肺复张对肺内、外源性ARDS模型犬氧代谢和血流动力学的影响

目的: 探讨肺复张对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬氧代谢和血流动力学的影响。方法: 健康杂种犬12只,随机分为肺外源性ARDS(ARDSexp)组和肺内源性ARDS(ARDSp)组,每组6只。股静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型。制模成功后,行机械通气,采用肺保护通气策略(LPVS)并给予1次肺复张(RM)。RM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP), 呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LIP)+2 cmH₂O, 维持时间60 s,RM后继续原方案通气。观察不同阶段氧代谢指标和血流动力学的变化。结果: RM后两组动脉血氧分压(PaO₂)、静脉血氧分压(PvO₂) 、混合静脉血氧饱和度(SvO₂)和氧输送量(DO₂)明显升高,氧摄取率(ERO₂) 逐渐降低;ARDSexp组的PaO₂、PvO₂、SvO₂和DO₂高于ARDSp组,ERO₂则低于ARDSp组。RM时两组平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉嵌压(PAWP)均显著增加,ARDSp组与ARDSexp组相比较无显著性差异,但RM结束后两组均逐渐恢复至基础水平。RM时两组平均动脉压(MAP)和心脏指数(CI)下降,但很快恢复至基础水平,ARDSp组下降幅度更为显著。结论: RM可以提高氧输送和改善组织缺氧,ARDSexp组的效果优于ARDSp组;RM对血液动力学会造成短暂的影响,ARDSp组受到的影响大于ARDSexp组。     

高呼气末正压加小潮气量治疗急性呼吸窘迫综合征

目的：评价高呼吸末正压（PEEP）加小潮气量治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效和安全性。方法：选择2009年3月至2011年6月在中煤三建总医院重症监护病房（ICU）收治的30例ARDS患者,采用高PEEP加小潮气量（6ml／kg）及其它对症措施治疗。结果：30例患者经治疗动脉血气氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均明显改善,治疗第2—5天动脉血氧分压（PaO2）改善最明显,第4、5天氧合指数（PaO2／FiO2）改善最为明显。患者均无气压伤发生,无心律失常发生,心率和平均动脉压无明显变化。中心静脉压随呼气末压增高而偏高,但对平均动脉压无显著影响。结论：高PEEP加小潮气量可增加肺泡气体交换,改善氧合。减少呼吸机相关性肺损伤。     

系统评价保护性肺通气在俯卧位手术的应用

目的系统评价保护性与传统肺通气在俯卧位手术的应用。方法检索Pub Med、EMbase、the Cochrane Library及万方数据库等,收集比较保护性及传统肺通气用于俯卧位手术的随机对照研究(randomized controlled trail,RCT)。根据Cochrane系统评价员手册进行文献筛选、提取数据、评价纳入研究的质量,用Rev Man软件进行数据分析。结果纳入9项RCT,共449例患者。保护性肺通气组术后肺部并发症发生率(RR 0.30,95%CI 0.12~0.73,P0.01)、气道峰压更低(MD-3.52,95%CI-6.93~-0.11,P0.05);术中俯卧位时保护性肺通气组氧合指数(PaO_2/FiO_2)更高(MD 37.28,95%CI 22.67~51.89,P0.001)、肺泡-动脉氧分压差更低(MD-45.50,95%CI-61.35~-29.65,P0.001)。结论在俯卧位手术中,低潮气量联合呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)或低潮气量同时联合PEEP及肺复张技术的保护性肺通气可减少术后肺部并发症、降低气道峰压、改善氧合,对血流动力学影响小。     

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征模型犬压力-容积曲线和肺组织病理的影响

 目的：探讨肺复张策略（LRM）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型犬静态P-V曲线和肺组织病理的影响。方法：健康犬24只,随机分为肺外源性ARDS（ARDSexp）组和肺内源性ARDS（ARDSp）组,每组12只,经股静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略（LPVS）和LPVS联合以压力-容积曲线为导向的LRM（LPVS+LRM）进行机械通气。LRM采用压力控制通气（PCV）,压力上限为高位转折点（UIP）, 呼气末正压(PEEP)为低位转折点（LIP）+2 cmH₂O,维持时间60 s。观察LRM后P-V曲线LIP、UIP以及肺复张容积变化。4 h后取肺组织行病理学评分。结果：应用LRM后,ARDSp组和ARDSexp组LIP均明显降低,与ARDSp组相比,ARDSexp组LIP下降更为显著;ARDSexp组4例犬P-V曲线出现UIP消失,2例无改变,ARDSp组犬UIP无明显变化;肺复张容积增加,肺病理损伤评分明显下降,ARDSp组的改善程度不如ARDSexp组。结论：LRM可降低LIP,导致P-V曲线发生改变,LRM后应重新根据P-V曲线调整呼吸机通气参数;对于不同原因ARDS,LRM具有增加肺复张容积、减轻肺损伤的作用,ARDSexp组的治疗效果明显优于ARDSp组。     

不同肺保护性通气策略对肺切除术术中通气和术后肺部并发症的影响

目的:评估小潮气量联合不同水平呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)对胸腔镜下肺切除术患者通气氧合和术后肺部并发症(postoperative pulmonary complications,PPCs)的影响.方法:选取空军军医大学唐都医院2019年12月至2020年12月择期行胸腔镜下肺切除患者100例,采用随机数字表法分为两组:低水平PEEP组(LP组)和高水平PEEP组(HP组);LP组于单肺通气(one lung ventilation,OLV)时设置潮气量(tidal volume,VT)6 mL/kg,PEEP≤5 cmH2O,HP组于相同时间点设置VT 6 mL/kg,PEEP 6～10 cmH2O.分别于OLV前(T1)、OLV 60 min(T2)、手术结束(T3)采取桡动脉血液行血气分析;记录T1、T2、T3的心率(heart rate,HR)、脉搏血氧饱和度(pulse oxygen saturation,SpO2)、收缩压/舒张压(systolic blood pressure/diastolic blood pressure,SBP/DBP)、呼气末二氧化碳分压(partial pressure of end-expiratory carbon dioxide,PETCO2)、VT、吸气峰压(peak pressure,Ppeak)、平台压(plateau pressure,Pplat);记录术后7 d内PPCs、胸腔引流管拔除时间、术后3 d内胸腔引流管引流量及术后住院时间.结果:与T1时比较,T2、T3时两组患者HR无明显变化;T2时平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)明显降低(P<0.05);两组Ppeak、Pplat明显升高,动态肺顺应性(dynamic compliance,Cdyn)明显降低(P<0.05);两组患者氧合指数(oxygenation index,OI)明显降低,肺泡气-动脉血氧分压差(alveolar gas-arterial oxygen partial pressure difference,A-aDO2)明显升高;T2时两组呼吸指数(respiratory index,RI)明显升高,T3时LP组RI明显升高(P<0.05).与LP组比较,T2时HP组Ppeak明显升高;T2、T3时,HP组Pplat明显升高,驱动压(driving pressure,DP)明显降低,Cdyn明显增高(P<0.05);T2、T3时HP组OI明显升高,A-aDO2、RI明显降低(P<0.05).两组术后7 d PPCs及住院时间差异无统计学意义.结论:小潮气量6 mL/kg联合较高水平PEEP 6～10 cmH2O可改善胸腔镜下肺切除术患者OLV时通气氧合情况,利于术中麻醉管理.     

不同麻醉下妇科腹腔镜手术气腹、体位对呼吸功能的影响

目的探讨不同麻醉下妇科腹腔镜手术气腹和体位(T位)对呼吸功能的影响程度.方法妇科腹腔镜手术40例,随机分成硬膜外麻醉 (EA)组和全麻(GA)组各20例.ASAⅠ级.术中维持气腹压1.6kPa、20 °T位.监测呼吸、血气指标.结果(1)两组气腹及 T位后VT(潮气量)、MV(分钟通气量)增加,EA组PETCO2(呼气末二氧化碳分压)高于GA组,SpO2(脉搏氧饱和度)低于GA组.GA组气腹及T位后RR和VT都保持稳定,气腹后PPEAK(气道峰压)增加;C(肺顺应性)下降;T位后PPEAK进一步增加.(2)EA组T位后各时点的动脉血pH值(<7.350)均比GA组低,气腹及T位后Pa CO2( 动脉血二氧化碳分压)保持在5.9～6.0kPa,明显高于GA组.GA组PaO2(动脉血氧分压) 、SaO2(动脉血氧饱和度)水平明显高于EA组.结论妇科腹腔镜手术气腹(腹内压1.6kPa)和20°T位可引起气道阻力增加;肺顺应性下降,肺有效通气量明显降低,EA下有发生呼吸性酸血症和低氧血症的趋势.     

去甲肾上腺素对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的：观察去甲肾上腺素(NE)对山羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺氧合)及肺损伤的影响。 方法： 静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型6只，吸入40×10－6 NO 30 min后，联合静脉泵入NE 0.5 μg·kg-1·min-1。通过股动脉、Swan-Ganz导管分别取动脉血、混合静脉血分析血气，测定或计算基础、ARDS、NO吸入治疗30 min和联合NE静脉泵入治疗30 min后血流动力学和肺氧合参数，直视下取右下肺组织，光镜观察肺损伤变化。 结果： NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP，P<0.01)，增加动脉氧分压(PaO2，P<0.01)、减少肺泡动脉氧分压差［P(A-a)O2］和肺内分流率(Qs/Qt，均P<0.05)，基本不影响混合静脉血氧分压(PvO2)；联合NE静脉泵入不影响吸入NO后降低的MPAP，增加吸入NO后升高PaO2(P<0.05)，降低NO吸入后减少的P(A-a)O2和Qs/Qt(均P<0.05)，亦不影响PvO2升高吸入NO后无改变的平均动脉压(P<0.05)；吸入NO及联合应用NE治疗均不改变ARDS山羊的心排血量；吸入NO不能减轻ARDS肺损伤，联合小剂量NE静脉泵入则能减轻。 结论： 静脉注入小剂量NE增强吸入NO改善感染性ARDS肺氧合的疗效并减轻肺损伤。     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

重症胸外伤致急性呼吸窘迫综合征诊治与预后

目的探讨胸外伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断和治疗.方法分析了20例严重胸外伤并ARDS患者的血气、氧合指数(PaO2/FiO2)及诊治与预后.结果本组患者ARDS占同期胸外伤的7.9%(20/252),占严重胸外伤的47.6%(20/47).早期血气分析显示PaO2为6.51±0.97kPa,SaO2为75%～85%,PaCO2为4.64±1.09kPa,PaO2/FiO2为12.11±2.99kPa.20例予机械通气,平均6.3d,并发肺炎11例.全组死亡3例,死亡率为15%(3/20).治愈者平均住院26.2d.结论早期诊断和治疗ARDS,正确使用呼吸机通气并及时处理多发伤和休克,合理应用抗生素是降低本病死亡率的有效措施.     

不同麻醉下妇科腹腔镜手术气腹,体位对呼吸功能的影响

目的　探讨不同麻醉下妇科腹腔镜手术气腹和体位 (T位 )对呼吸功能的影响程度 .方法　妇科腹腔镜手术 40例 ,随机分成硬膜外麻醉 (EA)组和全麻 (GA)组各 2 0例 .ASAⅠ级 .术中维持气腹压 1.6kPa、2 0°T位 .监测呼吸、血气指标 .结果　 (1)两组气腹及T位后VT(潮气量 )、MV(分钟通气量 )增加 ,EA组PETCO2 (呼气末二氧化碳分压 )高于GA组 ,SpO2 (脉搏氧饱和度 )低于GA组 .GA组气腹及T位后RR和VT 都保持稳定 ,气腹后PPEAK(气道峰压 )增加 ;C(肺顺应性 )下降 ;T位后PPEAK进一步增加 . (2 )EA组T位后各时点的动脉血pH值 (<7.35 0 )均比GA组低 ,气腹及T位后PaCO2 (动脉血二氧化碳分压 )保持在 5 .9～ 6 .0kPa,明显高于GA组 .GA组PaO2 (动脉血氧分压 )、SaO2 (动脉血氧饱和度 )水平明显高于EA组 .结论　妇科腹腔镜手术气腹 (腹内压 1.6kPa)和 2 0°T位可引起气道阻力增加 ;肺顺应性下降 ,肺有效通气量明显降低 ,EA下有发生呼吸性酸血症和低氧血症的趋势 .     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与顽固性高血压的相关性研究

目的：分析睡眠呼吸暂停低通气综合征与顽固性高血压的相关性。方法收集我院2013年8月~2014年8月诊治的睡眠呼吸暂停低通气综合征合并顽固性高血压患者43例作为研究对象,给予所有患者经鼻持续气道正压通气治疗,并对患者实施为期两个月的随访,对比分析患者治疗前后的血压水平、低通气指数(AHI)、最低血氧浓度( LSaO2)、氧减饱和度指数。结果研究结果显示,经治疗后,患者的血压水平明显降低(<0.05),最低血氧浓度明显升高(<0.05),低通气指数和氧减饱和度指数也明显低于治疗前(<0.05)。结论顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征有着非常密切的联系,通过采取有效的措施积极改善患者的睡眠、降低患者的低通气次数和呼吸暂停次数对于促进患者的病情改善有着非常明显的作用。     

无创双水平气道正压通气在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果分析

目的 对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者采取无创双水平气道正压通气治疗的应用效果进行分析。方法 选取2017年2月~2018年1月我院收治的50例ARDS患者,随机分为对照组和研究组,每组25例。对照组采取鼻塞式持续气道正压通气治疗（NCPAP）,研究组采取双水平气道正压通气治疗（BiPAP）,对比两组治疗前、治疗48 h的PaO2、PaCO2、SpO2指标、氧疗时间以及治疗成功率。结果 研究组患者经治疗48 h的PaO2、PaCO2、SpO2指标均优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组氧疗时间少于对照组[（70.35±14.33）h vs （88.79±12.63）h],治疗成功率高于对照组（96.00% vs 80.00%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 采取无创双水平气道正压通气治疗ARDS患者,可显著改善患者的气血分压指标,缩短氧疗时间,提高治疗成功率。     

创伤性呼吸窘迫症机械通气呼吸末正压与颅内压的相关性研究

目的：研究严重脑外伤继发ARDS患者行机械通气呼吸末正压(PEEP)与颅脑内压(ICP)相关性。方法按6~8ml/kg标准体重给予潮气量，调整呼吸参数，维持二氧化碳分压40~45mmHg，氧分压90~100mmHg。在5~18cmH2O范围内滴定式调节PEEP，观察并测定mmHg，分析PEEP变化对ICP的影响。结果5~8cmH2O范围内调整PEEP，ICP基本保持(110~115) mmH2O，随压力增大变化不明显(>0.05)；在8~18cmH2O范围内调整PEEP，ICP显著增大(<0.05)，由(115±17) mmH2O增大到(198±47) mmH2O。结论创伤性呼吸窘迫症机械通气，应注意PEEP变化引起的ICP上升。     

CPAP对OSAS小型猪睡眠生理学影响

研究持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)小型猪睡眠生理的影响。12只成年雄性小型猪随机分为A、B两组,均予22d、6h/d间歇性低压低氧处理。之后A组再给予30d、6h/d的CPAP治疗,B组饲养30d。低压低氧处理及CPAP治疗后,均行睡眠监测、咽部吸气负压检查。由软件得出呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)、呼吸暂停指数(Apnea index,AI)、低通气指数(Hypopnea index,HI)、平均血氧饱和度(SpO2)。A组CPAP治疗后较治疗前AHI、AI均显著减少(P<0.05);而SpO2显著提高(P<0.05);HI无显著改变。A组CPAP治疗后AHI、AI、HI均显著低于B组(P<0.05);SpO2则显著高于B组(P<0.05)。B组饲养30d前后AHI、AI、HI、SpO2无显著差异。A组CPAP治疗后咽部吸气负压较治疗前显著降低(P<0.05),并低于B组(P<0.05);B组30d后吸气负压增大(P<0.05)。结果提示CPAP治疗可显著改善OSAS小型猪的睡眠生理学指标。     

重症胸外伤致急性呼吸窘迫综合征诊治与预后

目的　探讨胸外伤致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊断和治疗 .方法　分析了 2 0例严重胸外伤并ARDS患者的血气、氧合指数 (PaO2 /FiO2 )及诊治与预后 .结果　本组患者ARDS占同期胸外伤的 7.9% (2 0 / 2 5 2 ) ,占严重胸外伤的 4 7.6 % (2 0 / 4 7) .早期血气分析显示PaO2 为 6 .5 1± 0 .97kPa ,SaO2 为 75 %～ 85 % ,PaCO2 为 4 .6 4± 1.0 9kPa ,PaO2 /FiO2 为 12 .11± 2 .99kPa . 2 0例予机械通气 ,平均 6 .3d ,并发肺炎 11例 .全组死亡 3例 ,死亡率为 15 % (3/ 2 0 ) .治愈者平均住院 2 6 .2d .结论　早期诊断和治疗ARDS,正确使用呼吸机通气并及时处理多发伤和休克 ,合理应用抗生素是降低本病死亡率的有效措施     

非通气侧持续正压通气对单肺通气患者氧合及萎陷肺炎症反应的影响

目的:观察持续正压通气(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)对单肺通气患者氧合及萎陷肺炎症反应的影响。方法:选择2012年7月至2015年7月我院拟行肺叶切除的患者60例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄40~70岁。随机分为CPAP组(A组)和对照组(B组)。A组在单肺通气期间于非通气侧持续给予CPAP(2~3cmH2O),B组在单肺通气期间非通气侧肺的支气管导管直接开口于空气,分别于单肺通气前1min(T1)、单肺通气后30min(T2)、萎陷肺复张后30min(T3),抽取动脉血行血气分析,收集外萎陷侧肺下叶肺泡灌洗液,检测TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果:单肺通气后30min(T2)时A组的氧合明显高于B组(P0.05),单肺通气后30min(T2)、萎陷肺复张后30min(T3)时萎陷侧肺泡灌洗液IL-10水平明显升高(P0.05),TNF-α、IL-6水平明显降低(P0.05)。结论:单肺通气期间非通气侧持续给予CPAP有助于提高氧合,能有效的抑制肺叶切除患者单肺通气后萎陷侧肺的炎症反应。     

肺表面活性物质治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的 探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中肺表面活性物质的疗效。方法 选择2017年1月~12月我院新生儿科收治ARDS患儿60例,随机分为实验组和常规组,每组30例。常规组接受常规治疗,实验组在常规治疗基础上应用肺表面活性物质治疗,比较两组确诊时及治疗后2 h、6 h、12 h、24 h PaO2/FiO2,治疗后24 h胸片改变,记录两组吸氧时间、机械通气例数、住院时间、病死率。结果 治疗前两组PaO2/FIO2比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,实验组2 h、6 h、12     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床疗效观察

目的探讨肺表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效和临床价值.方法对20例NRDS患儿用curosurf(PS的一种)治疗,观察治疗前后患儿血气,肺氧合指标和呼吸机参数变化及.结果用药后2h、6h、12h氧合及肺功能指标均较用药前明显改善,差异非常显着(P＜0.01);呼吸机参数(除PEEP外)均明显下降,差异有非常显着意义(P＜0.01).用药后6h胸部X线片显示,患儿肺野透亮度明显改善.结论 curosurf治疗能快速、安全、有效地改善NRDS患儿的肺功能,降低呼吸机参数.     

氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

低温等离子治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征围手术期护理

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种睡眠障碍性疾病.病人睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症.