贞芪扶正胶囊抗大鼠肝癌机制的研究

以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌为模型，运用免疫学和病理学技术观察贞芪扶正胶囊对4组诱癌大鼠血清白细胞介素2、肿瘤坏死因子浓度，自然杀细胞活性及肝脏形态改变的影响。结果显示：服用贞芪扶正胶囊8周后再加致癌剂的大鼠，其自然杀伤细胞活性明显高于单纯服用致癌剂的大鼠（P＜0．01），血清白细胞介素2、肿瘤坏死因子浓度与单纯致癌组相比有增高趋势，致癌剂对肝脏的毒性损伤也明显低于其它实验组。提示贞芪扶正胶囊可增强化学诱癌时大鼠的抗癌能力、减轻致癌剂对肝脏的毒性损伤和延缓肝癌发生。     

枯否细胞在实验性肝癌形成过程中的作用——大体形态、光镜及电镜观察

单纯用化学致癌剂二乙基亚硝胺（DENA）及氯化钆（gadolinium chloride.GC）填塞枯否细胞,同时对DENA所诱发的大鼠肝癌形成过程中的大体形态、光镜及电镜下的病理学改变进行了对比研究。结果显示:①诱癌过程中,GC DENA组大鼠自然死亡率明显高于DENA组（P<0.05）;自诱癌第19周后,GC DENA组大鼠肝癌表面结节明显大于DENA组;②光镜GC DENA组大鼠肝癌前病变出现远较DENA组为早;③电镜下证实:GC DENA组肝窦内枯否细胞（KC）胞浆内含有大量电子致密物或细胞空泡变性及坏死;DENA组KC保持结构基本完整;前组肝细胞除核呈高度不规则性、核仁明显外.胞浆损伤主要表现为粗面内质网空泡变,后组肝细胞显示核结构改变与前组相同.胞浆则以线粒体肿胀、基质内絮状物沉积为突出病变。上述结果提示.氯化钆填塞KC可在一定程度下加速致癌剂对肝细胞的毒性损伤和肝细胞的癌变过程。     

罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌TACE后HIF-1α和Bcl-2表达的影响

目的:观察罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌行经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后组织中乏氧诱导因子(α)(HIF-1α)和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响,探讨该药对肝肿瘤乏氧微环境的作用。方法:建立大鼠移植性肝癌模型后,随机分为5组。对TACE+生理盐水组和TACE+罗勒胶囊大、中、小剂量组大鼠进行TACE,并分别给予生理盐水和大、中、小剂量罗勒胶囊灌胃,对非TACE对照组大鼠只进行开腹操作,不进行TACE。10d后取出移植性肝癌病理标本,免疫组化法检测肿瘤组织中HIF-1α和Bcl-2表达情况。结果:行TACE的4组大鼠瘤重与非TACE组比较均明显减轻(P<0.05),TACE+罗勒胶囊大剂量组瘤重较TACE+生理盐水组显著减轻(P<0.05);HIF-1α和Bcl-2阳性表达率方面:TACE+生理盐水组与非TACE组比较显著升高(P<0.01),TACE+罗勒胶囊大、中剂量组较TACE+生理盐水组显著降低(P<0.05)。结论:罗勒胶囊能使肿瘤组织中HIF-1α和Bcl-2表达降低,改善肝肿瘤局部的乏氧微环境并促进细胞凋亡,抑制大鼠移植性肝癌TACE术后肿瘤的复发。     

活血生肌中药外用对大鼠失神经支配创面角蛋白19表达的影响

目的：观察活血生肌外用中药对大鼠失神经支配创面角蛋白19（k19）阳性表达的影响。方法168只SD大鼠随机分成龙血膏组、生肌膏组、失神经组和正常组,每组42只。对前三组大鼠制造背部失神经支配的深创面模型,之后各组创面分别以龙血生肌膏、生肌愈皮膏、凡士林外用治疗;正常组大鼠背部制造深创面模型,以凡士林治疗。观察不同时间点各组创面愈合率、创面组织k19阳性表达率。结果各时间点正常组两中药组创面愈合率均高于失神经组（P〈0.05,P〈0.01）。龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达于第11天达峰值,失神经组和正常组第15天达峰值。第4、7、11、15天时龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达率明显高于失神经组和正常组（P〈0.05,P〈0.01）,失神经组低于正常组（P〈0.05,P〈0.01）。结论活血生肌外用中药对失神经支配创面的愈合有促进作用,可能与外用中药增强了失神经支配创面的表皮干细胞增殖与分化有关。     

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制的探讨

目的探讨以阿片δ受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制.方法 健康成年雄性大鼠随机分4组,A和B组以阿片δ受体激动剂DADLE处理(2 mg/kg),C和D组注射生理盐水,24 h后4组都制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、ATP等.其B和D组在缺血前以优降糖阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放.结果 A左室压力变化最大速率恢复率和心肌ATP含量都高于B,C和D组,差异有显著性(P＜0.01 or P＜0.05),而B,C和D组间无明显差异.A组心肌丙二醛含量与CK-MB漏出活性明显低于B,C和D组(P＜0.01 or P＜0.05).结论阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产声预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参与介导其效应机制.     

腰段连续硬膜外阻滞对大鼠妊娠期高血压疾病防治作用的研究

目的:观察连续硬膜外阻滞对大鼠妊娠期高血压疾病的防治作用。方法:Wistar大鼠40只复制妊娠期高血压疾病模型,分为4组,于妊娠14d开始,A组皮下注射生理盐水;B组皮下注射左硝基精氨酸甲酯(L-NAME);C组硬膜外腔置管,但不给药;D组硬膜外腔注入布比卡因。监测妊娠13,20d的体质量、食量、尿量、入水量;从妊娠的13d起,应用鼠尾动脉仪每日监测血压;以磺柳酸法检测孕鼠第13,20日尿蛋白浓度;硝酸还原酶法检测子宫、胎盘组织的一氧化氮(NO)含量。结果:孕20dB、C组与A、D组比较体质量增加(P<0.01),食量下降(P<0.01),入水量无差别(P>0.05),尿量下降(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较收缩压、心率均显著增高(P<0.01),A组与D组比较心率显著增快(P<0.01);孕20dB、C、D组与A组比较尿蛋白含量明显增加(P<0.01),D组与B、C组比较明显减少(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较存活率明显下降(P<0.01);孕20dA、D组与B、C组比较NO浓度明显增加(P<0.01)。结论:腰段连续硬膜外阻滞可能对大鼠妊娠期高血压疾病具有防治作用。     

PDGF对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ERK通路的影响研究

目的：研究血小板源性生长因子（PDGF）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）中ERK信号通路的调控作用。方法建立哮喘大鼠模型,原代分离培养ASMC,设未干预组（A组）、ERK阻断剂组（B组）、PDGF组（C组）和PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。A组不加干预;B组又分为B1、B2、B3、B4组,分别加入浓度为0.1、1、5、10μmol/L的ERK阻断剂U0126;C组又分为C1、C2、C3、C4组,分别加入浓度为1、10、25、50μg/L的PDGF同二聚体PDGF- BB;D组加入10μmol/L的U0126和50μg/L的PDGF- BB。以RT- PCR法检测各组ERK1和TGF-β1的mRNA表达,免疫组化法检测A、B4、C4和D组中以上蛋白的表达。结果 RT- PCR提示B1、B2、B3、B4组ERK1 mRNA表达均显著低于A组（均P＜0.01）,U0126以浓度依赖的方式抑制PDGF诱导的ASMC中ERK的活化,C1、C2、C3、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（均P＜0.01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF- BB存在明显的浓度依赖关系,D组与A组比较无统计学差异（P＞0.05）。免疫组化提示B4组ASMC中ERK1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）;B4组TGF-β1蛋白表达显著低于A组,C4组显著高于A组,同时C4组显著高于B4组（均P＜0.01）,D组与A组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论 PDGF可剂量依赖性激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,同时伴随TGF-β1信号通路的活化。ERK通路参与了ASMC增殖的细胞内信号转导过程,PDGF可能经ERK环节促进TGF-β1通路活化。     

杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节中降钙素基因相关肽含量的影响

目的 观察杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节（DRG）中降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、阳性对照组（C组,伸筋丹组）、杜仲腰痛丸高剂量组（D组）、杜仲腰痛丸低剂量组（E组）,每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5和L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果 B、C、D和E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D和E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高（P〈0．05）,其中B组与A组比较显著增高（P〈0．01）,但C、D、E组与B组比较为低（P〈0．05）,D、E组与C组比较为低（P〈0．05）。结论 杜仲腰痛丸可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

CD40LIg基因修饰骨髓间充质干细胞对异种胰岛移植排斥反应的抑制作用

 目的 探讨T细胞分化群40补体免疫球蛋白（CD40LIg）基因修饰骨髓间充质干细胞（MSCs）对异种胰岛移植排斥反应的抑制作用。方法 建立Wistar-SD大鼠异种胰岛移植模型,用携带CD40LIg基因的重组腺病毒感染的MSCs进行干预治疗,观察糖尿病大鼠胰岛移植后生存情况、血糖变化和移植物病理形态学改变,检测移植物CD40LIg和胰岛素的表达以及移植大鼠白细胞介素2（IL-2）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。结果 (1)糖尿病大鼠血糖平均在移植后2天恢复正常,对照组血糖平均在移植后7天升高,单纯MSCs组和转染MSCs组血糖分别在20天和47天升高。(2)对照组、单纯MSCs组和转染MSCs组,移植物存活时间分别为（9±3.2）d、(25±5.3)d和(53±7.5) d,各组间比较具有显著差异(F =5.362, P < 0.05);移植糖尿病大鼠生存时间分别为（24±6.8）d、(51±7.9)d、(95±12.7)d,各组间比较差异具有显著性(F =6.821, P < 0.05)。(3)对照组在胰岛移植后7d内,IL-2和TNF-α的水平均急剧上升,显著高于移植前水平(P < 0.01)。(4) 两个治疗组移植物内均可见成片的胰岛细胞团,未见淋巴细胞浸润,转染MSCs组移植物内可见CD40LIg和胰岛素的表达。结论 CD40LIg基因修饰骨髓间充质干细胞可以延长胰岛移植物的存活时间,抑制大鼠异种胰岛移植的排斥反应。     

大鼠肾上腺髓质增生模型的建立

目的 :建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型。方法 :A、B、C组 (实验组 )分别皮下注射 0 .1%利血平 1.0ml (kg·d) ,2 5 %苯甲酸钠咖啡因 1.0ml (kg·d) ,0 .1%利血平和 2 5 %苯甲酸钠咖啡因各 [0 .5ml (kg·d) ],D组 (对照组 )皮下注射 0 .9%生理盐水 [1.0ml (kg·d) ],观察大鼠第 6周血压 ,2 4h尿中 3 甲氧 4 羟基苦杏仁酸 (VMA)的含量。肾上腺的病理变化。结果 :实验组与对照组比较 ,血压均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2 4h尿中VMA含量有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。髓质百分数有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :用利血平、苯甲酸钠咖啡因或者二者联合给药均可成功建立肾上腺髓质增生模型     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用

【目的】: 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用?【方法】 贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A?B?C?D?E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1 × 105 /只和1 × 104 /只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D?E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况?大鼠的体质量增长?肺系数?放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变?【结果】 A?B?D组肺组织中均可见GFP+ 细胞;MSCs干预3?7 d,A,B两组GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3 ± 2.6% vs. 11.8 ± 1.3%,A组 vs. D组, 22.7 ± 1.3% vs 11.8 ± 1.3%, B组 vs. D组,P < 0.05);A组治疗第3?7?14天GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于B组,P < 0.05;A?B两组治疗后体质量增长加快(66 ± 9 g vs. 48 ± 7 g,A组 vs. C组, P < 0.05),肺系数降低(2.26 ± 0.23% vs. 2.9 ± 0.4%,A组 vs. C组, P < 0.05),RAC值明显增加(9.2 ± 0.7 vs. 7.4 ± 0.4,A组 vs. C组, P < 0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P < 0.05?【结论】 两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

补肾壮骨胶囊对兔膝骨关节炎软骨ADAMTS-4表达的影响

目的:观察补肾壮骨胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞ADAMTS-4表达的影响。方法:将新西兰白兔40只分为A正常组、B模型组、C治疗组、D对照组,B、C、D 3组按照Hulth造模方法造成兔膝骨性关节炎模型。C组给予补肾壮骨胶囊,D组给予壮骨关节丸。给药8周后测定关节软骨ADAMTS-4阳性细胞数。结果:正常组软骨很少表达ADAMTS-4,模型组中的ADAMTS-4表达显著高于正常组(P<0.01),治疗组和对照组的ADAMTS-4表达显著低于模型组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01)。结论:补肾壮骨胶囊抑制KOA软骨中ADAMTS-4的表达。     

硅凝胶型乳房假体凝胶外渗的实验研究

目的 :研究硅凝胶型乳房假体植入大鼠体内后凝胶外渗对机体的影响。方法 :取 40只健康SD雌性大鼠分成A、B、C、D 4组 ,A、B、C 3组分别植入实验用完整的硅凝胶型假体、刺破的硅凝胶型假体及生理盐水充注型假体于大鼠背侧皮下 ,D组为空白对照。术前测出血液中有机硅的浓度。 6个月后取出假体观察 ,进行假体包膜组织学检查及大鼠血液中术后有机硅的浓度测定。结果 :A、B、C 3组纤维包膜组织学特征无明显差异 ,B组纤维包膜中光镜下发现外渗的凝胶颗粒。术后与术前 4组大鼠间血液中有机硅的浓度比较 ,差异均无显著性。结论 :完整的硅凝胶假体、人为刺破外壳的硅凝胶假体与生理盐水充注型假体的组织学反应无明显差异 ,外渗的凝胶局限在纤维包膜的内层 ,也不会随血液或淋巴到机体其他部位。     

早期药物干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子β1的表达影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的TGF-β1的表达变化和早期药物干预对其表达的影响.方法:利用烟薰和气道内多次滴入脂多糖(LPS)建立大鼠COPD模型(B组).早期给予冬虫夏草(C组),红霉素(D组),吸入布地奈德(E组)等分组干预.小动物肺功能仪测定气道阻力(RL)和动态顺应性(Cdyn).采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1蛋白及mRNA.结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化.外周细支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较正常组(A组)大鼠明显增多.C组与B组比RL减少(P＜0.01),D组、E组与B组比RL亦减少,但Cdyn增加(P＜0.01).B组细支气管上皮、肺泡巨噬细胞和小动脉内皮的TGF-β1蛋白及mRNA的表达高于A组(P<0.01),C组与B组无明显差异,而D组、E组与B组相比,TGF-β1蛋白及mRNA的抑制明显,主要表现在细支气管上皮,但两者抑制程度并无明显差异(P>0.05).气道阻力与细支气管黏膜上皮TGF-β1蛋白,支气管肺组织的TGF-β1mRNA均呈正相关(r＝0.510、P＜0.01,r＝0.367、P＜0.05).结论:慢性烟薰和气道内滴入LPS能构建含有气道重塑特征的COPD大鼠模型.早期应用红霉素,吸入布地奈德可明显抑制气道TGF-β1的表达,影响COPD大鼠气道重塑的发生发展,而冬虫夏草未见此作用.     

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。     

调脂胶囊与辛伐他汀调血脂作用的对照实验研究

以辛伐他汀为对照,研究调脂胶囊连续灌胃3周对实验性血脂代谢紊乱大鼠血脂的调节作用。结果表明,调脂胶囊大、中、小剂量［10g、5g、2.5g/（Kg