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1.

目的:探讨丝裂原活化蛋白3激酶10(MAP3K10)在胰腺癌中的表达。
方法:应用免疫组织化学染色技术,Western blot及定量RT-PCR检测MAP3K10在胰腺癌及癌旁组织中的表达。
结果:(1)免疫组化染色阳性细胞计数显示MAP3K10在胰腺癌组织中的阳性细胞数(100%呈强阳性)明显多于癌旁组织(仅25%呈弱阳性)(P<0.05);(2)Western blot检测显示,在91.7%的胰腺癌组织中MPA3K10蛋白的表达量高于癌旁组织;(3)qRT-PCR检测显示,MAP3K10mRNA在胰腺癌及癌旁组织中均有表达,但前者的表达水平明显高于后者(P<0.01)。
结论:MAP3K10在胰腺癌中存在异常激活,可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用,有望成为胰腺癌新的治疗靶点

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2.
乙醛脱氢酶1在结肠癌组织中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文

目的:探讨乙醛脱氢酶1(Aldehyde Dehydrogenase 1,ALDH1)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。
方法:应用免疫组化SP法检测98例结肠癌组织和15例癌旁组织中ALDH1蛋白的表达情况,分析ALDH1蛋白的表达与临床病理因素的关系及对结肠癌预后的影响。
结果:ALDH1蛋白在结肠癌组织中的表达率为76.5%(75/98),癌旁组织中表达率为13.3%(2/15),两者具有统计学差异(P<0.05)。ALDH1表达与结肠癌的组织分化程度、临床分期、淋巴结转移密切有关,该3因素的分组间差异有统计学意义(P<0.05)。ALDH1阴性组结肠癌患者的预后明显好于阳性组患者。
结论:ALDH1在结肠癌发生、发展中具有重要作用,可能成为结肠癌诊断的新的生物标志物和判断其生物学行为、预测转移趋势及预后的有价值指标。

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3.

目的:探讨Fascin蛋白在肝门胆管癌组织中的表达及其临床病理意义。
方法:用免疫组化方法检测56例肝门胆管癌组织及14例正常胆管上皮组织中Fascin蛋白的表达。
结果:Fascin蛋白在14例正常胆管上皮组织中均不表达(0%,0/14),而在肝门胆管癌组织中Fascin蛋白呈高表达(589%,33/56),且Fascin蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小,临床Bismuth-Corlette分型无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、门静脉侵润、淋巴结转移等因素相关(P<0.05)。
结论:在肝门胆管癌的发生发展过程中,Fascin蛋白表达属于一迟发事件,并与肿瘤侵润和转移相关,Fascin蛋白的高表达预示着预后不良。

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4.

目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理参数的关系。
方法:采用RT-PCR方法检测52例乳腺癌组织及其癌旁组织中glypican-3基因的表达,计算其阳性率;并用Western blot方法检测该基因在乳腺癌组织及其癌旁组织中的蛋白表达。
结果:glypican-3 mRNA在乳腺癌组织中表达率明显低于癌旁组织(P<0.05);在有淋巴结转移者中的表达率明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌组织分化程度越低,glypican-3 mRNA的表达率越低(P<0.05);但其与患者的年龄、肿瘤的大小无关(P>0.05)。glypican-3蛋白在乳腺癌组织中表达亦明显低于癌旁正常组织(P<0.05),在有淋巴结转移者中的表达量明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),癌组织分化程度越低,glypican-3蛋白的表达量越低(P<0.05)。
结论:glypican-3在乳腺癌组织中的低表达可能与乳腺癌的发生发展及侵袭转移有关。

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5.

目的:探讨肝细胞癌中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达及意义。
方法:采用免疫组化方法检测40例肝癌组织和10例良性肿瘤组织中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达,分析它们之间的关系及与肝癌临床病理参数的关系。
结果:40例肝细胞癌中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达率分别为45%,75%,70%,10例肝良性病变中Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白的表达率分别为0%,30%,30%。Bcl-2,Fas,Fas-L蛋白在肝细胞癌中的表达率高于肝良性病变,差异有统计学意义(P<0.05)。其中Bcl-2蛋白的表达与Fas蛋白的表达呈正相关(r=0.390,P<0.05)。
结论:HCC的Bcl-2表达上调可能通过阻断Fas/Fas-L凋亡通路和其直接抗凋亡作用导致HCC细胞得以免疫逃逸。Fas,Fas-L表达的肿瘤细胞具有更强的浸润转移能力,其极有可能作为判断肿瘤转移能力的参考指标。

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6.
XIAP在胰腺癌组织中的表达及其意义   总被引:6,自引:1,他引:5       下载免费PDF全文
摘要:为研究X染色体连锁的调亡抑制蛋白(XIAP)在胰腺癌组织中的表达并探讨其与临床分期,病理分化之间的关系。收集近两年来手术切除的胰腺癌标本,用免疫组织化学染色法观察XIAP在胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中的表达情况。结果示XIAP在胰腺癌组织中的阳性率为87.0%(20/23),在癌旁正常胰腺组织中的阳性率为33.3%(4/12),两者差异有显著意义(P<0.05)。XIAP在癌组织中的表达强度比癌旁正常胰腺组织明显增强(P<0.01),且与肿瘤病理分化程度有关(P<0.05),与临床分期无关(P>0.05)。提示XIAP在胰腺癌中的高表达与胰腺癌的发生可能有关,可望作为胰腺癌基因治疗的一个新靶点。  相似文献   

7.

目的:探讨肝细胞癌(HCC)中VEGF,p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白表达的情况及其与肝癌预后的关系。
方法:用MaxvisionTM免疫组化法,检测61例HCC组织及其中52例癌旁组织VEGF,突变型p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白的表达,观察相应的临床病理指标并进行统计学分析。
结果:61例肝癌标本中,VEGF,p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白阳性表达率分别为60.7%(37/61),39.3%(24/61),21.3%(13/61)和39.3%(24/61);52例癌旁组织中上述4种蛋白阳性表达率依次为:38.5%(20/52),0%(0/52),5.8%(3/52)和59.6%(31/52)。两种组织中4种蛋白阳性表达率差异均有显著性(P<0.05)。肝癌组织中VEGF,p53蛋白表达与肿瘤门静脉癌栓的发生存在明显相关(P<0.05);Kaplan—Meier法生存分析发现VEGF,p53蛋白阳性表达患者肿瘤术后复发时间明显早于阴性表达者;多因素分析显示,肿瘤细胞分化、癌栓形成、VEGF及p53蛋白表达是HCC术后复发的风险因素。
结论:肝癌组织中VEGF和p53蛋白的异常表达与肝癌的预后密切相关,可作为肝癌预后判断的参考指标。

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8.
目的:研究硒蛋白P(selenoprotein P,Sel P)在胰腺癌组织中的表达及意义。方法:胰腺癌病人36例,分别切取肿瘤组织和癌旁正常胰腺组织,用免疫组织化学的方法检测Sel P在各组织标本中的表达。结果:Sel P在胰腺癌组织的表达率为55.6%,低于其在正常胰腺组织中的表达率86.1%(P0.05)。另外,Sel P在TNMⅠ、Ⅱ期病人中表达率为60.9%,而在Ⅲ期病人中表达率为53.8%(P>0.05)。结论:Sel P在胰腺癌组织中的表达低于癌旁正常胰腺组织。尚未发现Sel P表达强度与肿瘤的分化程度及TNM分期相关。  相似文献   

9.

目的:探讨胆囊腺癌、癌旁组织、腺瘤性息肉和慢性胆囊炎组织中DNApkcs和Ku70的表达水平及其临床病理意义。
方法:方法 免疫组化法检测108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤性息肉和35例慢性胆囊炎组织中DNApkcs和Ku70的表达,分析其与临床病理因素的关系。
结果:胆囊腺癌DNApkcs和Ku70表达阳性率(50.0%,51.9%)明显低于癌旁组织(82.6%,82.6%)、腺瘤性息肉(80.0%,80.0%)和慢性胆囊炎胆囊上皮(91.4%,88.6%)(P<0.05或P<0.01);高分化腺癌、淋巴结未转移及未侵犯周围组织器官者DNApkcs和Ku70表达阳性率明显高于低分化腺癌、淋巴结转移及侵犯周围组织器官者(P<0.05或P<0.01),但与胆囊腺癌其他临床病理特征无明显关系(P>0.05)。胆囊腺癌中DNApkcs与Ku70两者表达呈高度一致性(χ2=48.07,P<0.01),DNApkcs和Ku70表达阳性者术后生存期明显高于阴性表达者(P<0.05)。
结论: DNApkcs和Ku70表达水平与恶性肿瘤进展、生物学行为及预后有关,高水平表达者恶性度低及生存期长,DNApkcs和Ku70可能成为一个反映胆囊腺癌预后的重要生物学标记物之一。

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10.
目的 探讨凋亡抑制蛋白Survivin在胰腺癌组织中的表达和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法 用免疫组织化学Envision法对 51例胰腺导管癌Survivin和VEGF的表达进行检测。结果  51例胰腺导管癌中Survivin蛋白的表达率为 80 4% ,VEGF的表达率为68 6% ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。Survivin的表达与组织学分级有关(P <0 0 1) ,而与临床分期和淋巴结转移关系不大 (P >0 0 5) ;VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P <0 0 5) ,而与组织学分级关系不大 (P >0 0 5) ;Survivin的表达与VEGF的表达密切相关(P <0 0 1)。二者的表达与病人的性别、年龄、肿瘤的大小、部位均无关。结论 Survivin和VEGF可能在胰腺癌的发生发展过程中起关键作用 ,二者在血管生成过程中密切相关 ,可能为胰腺癌的治疗提供了新的靶点  相似文献   

11.

目的:探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-l)在肝癌组织中的表达及其临床意义。
方法:采用蛋白质印迹法检测24例低分化肝细胞癌, 6例高分化肝细胞癌和30例正常肝组织中LYVE-1的蛋白表达。
结果:肝癌组织LYVE-l表达阳性。低分化肝癌组织中LYVE-l的表达高于高分化肝癌组织二者均显著高于正常肝组织(P<0.05)。
结论:LYVE-1可作为肝癌组织的淋巴管特异性标志物,为肝癌的预后提供了一种更有效的研究手段。

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12.
目的 研究Hedgehog相关信号蛋白Ihh、Ptc和Smo在胰腺癌中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测54例原发性胰腺癌及5例正常胰腺石蜡标本中Hedgehog信号蛋白(Ihh、Ptc、Smo)的表达情况,并统计分析其阳性率与临床病理特征的相关性;采用Westernblot比较21例新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织标本Hedgehog信号蛋白表达量的差异.结果 54例胰腺癌标本中,Ihh、Ptc及Smo阳性率分别为70.4%、64.8%和88.9%,5例正常胰腺组织中均无阳性表达;Ptc阳性率与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移情况及肿瘤TNM分期显著相关,Smo表达率则与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);21例新鲜胰腺癌标本中Ihh、Ptc、Smo平均表达量均显著高于癌旁胰腺组织(P<0.05).结论 胰腺癌组织中Hedgehog信号蛋白表达量显著增加;Hedgehog信号蛋白与胰腺癌临床病理特征相关.  相似文献   

13.

目的:探讨结肠癌组织内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法: 选择82例结肠癌患者的结肠癌组织与相应的癌旁正常结肠组织(距癌组织>5 cm)制作蜡块后构建组织芯片,分别用免疫组化法及Western blot法检测CHOP/GADD153蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征分关系。结果:免疫组化与Western blot结果均显示,结肠癌组织CHOP/GADD153蛋白的表达水平明显癌旁正常结肠组织(P<0.05);与临床病理特征的关系分析显示,结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达水平随结肠癌组织分化程度的降低而增强(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、肿瘤的浸润深度和淋巴结转移等因素无关(均P>0.05)。结论:结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达增高,并与结肠癌织的分化程度密切相关,提示内质网应激可能参与了肿瘤分化的调控。

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14.

目的:探讨肝内胆管结石合并肝内胆管癌组织中EGFR的表达及其临床意义。
方法:取中山大学附属第二医院近20年手术切除的肝组织标本共90例,其中肝内胆管结石合并肝内胆管癌组织33例为观察(A)组,肝内胆管结石组织32例为结石对照(B)组,正常肝内胆管组织25例为正常对照(C)组。采用免疫组化SP法检测胆管细胞中EGFR的表达情况,分析其与肝内胆管结石合并肝内胆管癌临床病理特征及生存率的关系。
结果:EGFR在A,B组及C组的表达阳性率分别为57.6%(19/33),31.3%(10/32),0%(0/25);A,B组间的差异有显著性(P<0.05),A,C组间及B,C组间的差异均有高度显著性(均为P<0.01)。A组EGFR的表达与性别,年龄,淋巴结转移无关(P>0.05),而与病理组织学分级、肿瘤局部浸润有关(P<0.01,0.05);肿瘤患者EGFR呈阳性者,其累积生存率比阴性者低(P<0.01)。
结论:EGFR过表达在肝内胆管结石致肝内胆管癌变过程中起重要作用,其高表达与肿瘤恶性程度以及预后有关。

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15.

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)对意外性胆囊癌的影响。
方法:回顾性分析经术后病理证实为胆囊癌者21例临床资料,其中11例行腹腔镜胆囊切除术(LC),10例行开放性胆囊切除术(OC),对比两组累积存活比率和5个预后因素,包括组织分级、病理分期、胆汁溢出发生率、手术类型以及附加的外科治疗。
结果:8例(72.7%)LC术后及7例OC术后(70.0%)出现肿瘤复发,两者差异无统计学意义(P=0.86),两组均无腹壁转移。生存率与肿瘤分期和胆汁溢出有关(P=0.006和P=0.003),生存率与上述两种手术方式无关(P=0.74)。
结论:LC不影响意外性胆囊癌的预后。

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16.
目的 探讨VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌中表达及其与胰腺癌临床病理学特征之间的关系.方法 运用免疫组织化学(SP法)检测30例胰腺癌、癌旁组织、正常胰腺组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达,且比较VEGF-C、VEGF-D蛋白表达与临床病理等因素之间的相关性.结果 VEGF-C、VEGF-D蛋白在胰腺癌中表达分别为70%(21/30)、73%(22/30)且在胰腺癌、癌旁组织、正常组织表达呈下降趋势.VEGF-C、VEGF-D表达与淋巴转移、临床病理分期呈正相关性(P<0.05),与胰腺癌组织学分化呈负相关(P<0.001).结论 VEGF-C、VEGF-D与胰腺癌发生、发展密切相关,与胰腺癌的临床分期、组织分化、以及淋巴转移密切相关,VEGF-C、VEGF-D有望成为胰腺癌抗淋巴道转移的治疗的靶蛋白.  相似文献   

17.
目的:探讨原发性肝细胞癌组织中CIP2A和c-myc蛋白的表达及其意义。
方法:采用免疫组化染色方法检测40例原发性肝细胞癌组织及其癌旁组织中CIP2A和c-myc的表达情况,分析它们与临床病理因素的关系。
结果:肝癌组织中CIP2A和c-myc的阳性表达率分别为70.0%和62.5%,对应癌旁组织中两者的阳性表达率分别为20.0%和57.5%。CIP2A和c-myc在肝癌组织中的表达呈线性正相关(r=0.904)。CIP2A在肝癌组织中的过表达与TNM分期、病理分级、包膜侵犯、淋巴结转移及门静脉侵犯有关,各因素分组间差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:CIP2A的过表达可能促进肝癌的侵袭转移,推测肝癌中c-myc基因受致瘤因素的影响使活性明显增强,c-myc刺激CIP2A蛋白表达的同时为自身的稳定表达提供了一个正反馈环路。  相似文献   

18.
P21ras蛋白表达在胰腺癌中的临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
为探讨癌蛋白p2 1ras在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌的临床和病理特征的关系 ,笔者采用 p2 1ras的单克隆抗体和免疫组织化学EnVision方法分别检测石蜡包埋的 3 7例胰腺癌、17例胰腺癌远处淋巴结转移组织、5例正常胰腺组织共 5 9例标本中的p2 1ras蛋白表达情况 ,所有被检标本均经病理诊断证实。结果 :胰腺癌中 ,p2 1ras蛋白在胰腺癌中的表达率为 78.3 8% (2 9/3 7) ;胰腺癌远处淋巴结转移组织中的表达率为 47.0 6% (8/17) ;正常胰腺中未发现该蛋白表达。胰腺癌患者年龄、性别、症状、肿块大小、肿瘤部位、病理分级、临床分期和淋巴结转移各因素之间p2 1ras蛋白表达率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。提示用免疫组织化学方法检测 p2 1ras蛋白是了解胰腺癌中K ras基因改变的非常敏感、特异的方法。该蛋白的检测有助于胰腺癌诊断。  相似文献   

19.

目的:探讨uPA及vimentin在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组化法检测HCC及其癌旁组织(88例)与正常肝组织(8例)中uPA及vimentin的表达情况,并分析两者与临床病理特征的关系及两者表达的相关性。结果:在HCC组织中uPA及vimentin蛋白阳性表达率分别为63.6%(56/88)和72.7%(64/88),两者均明显高于癌旁组织(27.3%和15.9%)和正常肝组织(12.5%和12.5%)(均P<0.0125);uPA和vimentin在HCC中的表达与门静脉癌栓及肝被膜浸润有关(P<0.05),且两者在HCC中的表达互呈正相关(r=0.227,P=0.034)。结论:在HCC中,uPA和vimentin的表达呈正相关,且两者的阳性表达与患者不良临床特征有关。

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20.
目的:探讨长链非编码RNAXIST在胰腺癌组织中的表达及其作用。方法:实时定量PCR检测56对胰腺癌及癌旁正常胰腺组织标本中XIST的表达,以及XIST在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)及7种胰腺癌细胞系(sPC-3、Bx PC-3、Capan-1、CFPAC-1、Hs766T、Panc-1、SW1990)中的表达,分析XIST表达与胰腺癌患者临床病理因素的关系;在XISTsi RNA干扰XIST高表达的胰腺癌细胞后,分别用MTT法和Brd U实验检测细胞的活力和增殖情况,Westernblot检测细胞中Ki-67、PCNA的蛋白的表达。结果:胰腺癌组织中XIST的表达量明显高于癌旁正常胰腺组织(2.452vs.0.9729,P0.001),且XIST高表达与胰腺癌患者的肿瘤分期(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.032)有关。7种胰腺癌细胞系中XIST的表达量均明显高于HPDE细胞(均P0.05),其中SW1990细胞XIST表达量约为HPDE细胞的2.5倍。XISTsi RNA干扰SW1990细胞48h后,与未处理的SW1990细胞比较,细胞的活力(0.812vs.1.215)和增殖能力(0.708vs.1.007)均明显降低,Ki-67(0.467vs.1.027)与PCNA(0.600vs.0.997)的表达均明显下调(均P0.05)。结论:XIST在胰腺癌组织中表达升高,其高表达能促进胰腺癌细胞的生长,机制可能与其上调Ki-67、PCNA表达有关。  相似文献   

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