氮合成酶信号较卵巢切除组也显著性增强(P＜0.01).结论雌激素通过诱导一氧化氮的产生而刺激骨形成,一氧化氮是雌激素诱导骨形成增加的介导剂.     

低频脉冲电磁场对去卵巢大鼠一氧化氮含量及骨重建的影响

目的：建立雌性大鼠去卵巢骨质疏松模型，模拟妇女绝经后骨质疏松，探讨低频脉冲电磁场对一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性变化的影响，及其与骨重建的关系。 方法：实验于2003—08／11在上海体育学院解剖教研室完成。选取3月龄健康纯种雌性SD大鼠24只，随机分为假手术对照组、去势对照组、低频脉冲电磁场组，8只／组。①去势对照组、低频脉冲电磁场组大鼠完整摘除两侧卵巢，假手术对照组找到卵巢后割取与卵巢等量脂肪。②低频脉冲电磁场组大鼠给予低频脉冲电磁场干预，电磁场频率为50Hz。将两只大鼠尾部相对置于螺线管中部，头部面向管的两端，治疗1h／d，5d／周，共12周。③各组大鼠处死前不同时间点进行2次荧光标记，以动态观察两次注射期间骨形成的情况。④第12周末治疗结束后取材，测定各组血清与骨匀浆中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化，对腰椎骨进行骨形态计量学指标测定。 结果：实验选取SD大鼠24只，全部进入结果分析。①磁场干预结束后各组大鼠体质量、子宫重量和血清雌激素含量测定结果：与假手术对照组比较，去势对照组、低频脉冲电磁场组大鼠体质量均明显升高（P〈0．05），子宫质量，血清中雌激素含量均明显降低（P〈0．05），而此两组之间差异均无显著性意义（P〉0．05）。②磁场干预结束后各组骨形态计量学指标的测定结果：与假手术对照组比较，去势对照组、低频脉冲电磁场组骨小梁相对体积比、骨小梁平均骨壁厚度、皮质骨壁平均厚度均明显降低（P〈0．05）；骨小梁形成表面，骨小梁吸收表面、骨矿化沉积率、四环素标记荧光周长百分率、破骨细胞数量均明显升高（P〈0．05）。③磁场干预结束后各组血清和骨匀浆上清液中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的测定结果：低频脉冲电磁场组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均较去势对照组显著升高（P〈0．05）。 结论：低频脉冲电磁场治疗可使去卵巢大鼠一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性增高，从而抑制破骨细胞的骨吸收，降低骨重建的高转换率。     

不同负荷的游泳训练及雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察不同负荷的游泳训练和雌激素,对去卵巢大鼠血中生化指标和骨矿盐及其密度的影响,从而为因雌性激素减少而发生骨质疏松症的患者进行运动康复提供理论依据。方法:实验于2005-09/11在徐州医学院实验动物中心实验室完成。选取3月龄清洁级雌性SD大鼠75只,按体质量分层随机分为假手术组、骨质疏松模型组、中等负荷运动组、大负荷运动组、雌激素干预组,每组15只。骨质疏松模型组、中等负荷运动组和大负荷运动组、雌激素干预组行去卵巢术,假手术组行假手术。中等负荷运动组术后1周后进行游泳训练,45min/次,6次/周,休息1d。大负荷运动组游泳条件与中等负荷运动组相同,120min/次;雌激素干预组给予17β-雌二醇20μg/(kg·d),皮下注射,2次/周。假手术组和骨质疏松模型组正常饲养。6周后,测血清中钙、磷、总碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的变化,观测大鼠股骨远端骨松质骨矿盐含量、骨松质骨矿盐密度。结果:实验过程中各组大鼠均有死亡,死亡大鼠被剔除,共纳入结果分析66只。①6周后中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组大鼠与骨质疏松模型组大鼠相比,血清中钙、磷浓度及总碱性磷酸酶的活性均显著或非常显著升高(P<0.05～0.01),两组钙浓度和总碱性磷酸酶的活性分别上升8.4%,11.7%;20.1%,21.2%;骨股远端总的骨矿盐含量上升39%和33.4%,而大负荷的运动训练对钙和磷的效果不明显(P>0.05)。②4组的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性均高于假手术组,其中骨质疏松模型组和大运动量组较假手术组显著升高(P<0.01);中等负荷的游泳运动训练和雌激素干预组血中的抗酒石酸酸性磷酸酶的活性相对于骨质疏松模型组下降31.8%和35.0%,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③与骨质疏松模型组比较,中等负荷运动组和雌激素干预组大鼠骨松质骨矿盐含量升高明显(97.1%,88.6%,P<0.01);大负荷运动组的效果不明显。结论:中等负荷的游泳训练能像注射雌激素一样改善去卵巢大鼠的骨代谢状况,提高骨的形成,抑制骨的吸收,改善骨质疏松症状。     

低频脉冲电磁场对去卵巢大鼠一氧化氮含量及骨重建的影响

目的:建立雌性大鼠去卵巢骨质疏松模型,模拟妇女绝经后骨质疏松,探讨低频脉冲电磁场对一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性变化的影响,及其与骨重建的关系。方法:实验于2003-08/11在上海体育学院解剖教研室完成。选取3月龄健康纯种雌性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、去势对照组、低频脉冲电磁场组,8只/组。①去势对照组、低频脉冲电磁场组大鼠完整摘除两侧卵巢,假手术对照组找到卵巢后割取与卵巢等量脂肪。②低频脉冲电磁场组大鼠给予低频脉冲电磁场干预,电磁场频率为50Hz。将两只大鼠尾部相对置于螺线管中部,头部面向管的两端,治疗1h/d,5d/周,共12周。③各组大鼠处死前不同时间点进行2次荧光标记,以动态观察两次注射期间骨形成的情况。④第12周末治疗结束后取材,测定各组血清与骨匀浆中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化,对腰椎骨进行骨形态计量学指标测定。结果:实验选取SD大鼠24只,全部进入结果分析。①磁场干预结束后各组大鼠体质量、子宫重量和血清雌激素含量测定结果:与假手术对照组比较,去势对照组、低频脉冲电磁场组大鼠体质量均明显升高(P<0.05),子宫质量、血清中雌激素含量均明显降低(P<0.05),而此两组之间差异均无显著性意义(P>0.05)。②磁场干预结束后各组骨形态计量学指标的测定结果:与假手术对照组比较,去势对照组、低频脉冲电磁场组骨小梁相对体积比、骨小梁平均骨壁厚度、皮质骨壁平均厚度均明显降低(P<0.05);骨小梁形成表面、骨小梁吸收表面、骨矿化沉积率、四环素标记荧光周长百分率、破骨细胞数量均明显升高(P<0.05)。③磁场干预结束后各组血清和骨匀浆上清液中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的测定结果:低频脉冲电磁场组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均较去势对照组显著升高(P<0.05)。结论:低频脉冲电磁场治疗可使去卵巢大鼠一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性增高,从而抑制破骨细胞的骨吸收,降低骨重建的高转换率。     

雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠血清瘦素水平的影响。方法:40只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠用去卵巢手术制作动物模型,分为4组:假手术组、雌激素一组、雌激素二组、手术组;去卵巢手术后1周开始雌激素一组皮下注射雌激素20μg/(kg·d),共12周,雌激素二组在处死前2d开始皮下注射雌激素40μg/(kg·d)。动物处死前测量体质量,并留取血清标本,进行血清瘦素水平分析。结果:血清瘦素水平(μg/L)手术组(8.82±0.98)和雌激素二组(17.03±2.70)较假手术组(14.50±1.71)和雌激素一组(9.66±1.27)明显增高(t=9.014,8.11,P均<0.01),雌激素二组较手术组明显升高(t=2.494,P<0.05),假手术组和雌激素一组之间无明显差异(t=8.11,P>0.05)。体质量(g)手术组(317±22)和雌激素二组(369±77),假手术组(374±33)和雌激素一组(309±31)差异无显著性意义(t=0.795,0.439,P均>0.05)结论:雌激素可以促进去卵巢大鼠瘦素的分泌,卵巢切除术后大鼠血清瘦素水平较假手术组明显升高,可能是体质量增加的结果。     

雌激素对去卵巢大鼠骨形成的影响

目的：观察大鼠去卵巢后椎体骨丢失的组织学改变，椎体骨密度和生物力学性能变化，了解激素复合药物对椎体骨丢失的影响。方法：选用40只6月龄雌性SD大鼠，随机分为4组，每组10只，包括非手术组，假手术组，去卵巢组和去卵巢后药物治疗组，治疗组为去卵巢后3周给予盖福润（gevrine)0.8mg/kg，羟乙膦酸钠35mg/kg,1次／d，术后12周处死各组大鼠，进行骨形态计量学，骨密度及生物力学检测，结果：与假手术组相比，去卵巢组的骨小梁体积占海绵骨体积百分比明显降低（P＜0．01），椎体骨密度显降低（P＜0．01），骨的力学强度降低（P＜0．05），与去卵骨组相比，治疗组骨小梁体积占骨体积百分比明显增加（P＜0．05），椎体骨密度明显增加（P＜0．05），骨的力学强度增加（P＜0．05），结论：雌激素复合药物盖福润和羟乙膦酸钠能抑制骨丢失，促进骨形成，对大鼠脊柱骨质疏松有明显的防治作用。     

雌激素对去卵巢大鼠骨形态的影响

目的观察大鼠去卵巢后椎体骨丢失的组织学改变、椎体骨密度和生物力学性能变化,了解激素复合药物对椎体骨丢失的影响。方法选用40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,包括非手术组、假手术组、去卵巢组和去卵巢后药物治疗组。治疗组为去卵巢后3周给予盖福润(gevrine)0.8mg/kg,羟乙膦酸钠35mg/kg,1次/d。术后12周处死各组大鼠,进行骨形态计量学、骨密度及生物力学检测。结果与假手术组相比,去卵巢组的骨小梁体积占海绵骨体积百分比明显降低(P<0.01),椎体骨密度显著降低(P<0.01),骨的力学强度降低(P<0.05)。与去卵巢组相比,治疗组骨小梁体积占骨体积百分比明显增加(P<0.05),椎体骨密度明显增加(P<0.05),骨的力学强度增加(P<0.05)。结论雌激素复合药物盖福润和羟乙膦酸钠能抑制骨丢失,促进骨形成,对大鼠脊柱骨质疏松有明显的防治作用。     

雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响. 方法采用无酚红的 1 640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的 17β雌二醇( 17β-E2)用贴块法和无酚红的 1 640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的 17β-E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂 tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶( nitric-oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮的产量. NOS的活性用血红蛋白酶法检测, Griess 法检测一氧化氮的产量,放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体. 结果一定浓度的 17β-E2作用 8～ 24 h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加 [1 nmol/L, 10 nmol/L , 17β-E2同对照组相比 (t=1.221;P< 0.05)]; NOS活性显著增加( t=1.722, P< 0.05, t=3.680- 4.174, P< 0.01);放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体;雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用. 结论 17β雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性,这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一.     

The effect of estrogen on serum nitric oxide concentrations in normotensive and DOCA Salt hypertensive ovariectomized rats

BACKGROUND: Cardiovascular disease (CVD) is less prevalent in premenopausal women and women receiving estrogen replacement therapy (ERT) than in postmenopausal women or men. It proposed that the cardiovascular effects of estrogen are mediated, at least in part, through the ability of estrogen to increase nitric oxide (NO) synthesis. This study investigated the effect of estrogen on serum NO concentrations in normotensive and deoxycorticostrone acetate (DOCA) Salt hypertensive ovariectomized rats. METHODS: Forty-eight female rats were ovariectomized and randomly divided into six groups. Hypertension was induced by DOCA Salt method. DOCA was injected 30 mg/kg of body weight subcutaneously, twice a week with NaCl 1% instead of tap water for drinking throughout the treatment period. Estradiol valerate (Es) was injected i.m. once a week. The groups were as follows: (2) DOCA (4 weeks) and DOCA+Es (6 weeks), (22) DOCA (10 weeks), (222) normal saline (N/S) (4 weeks)+Es (6 weeks), (2V) N/S (10 weeks), (V) DOCA (4 weeks), and (V2) N/S (4 weeks). Serum NO concentrations were measured in groups 1, 3 and 4 before and after treatment. Other groups were used as control. RESULTS: Results showed that in normotensive animals, serum NO concentrations were increased after estrogen treatment significantly (90.20 +/- 18.67 vs. 19.11 +/- 1.78 micromol/l) (p < 0.05). Also, estrogen increased serum NO concentrations in DOCA Salt hypertensive rats (73.54 +/- 22.55 vs. 36.94 +/- 10.73 micromol/l) (p = 0.06). CONCLUSION: Estrogen can increase serum NO concentrations in normotensive and DOCA Salt hypertensive animals and it may be important in cardiovascular effects of estrogen.     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠呼吸的影响

目的观察雌二醇对去卵巢大鼠呼吸的影响。方法 3 0只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组 (A组 )、雌二醇组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ,双侧卵巢切除术后 10天起 ,A组大鼠皮下注射 17 β雌二醇 (2 0 μg/kg/d) ,B组和C组大鼠仅注射生理盐水 ,连续用药 6周后 ,通过检测血清雌二醇水平和引导膈神经放电 ,评定雌激素对大鼠呼吸的影响。结果A组大鼠血清雌二醇浓度明显低于B组和C组 (P <0 .0 1) ,B组与C组之间无显著性差异 ;A组大鼠的膈神经放电频率和积分幅度低于B组和C组 (P <0 .0 5 ) ,B组与C组之间无显著性差异。结论雌二醇对去卵巢大鼠的呼吸有兴奋作用     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy﹑T-NOS和NO含量的影响

目的探讨有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy）、总一氧化氮合成酶（T-NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。 方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）、高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）和有氧运动＋高蛋氨酸饮食组（运动加高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料，高蛋氨酸组和运动加高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料，运动加高蛋氨酸组大鼠每日同时进行90 min无负重游泳运动，每周6 d，共8周。采用高效液相色谱法测定各组大鼠血浆Hcy含量，采用硝酸酶还原法测定大鼠血浆NO含量，采用比色法测定大鼠血浆T-NOS含量。 结果与对照组相比，高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著增高（P<0.01），达对照组的2倍以上，而T-NOS与NO含量均显著下降（P<0.01）；与高蛋氨酸组相比，运动加高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著下降（P<0.05），血浆T-NOS、NO含量显著提高（P<0.05），与对照组相比，上述各项指标差异无统计学意义。 结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症，血浆NO和T-NOS含量显著下降；适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平，提高T-NOS和NO含量，预防高半胱氨酸血症。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

雌激素替代治疗对绝经后妇女内皮功能的影响

目的观察雌激素替代治疗(ERT)对绝经后妇女内皮功能的影响。方法绝经组妇女32例每天口服结合雌二醇0.625mg,共两周;同期24名正常月经妇女为对照组。分别采集绝经组妇女服药前后和对照组妇女空腹静脉血标本测雌二醇(E2)、一氧化氮(NO)水平,并采用无创性高分辨超声法检测内皮依赖性血管舒张功能。结果绝经组ERT前血流介导的血管舒张(FMD)、NO及E2明显低于对照组(P<0.05),ERT后显著增加(P<0.05),而硝酸甘油介导的血管舒张(NMD)治疗前后差异无显著性意义;FMD与E2、NO相关(P<0.001),而NMD与NO、E2均无相关性(P>0.05)。结论女性绝经后存在显著的内皮依赖性血管舒张功能异常,进行雌激素替代治疗可明显改善甚至逆转上述变化,该作用可能是雌激素的心血管保护机制之一。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果①血压变化各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.     

秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响

目的：探讨秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响。方法通过给予高脂饮食构建新西兰兔高脂血症模型,模型构建成功后干预组给予0.01 mg/kg秋水仙碱治疗,共2周。评估空白组、高脂血症对照组和高脂血症干预组3组新西兰兔血脂、CRP及一氧化氮水平。结果经8周高脂饮食饲养后,与空白组相比,高脂血症组新西兰兔血脂指标水平均明显升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）;与空白组相比,血浆CRP水平在高脂血症组也明显升高,而一氧化氮水平则明显降低（P＜0.05）。高脂血症干预组与高脂血症对照组血脂水平无明显差异,但高脂血症干预组血浆CRP水平明显降低,而一氧化氮水平则明显升高,与高脂血症对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论秋水仙碱能够通过下调血浆CRP水平从而改善高脂血症新西兰兔血管内皮细胞功能,这可能是秋水仙碱能够减少冠心病患者心血管事件的其中一个作用机制。     

戊酸雌二醇对去势大鼠血液流变学的影响

目的 为探求卵巢切除大鼠在行戊酸雌二醇（一种雌激素）替代治疗后其血液流变学指标的变化。方法 实验动物采用12周正常雌性Wistar大鼠，随机分成假手术组（6只），卵巢切除组（oophorectomized,OOX,10只）和卵巢切除雌激素替代治疗组（estrogen replacement therapy,ERT,10只）。ERT组大鼠在手术4周后，行戊酸雌二醇800mg/Kg/qd替代4周，左心室取血，行血细胞压积，红细胞压积，各切变率下的全血粘度，红细胞变形指数等血液流变学指标的检测，结果 OOX组大鼠的子宫明显出现萎缩，假手术组和ERT组各血液流变学指标间的差异不明显；OOX组低切变率（5s^-1)下的全血粘度值，血浆粘度值，以及红细胞总变形指数和各切变率下的红细胞变形指数均高于假手术组和ERT组；而血细胞压积，高切变率下的全血粘度值和红细胞取向指数三组间的差异不明显。结论 大鼠卵巢切除后行适量的戊酸雌二醇替代治疗，其血液流变学性质可接近于正常鼠水平，而与未行ERT的大鼠存在明显的差异。     

间歇低氧暴露对运动性贫血大鼠血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

背景:低氧刺激既可诱导促红细胞生成素的分泌,又易促使一氧化氮的释放,合理利用低氧刺激干预,可以促进机体造血机能和改善血流调节。目的:观察低氧暴露对运动性贫血机体血红蛋白及血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-07/09在广东省高等学校运动生物化学教学重点实验室完成。材料:清洁级6周龄健康雄性SD大鼠60只,体质量(155±10)g,随机分为安静对照组10只,其余50只采用6周递增负荷跑台运动方式建立运动性贫血动物模型,再随机分为运动造模组,常氧恢复组、1h低氧组、2h低氧组、间歇低氧组,每组10只。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型后,在人工常压低氧环境下(14.5%O2),分别进行1h,2h低氧暴露和低氧暴露1h、间歇3h、再低氧暴露1h3种低氧暴露方式实验。主要观察指标:3周后测试运动性贫血大鼠血红蛋白、血清一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性,并与常氧恢复组比较。结果:①经6周递增负荷跑台运动后,运动造模组大鼠血红蛋白与安静对照组相比显著下降(P<0.01),血清一氧化氮和一氧化氮合酶显著上升(P<0.05)。②与常氧恢复组比较,3种低氧暴露方式均能促使运动性贫血大鼠的血红蛋白含量提高(P<0.05或P<0.01),血清一氧化氮含量显著性增加(P<0.05),血清一氧化氮合酶活性显著性升高(P<0.05)。3种低氧暴露组间相关指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论:低氧暴露能加速机体血红蛋白生成,提高血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,能有效地治疗运动性贫血及改善机体组织的缺血状态。