固本化痰方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及巨噬细胞超微结构影响的实验研究

目的探讨固本化痰方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及巨噬细胞超微结构的影响,部分揭示痰邪的致病机理。方法6~7周龄正常雄性Wisrar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、固本化痰方低剂量组、固本化痰方高剂量组、西药对照组5组,在高脂血症基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,透射电镜下观察主动脉内皮巨噬细胞的超微结构。结果与正常组相比,模型组TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低。各治疗组血脂水平与模型组有差异(P<0,05)或显著差异(P<0.01)。电镜观察固本化痰方高剂量组主动脉内皮更接近正常。结论固本化痰方可降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C水平,并对痰证造成的血管内皮损伤起保护作用。     

霉酚酸酯减少黏附分子P-选择素和ICAM-1在鼠主动脉表达并抑制粥样硬化病变形成

目的:研究免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)减少P-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在高胆固醇小鼠主动脉内皮表达的作用,并抑制动脉粥样硬化的形成.方法:高胆固醇饮食饲养C57/BL6J小鼠.实验组给予30mg/(kg·d)MMF灌胃治疗.15周后用免疫组化技术检测主动脉P-选择素和ICAM-1的表达.结果:高脂组动物主动脉窦部位见到动脉粥样硬化病变.MMF治疗组小鼠病变明显较轻,每个瓣叶所含泡沫细胞显著少于高脂组(P＜0.001).P-选择素、ICAM-1在高脂组全部切片中都有多量表达.MMF治疗组仅在57%切片中见到P-选择素的弱表达,65%切片中见到ICAM-1的弱表达,强度积分明显低于高脂组(P＜0.01).结论:MMF减少小鼠主动脉内皮表达P-选择素和ICAM-1,并具有抗动脉粥样硬化作用.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者可溶性血管细胞黏附分子-1与P-选择素的影响

目的 探讨辛伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中可溶性细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、P-选择素血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响.方法 将110例ACI患者随机分为辛伐他汀联合阿司匹林治疗组56例和阿司匹林治疗组54例.分别在发病72 h内和治疗后3个月检测血清中ICAM-1、P-选择素和血脂浓度,选50例健康人设为健康对照组.结果 辛伐他汀联合组和阿司匹林组的患者发病72 h内血清ICAM-1、P-选择素、血CHO和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05).与治疗前及阿司匹林组相比,辛伐他汀联合组在治疗第3个月时血清ICAM-1、P-选择素、血CHO、血LDL浓度明显下降(均P<0.05).结论 辛伐他汀有利于降低血清ICAM-1的浓度,调节免疫功能,抑制炎性反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物.     

冠心病患者血清黏附分子含量检测及对病变严重程度的判断价值

目的:研究冠心病患者血清黏附分子含量及其对病变严重程度的判断价值.方法:将2013年5月～2014年8月期间在我院门诊和病房就诊的冠心病患者纳入研究的冠心病组,包括单支病变组、双支病变组、三支病变组患者,各40例,稳定性心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)组、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)组患者,各30例;筛选同期在我院体检的健康者60例纳入研究的健康组.比较各组间的血清黏附分子含量.结果:冠心病组血清中E-选择素、单核细胞黏附分子(intercellular cell adhesion molecule,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、CD40含量高于对照组(P＜0.05);三支病变组患者的E-选择素、ICAM-1、VCAM-1、LFA-1、CD40含量高于单支病变组、双支病变组(P＜0.05);UAP患者、NSTEMI患者、STEMI患者的E-选择素、ICAM-1、VCAM-1、LFA-1、CD40含量高于健康者、SAP患者(P＜0.05).结论:冠心病患者血清中E-选择素、ICAM-1、VCAM-1、LFA-1、CD40的含量异常升高,且黏附分子含量可以判断冠脉病变数目和病变程度.     

乌司他丁对体外循环时心肌组织黏附分子及P选择素表达的影响

目的:观察乌司他丁对体外循环前后P-选择素及细胞间黏附分子-1mRNA的表达的影响。方法:40例行体外循环心内直视手术的先天性心脏病患儿,治疗组20例,预充液中加入乌司他丁1万IU/kg;对照组20例,应用常规预充液。于体外循环前后各取右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心肌组织中P-选择素、ICAM-1 mRNA的表达水平。结果:两组P-选择素、ICAM-1mRNA表达量术后均较术前增高(P<0.01);术后对照组中其升高幅度明显高于治疗组(P<0.01)。结论:体外循环心肌组织黏附分子P-选择素及ICAM-1mRNA表达增加。乌司他丁可以通过抑制这些黏附分子的表达,从而减轻炎症反应。     

超声测定颈动脉内中膜厚度与动脉弹性对冠心病病变程度的评估价值

目的:研究超声测定颈动脉内中膜厚度对动脉弹性对冠心病病变程度的评估价值。方法:选择冠心病心绞痛患者作为CHD组、健康体检者作为对照组,行颈动脉超声检查并测定颈动脉内中膜厚度(IMT),采集血清并测定脂质代谢指标、黏附分子、趋化因子的含量。结果:CHD组IMT显著高于对照组且CHD组中多支血管病变患者的颈动脉IMT显著高于单支血管病变;CHD组中颈动脉IMT增厚和斑块患者的血清LDL、ox-LDL、ApoB、PCSK9、RANTES、FKN、MCP-1、CCL21、CXCL16、ICAM-1、VCAM-1、LFA-1、P-选择素、E-选择素含量显著高于颈动脉IMT正常患者,CHD组中颈动脉IMT斑块患者的血清LDL、ox-LDL、ApoB、PCSK9、RANTES、FKN、MCP-1、CCL21、CXCL16、ICAM-1、VCAM-1、LFA-1、P-选择素、E-选择素含量显著高于颈动脉IMT增厚患者。结论:超声测定颈动脉IMT、动脉弹性能够为冠心病病变程度的评估提供依据且颈动脉IMT、动脉弹性与脂质代谢异常、黏附分子和趋化因子含量改变密切相关。     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

电针“足三里”“曲池”穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量影响

目的:观察电针"足三里""曲池"穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量的影响。方法:SS雄性大鼠10只设为正常对照组,DS雄性大鼠30只,随机分为模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只。采用高盐饲料喂食建立高血压前期大鼠模型。模型组每日捆绑固定20 min,不予针刺;针刺组捆绑大鼠后电针双侧"足三里""曲池"穴;非经非穴组捆绑大鼠后电针双侧非经非穴处,每周连续针刺6 d,治疗4周。采用智能无创血压计每周检测大鼠尾动脉收缩压1次/周,采用ELISA方法检测大鼠血清P-选择素、E-选择素的含量。结果:4周治疗后,与模型组相比较,针刺组、非经非穴组的大鼠尾动脉收缩压下降,具有显著统计学差异(P0.05)。正常组大鼠血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比显著降低(P0.05),针刺组与正常组相比无统计学意义(P0.05),针刺组、非经非穴组血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比降低(P0.05)。结论:高血压前期存在P-选择素、E-选择素的高表达,电针大鼠"曲池""足三里"穴可以通过调节黏附分子的表达抑制炎症反应,发挥血管保护作用。     

热打击对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察热打击对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) P-选择素、E-选择素及细胞间黏附分子-1(ICAM-1表达的影响。方法 将HUVEC细胞分为对照组(细胞始终置于正常细胞培养箱中孵育)、不同温度梯度热打击组(将敷箱温度调整为40℃、41℃、42℃、43℃，细胞置于对应温度培养箱中打击2 h),43℃热打击组(细胞于43℃培养箱中打击2 h，之后放置回正常培养箱中继续培养0 h、3 h、6 h、12 h)。采用Western blot检测HUVEC细胞P-选择素及E-选择素和ICAM-1的表达，采用免疫荧光技术观察P-选择素及E-选择素的分布。结果 与对照组比较，热打击组HUVEC细胞E选择素及ICAM-1蛋白表达明显增加，差异具有统计学意义(P<0.05)；热打击组复温6 h后E选择素及ICAM-1蛋白的表达均达到峰值，差异均具有统计学意义(P<0.05)；热打击组复温12 h后E选择素及ICAMv1蛋白的表达均降到基底水平，差异均具有统计学意义(P<0.05)；使用不同温度梯度热打击HUVEC细胞，以及使用43℃热打击HUVEC细胞2 h后复温不同时间点，P选择素...     

气血并治方组分配伍防治载脂蛋白E基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化的实验研究

目的:观察气血并治方水提取物组分配伍(以下简称气血并治方)防治载脂蛋白E基因敲除(apolipoproteinE-deficient,ApoE-)小鼠早期(19周龄)动脉粥样硬化不稳定斑块形成的作用。方法:40只6周龄的ApoE-小鼠,给予高脂饮食。随机分为4组:气血并治方高剂量治疗组(360mg/kg)、气血并治方低剂量治疗组(72mg/kg)、辛伐他汀治疗组(25mg/kg)和模型组,每组10只。同时取同龄的具有相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为空白对照组。从15周龄至19周龄连续给药,气血并治方高剂量治疗组、气血并治方低剂量治疗组和辛伐他汀治疗组均给予相应药物灌胃。模型组和空白对照组给予等量自来水。19周时麻醉处死,检测动物血脂水平,免疫组织化学和计算机图像系统分析斑块构成、斑块积分、斑块内巨噬细胞和血管平滑肌细胞的含量。结果:与模型组比较,气血并治方高剂量治疗组能明显降低小鼠的低密度脂蛋白胆固醇水平,辛伐他汀能明显降低小鼠的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01),而气血并治方高剂量治疗组和辛伐他汀治疗组均能明显增加小鼠斑块的纤维帽厚度和小鼠斑块内血管平滑肌细胞的数量(P<0.05),减少斑块内巨噬细胞的数量和脂质中心面积与斑块面积之比(P<0.01)。结论:气血并治方和辛伐他汀均可以干预ApoE-小鼠早期动脉粥样硬化的形成,并能降低动物的血脂水平,在一定程度上有消减斑块、改变斑块构成和稳定斑块的作用。     

固本化痰定眩方对痰浊眩晕家兔治疗作用的实验研究

目的：探索固本化痰定眩方治疗实验性痰浊眩晕家兔的作用机制。方法：将40只家兔分为正常组、模型组、固高组、固低组、西药组5组。高脂饮食喂养结合左侧颈椎旁硬化剂注射的方法制作痰浊眩晕家兔模型。分别检测血脂、椎动脉组织病理学、眼震持续时间及椎-基底动脉血流速度变化。结果：与模型组相比较,固本化痰定眩方高、低剂量组均能降低家兔血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.01）;固本化痰定眩方高剂量组能减轻椎动脉病理学改变,延长眼震持续时间（P〈0.05）,明显改善椎-基底动脉血流速度。结论：调节血脂代谢,延缓动脉粥样硬化（AS）的发展,改善椎-基底动脉系统血供,增加前庭敏感性是固本化痰定眩方治疗眩晕的可能机制。     

黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响

目的：观察黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、立普妥（阿托伐他汀）组和低、高剂量黄连解毒汤组。除正常对照组外,其他组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型。连续给药8周后,检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high—density lipoprotein cholesterol,HDL—C）水平,并检测各组大鼠肝脏脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase,LPL）和肝脂酶（hepatic lipase,HL）活性;利用逆转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肝脏组织低密度脂蛋白受体（low—density lipoprotein receptor,LDLR）和过氧化物体增殖物活化受体γ（peroxisome proliferator—activated receptor γ,PPAR γ）mRNA的表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TAG和LDL—C水平显著升高．HDL-C水平显著降低;肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγmRNA表达水平明显下降。黄连解毒汤组血脂水平均较模型组有不同程度的改善,肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγ mRNA表达水平明显升高。结论：黄连解毒汤可能是通过提高肝脏脂代谢酶的活性,促进肝脏LDI。R和PPARγmRNA的表达来调节脂质代谢紊乱的。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF表达的影响

目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28 d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-q PCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGF mRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。     

参龙煎剂对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶2与金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响

目的：观察博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase-2,MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metallo proteinase-1,TIMP-1）mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法：230只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和参龙煎剂低、中、高剂量组,采用气管内注入博来霉素的方法建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2日起每日予生理盐水灌胃,其余各组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。苏木素-伊红染色和Masson染色观察不同时间点大鼠肺组织病理变化,以评价模型是否成功。逆转录聚合酶链反应检测大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1mRNA的表达水平。结果：各组大鼠肺组织在各个时间点均有MMP-2和TIMP-1mRNA表达。与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠在第7天时MMP-2和TIMP-1mRNA基因转录水平均显著增高,尤以MMP-2mRNA增加明显,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;在第14天时,MMP-2和TIMP-1mRNA的基因转录表达继续增高,但TIMP-1mRNA增加更显著,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;第28天时,MMP-2已有所下降,但TIMP-1mRNA表达仍持续性增高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。与模型组大鼠比较,治疗组大鼠第7天MMP-2和TIMP-1mRNA基因转录水平降低,尤其是MMP-2的表达降低更明显,第28天时这种降低作用仍持续存在,以参龙煎剂中剂量组大鼠表现最明显,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：参龙煎剂可能是通过上调TIMP-1mRNA的表达来抑制MMP-2mRNA表达水平,从而起到延缓肺纤维化的作用。     

丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的机制

目的:研究丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组每天腹腔注射葡萄糖;丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每天腹腔注射丹参多酚酸盐,连续注射8d。各组于术后第8天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;取盲肠与腹壁粘连组织做病理观察;酶联免疫吸附法测定细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:丹参多酚酸盐能显著减轻大鼠的肠粘连程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论:丹参多酚酸盐可减轻大鼠肠粘连程度,降低IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,这可能是其预防肠粘连的机制。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响。方法：用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药,术后第15天取胸主动脉血管损伤段测定内膜增生程度及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：剥脱术后第15天,模型组大鼠主动脉内膜出现显著增生。与假手术组比较,术后各组中膜增生不明显（P〉0.05）,内膜增生明显（P〈0.01）。生物碱组、苷组、补阳还五汤原方组和阿伐他汀组血管内膜增生程度轻于模型组（P〈0.01）。模型组PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）。生物碱组、苷组、阿托伐他汀组PCNA表达高于假手术组（P〈0.05,P〈0.01）,但均低于模型组（P〈0.01）。补阳还五汤原方组大鼠PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）,虽低于模型组,但差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：补阳还五汤有效组分生物碱和苷类均可抑制血管内皮剥脱后的血管内膜增生,可能为补阳还五汤抗血管内膜增生的药效物质基础之一,其抗血管内膜增生的作用可能与降低PCNA表达有关。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。