脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

氙气预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤及氧化应激的影响

目的 观察氙气预处理对未成熟心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用离体心脏灌流模型,将48只离体灌注的幼兔心脏随机分为4组（每组12只）:对照组（予以持续灌注300 min）、I/R组（灌注60 min后,缺血60 min,复灌180 min）、氙气预处理组〔分为2个亚组,分别用1倍肺泡最小有效浓度（MAC）、0.5 MAC氙气预处理心脏后,缺血60 min,复灌180 min〕。检测复灌后各组心脏功能、心肌梗死面积、线粒体结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果 与I/R组相比,1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均提高心脏功能（P<0.01）,减少心肌梗死面积（P<0.01）,降低线粒体评分（P<0.01）,增加心肌SOD活性（P<0.05）并降低MDA含量（P<0.05）。1 MAC和0.5 MAC氙气预处理组各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均能减少离体灌注的未成熟心肌I/R损伤。减轻氧化应激是氙气发挥保护作用的可能机制之一。     

磷酸肌酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的：通过幼兔离体心模型，研究磷酸肌酸（creatine phosphate,CP)强化的ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。方法：20只幼兔随机分为对照组和CP组，主动脉阻断时分别给予Thomas Ⅱ心肌保护液和用10mmol/L CP强化的Thomas Ⅱ心肌保护液。观察左心室功能恢复情况，心肌ATP含量及含水量，冠状动脉流量（CF），冠状静脉引流液中心肌酶（CK，CK－MB，LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及心肌细胞的超微结构等。结果：左室心功能在复灌后30min时，两组间无显著差异；但复灌后60min,CP组的左室收缩压（LVSP）、左室发展压（LVDeP)、左室收缩压对时间的变化率（＋dp/dt)均显著高于对照组。CP组心肌组织中ATP含量明显高于对照组，不量显著少于对照组。CP组CF、SOD、MDA也显著优于对照组，而CK、CK－MB、LDH的漏出明显少于对照组。心肌细胞超微结构显示，CP组的超微结构保护较好，损伤比对照组小。结论：CP能够显著增强Thomas Ⅱ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。     

雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌住损伤的保护作用

目的观察雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为I/R、R10、R20三组(各8只)。将大鼠麻醉后开胸取出心脏,即刻连至Langendorff灌注装置,K-H液平衡灌注后停灌造成全心缺血,再用普通K-H液、分别含有10、20μmol/L雷诺嗪的K-H液复灌。分别记录各组缺血前、再灌注15、30、45、60 min的血流动力学指标;测量取缺血前及再灌注末1 min的冠脉液测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),留取心尖部组织,测定三磷酸腺苷(ATP)及Ca2+含量。结果缺血前三组血流动力学指标均无统计学意义(P>0.05);再灌注后R10组和R20组的左心室形成压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)与I/R组相比均有统计学意义(P<0.05),R10和R20组比较差异有统计学意义(P<0.05);三组心率相比无统计学意义(P>0.05)。三组缺血前LDH、CK、ATP及Ca2+比较差异无统计学意义(P>0.05);再灌注末三组的LDH、CK均有增加的趋势,含有雷诺嗪组的LDH、CK活性明显低于其他组(P<0.05)。R10和R20组的ATP含量明显增高(P<0.05),且随雷诺嗪浓度的增加而增加;Ca2+含量明显下降(P<0.05),且随浓度的增加而降低。结论雷诺嗪对I/R心肌有保护作用,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心超氧化物歧化酶及丙二醛表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素预处理对大鼠供心心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠18只随机分为对照组和实验组各9只,对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注Histidine-tryptophan-ketoglutarate心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注Krebs-Henseleit液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水)3.1μmol.kg-1(0.53 mg.kg-1),24 h后取离体心脏,处理方法同对照组。测定2组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、SOD、MDA的水平。结果实验组SOD的水平较对照组明显升高(P<0.01);MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(P<0.01)。结论去甲肾上腺素预处理能促进SOD表达,降低MDA含量,对抗氧自由基损伤,从而发挥对离体大鼠供心心肌的保护效应。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

Effects of Metallothionein on Isolated Rat Heart

To investigate the effects of metallothionein （MT） on isolated rat heart, 16 Wistar rats were randomly divided into 2 groups. In control group （group C）, distilled water was injected intraperitoneally and 24 h later isolated hearts were perfused with Langendorff and stored at 4℃ for 3 h with histidine-tryptophan-ketoglutarate （HTK） solutions, and then isolated hearts were perfused for 2 h by Langendorff. In experimental group （group E）, 3.6% ZnSO4 was injected intraperitoneally, 24 h later isolated hearts were perfused by Langendorff and stored at 4℃ for 3 h with HTK solutions, and then the isolated hearts were perfused for 2 h with Langendorff. MT content, the recovery of hemodynamics, myocardial water content （MWC）, lactate dehydrogenase （LDH） and creatine kinase （CK） leakage, adenosine triphosphate （ATP） and malondialdehyde （MDA） content, superoxide dismutase （SOD） activity, myocardial cell Ca^2＋ content, Ca^2＋-ATPase activity of mitochondria （[Ca^2＋-ATPase]m） and its Ca^2＋ content （[Ca^2＋]m）, synthesizing ATP activity of mitochondria （[ATP]m）, and the ultrastructure of cells were examined. There were a significant increase in group E in hemodynamic recovery, ATP content, SOD activity, [Ca^2＋-ATPase]m activity, [ATP]m activity, and substantial reduction in MWC, LDH and CK leakage, MDA content, myocardial cell Ca^2＋ content, [Ca^2＋]m content, and the ultrastructural injury were obviously milder than that of group C. This study demonstrated that MT has protective effects on isolated rat heart.     

托马斯液复合应用康斯特保护液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的：观察托马斯液（STH）复合应用不同剂量康斯特保护液（HTK）对大鼠长时间缺血心肌的保护作用。方法：雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,随机分为S、H、S＋H10、S＋H20和S＋H30共5组（n=8）。麻醉后开胸取出心脏立即连于langendorff灌注装置,制备心脏缺血再灌注模型,S组用STH液15ml／kg每30min灌注1次。H组用HTK液30ml／kg单次灌注,其余3组均先用STH液15ml／kg灌注后分别续灌HTK液10ml／kg、20ml／kg、30ml／kg。分别留取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液2ml用于检测心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）。实验末留取心尖部心肌组织,用于检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与S组比较,其余4组复灌15、30min后冠状动脉流出液心肌酶CK、LDH含量较低（P〈0．05,P〈0．01）;与S、H、S＋H10各组相比,复灌30min后,S＋H20组及S＋H30组心肌ATP、SOD含量增高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌MDA含量降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：STH液复合一定剂量的HTK液诱导并维持心脏停搏能增加大鼠离体心肌ATP、SOD含量,降低MDA含量．减轻缺血再灌注损伤。     

Cardioprotective effects of mitochondrial KATP channels activated at different time

Backgroud Recent studies in adult hearts have indicated that KATP channels in the inner mitochondrial membrance are responsible for the protection. And we investigated whether opening of mitochondrial KATP channels (mKATP) could provide myocardial protection for immature rabbits and determined its role in cardioprotection.Methods Thirty-four 3-4-week-old rabbits, weighing 300-350 g, were divided randomly into five groups: Group Ⅰ (control group, n=8); Group Ⅱ ［diazoxide preconditioning group; n=8; the hearts were pretreated with 100 μmol/L diazoxide for 5 minutes followed by 10-minute wash out with Krebs-Henseleit buffer (KHB)］; Group Ⅲ ［diazoxide+5-hydroxydeconate (5-HD) preconditioning group; n=5; the hearts were pretreated with 100 μmol/L diazoxide and 100 μmol/L 5-HD); Group Ⅳ (diazoxide+cardioplegia group; n=8; cardioplegia containing 100 μmol/L diazoxide perfused the hearts for 5 minutes before ischemia); Group Ⅴ (diazoxide+5-HD+cardioplegia group; n=5; the cardioplegia contained 100 μmol/L diazoxide and 100 μmol/L 5-HD). All hearts were excised and connected to langendrff perfusion system and passively perfused with KHB at 38℃ under a pressure of 70 cmH2O. After reperfusion, the recovery rate of left ventricular diastolic pressure (LVDP), ±dp/dtmax, coronary flow (CF), the creatinine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST) in coronary sinus venous effluent and the tissue ATP were measured. Mitochondria were evaluated semiquantitatively by morphology.Results After ischemia and reperfusion (I/R), the two groups that were treated by diazoxide only (Groups Ⅱ and Ⅳ) had a significant improvement in LVDP, ±dp/dtmax, and CF recovery. AST, LDH, and CK were decreased, and the levels of tissue ATP in the two groups were higher. Mitochondria was protected better in Group Ⅳ than in other groups. Conclusions Activating mKATP channels before and during ischemia can similarly protect immature rabbit hearts, and the mechanism is related to the direct protective effect on mitochondria. Opening of mKATP channel during ischemia provides a better protection for mitochondria than it does before ischemia.     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

The Protective Effect of L-carnitine on Ischemia-reperfusion Heart

L-carnitine is crucial to the metabolismof fat-ty acids and essential in transportation of long-chain fatty acids fromcytosol intothe mitochondri-a , whereβ-oxidation takes place and biological en-ergyin the formof ATP can be synthesized.Past studies showed that L-carnitine can pro-tect the ischemia-reperfusion injured heart by re-ducing infarct size and apoptotic cell death rate ,decreasingincidence of ventricular fibrillation,andi mproving mechanical function[1].Losteret alreportedthat L-…     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

金属硫蛋白对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠硫酸锌腹腔注射对心脏金属硫蛋白含量增加的诱导作用,并探讨这一方式对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 在大鼠离体心脏模型上用KH液平衡灌注15min后,随机分为3组,每组6例。对照组：用KH液持续灌流75min;I/R组：心脏停灌旷置（保湿保温）45min,复灌30min;MT＋I/R组：动物在试验前24h预先腹腔注射3.6%ZnSO4 1ml/kg,其余实验操作同I/R组.观察冠脉流量、冠脉流出液LDH活性、心肌MDA和ATP含量、以及不同时间点左心室内压力的变化。结果 缺血再灌注使大鼠心脏冠脉流量降低、LDH漏出和心肌MDA含量增多、ATP耗竭,心肌收缩功能降低。硫酸锌注射诱导大鼠心脏MT含量升高2倍,并且具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结论 硫酸锌注射作为一个简便的提高心肌MT含量的方法,可为临床心肌保护治疗提供一新的途径。