陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清NO和PGE2及下肢功能的影响

目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E₂(PGE₂)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用。方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE₂的浓度水平。结果:与正常组比较,模型 组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平明显升高(P<0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P<0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平均低于模型组(P<0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE₂浓度水平较低(P<0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P<0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P<0.05)。结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE₂的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用。     

膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。     

火针对膝骨关节炎模型大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达的影响

目的 观察火针对膝骨关节炎（KOA）模型大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响。方法 将36只SD大鼠分为造模组23只和空白组13只,建立KOA模型。造模组和空白组随机抽取3只比较Mankin’s评分进行造模鉴定。将造模组剩余20只大鼠随机分为模型组和火针组,每组10只。火针组进行火针治疗,隔天1次,治疗4周。治疗前后对3组大鼠进行改良Lequesne MG行为学评分评估,治疗后检测3组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-13含量。结果 与空白组比较,造模组Mankin’s评分明显升高（P <0.05）。治疗前造模组改良Lequesne MG行为学评分高于空白组（P <0.05）;治疗后火针组Lequesne MG行为学评分低于模型组（P <0.05）。治疗后火针组血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达低于模型组（P <0.05）。结论 火针能通过降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达减轻软骨损伤。     

陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的观察陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响,进而探讨其对软骨是否有保护作用。方法将52只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、陈元膏试验组(C组)和手法对照组(D组),采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型。固定8周后,A、B组不作干预,分别对C、D组大鼠给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次。持续8周后,HE染色观察各组关节软骨的病理改变并进行Mankin评分,免疫组化检测各组关节软骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果 C、D组Ⅱ型胶原表达明显高于B组(P<0.05),而Mankin评分和Ⅰ型胶原则均低于B组(P<0.05)。结论陈元膏摩可增加大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原的表达,同时减少软骨下骨Ⅰ型胶原的表达,维持正常的软骨胶原表型,而起到保护关节软骨的作用。     

针刀干预对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨应力变化的影响

目的：观察针刀对膝骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨退变、膝关节整体应力、关节软骨应力变化以及肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法：将28只兔随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组7只。除空白组均进行6周兔左后肢制动,建立兔KOA模型,电针组、针刀组均干预3周。采用苏木精-伊红（HE）法光镜下观察兔软骨病理改变,并评价软骨退变程度;运用有限元技术模拟KOA模型兔膝关节屈曲60°进行检测,观察膝关节整体应力及关节软骨最大应力变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测滑液中TNF-α、IL-1β表达水平。结果：与空白组比较,模型组Mankin评分升高(P<0.05）,膝关节整体应力、关节软骨最大应力显著降低（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P<0.01）;干预后,与模型组比较,电针组、针刀组Mankin评分均显著降低(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力均升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.01）;与电针组比较,针刀组Mankin评分降低(P<0.05),膝关节整体应力和关节软骨最大应力较电针组升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β水平较电针组显著降低(P<0.01）。结论：针刀干预能够调节膝关节整体应力及关节软骨的最大应力,进而恢复膝关节应力环境、抑制炎症介质释放,从而改善关节软骨退变,达到治疗KOA的目的。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

消肿止痛膏对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀模型IL-1β、TNF-α炎症因子的影响

目的:观察消肿止痛膏对急性足肿胀大鼠血清内IL-1β、TNF-α浓度的变化的影响,探讨该药的消肿抗炎效果。方法:将64只SD大鼠按体重分层,用随机法分为空白组、模型组、消肿止痛膏组、扶他林乳膏组;各组大鼠于右下肢给予相应处理,消肿止痛膏组给予涂擦消肿止痛膏,扶他林乳膏组涂扶他林乳膏,模型组涂凡士林赋形剂,空白组不做处理;每组大鼠右后足垫部注入1%角叉菜胶浆0.1mL致炎,空白组除外;于致炎后3h,8h各组随机抽取8只大鼠取血清检测其中IL-1β、TNF-α含量。结果:模型组、消肿止痛膏组、扶他林乳膏组IL-1β、TNF-α含量在致炎后各时段均高于空白组(P0.05),消肿止痛膏组、扶他林乳膏组、空白组IL-1β、TNF-α含量低于模型组(P0.05)。消肿止痛膏组较扶他林乳膏组差异不明显(P0.05)。结论:消肿止痛膏通过调节大鼠角叉菜胶足肿胀血清内炎症因子IL-1β、TNF-α的水平,效果相当于扶他林乳膏,可以抑制急性炎症发生发展过程。     

艾灸不同腧穴对KOA大鼠不同组织TNF-α、MMP-13表达的影响

目的 观察艾灸不同腧穴对膝骨性关节炎（KOA）大鼠血清及关节软骨与滑膜TNF-α、MMP-13表达的影响,探讨艾灸不同腧穴对KOA大鼠的特异性调节作用。方法 将大鼠随机分为空白组（Con）、模型组（KOA）、模型+足三里艾灸组（ST36）、模型+阳陵泉艾灸组（GB34）、模型+犊鼻艾灸组（ST35）,每组8只。选择关节腔注射MIA溶液的方法制备KOA模型。ST36、GB34、ST35组每日艾灸30 min,7天为1个疗程,共3个疗程。分析各组大鼠的机械刺激痛阈值（MWT）,番红固绿染色及OARSI评分,血清、关节软骨与滑膜的TNF-α、MMP-13的表达情况。结果 与Con组比,KOA组足底机械痛阈值下降,OARSI评分、血清与关节软骨和滑膜TNF-α以及血清、关节滑膜MMP-13的表达均明显升高（P<0.001,P<0.05）。与KOA组比,3个治疗组足底机械痛阈值上升,OARSI评分、血清TNF-α和MMP-13、软骨TNF-α均降低（P<0.001,P<0.05）,软骨MMP-13无明显变化（P>0.05）;ST36组滑膜TNF-α和MMP-13低表...     

乌头汤对膝骨关节炎大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3的影响

目的通过观察乌头汤对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3的影响,探讨其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法采用随机数字法将60只SD大鼠分为空白组15只和造模组45只。造模组在第1、4、7天采用4%木瓜蛋白酶关节腔内注射复制膝骨关节炎模型。成功造模后,随机分为模型组、对照组和治疗组各15只。空白组和模型组灌服0.9%生理盐水;对照组灌服双氯芬酸钠缓释胶囊;治疗组灌服乌头汤。2周为1个疗程,疗程期间休息2d,共干预4个疗程。观察4组大鼠一般情况、关节液情况及血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3浓度变化。结果与空白组比较,模型组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度明显升高(P0.05);与模型组比较,对照组与治疗组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度均明显降低(P0.05);与对照组比较,治疗组血清和关节液中IL-6浓度明显升高(P0.05)。结论乌头汤通过降低血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3含量,抑制炎症反应,降低细胞外基质降解,减缓软骨退变,从而起到治疗KOA的目的。     

强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎关节软骨的修复作用

目的：观察强骨宝对去卵巢大鼠疲劳性损伤诱发膝骨关节炎（KOA）的作用,以探讨该方对关节软骨的保护机制。方法：将24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及强骨宝组,每组8只。空白对照组不进行手术干预,模型组及强骨宝组均采用去卵巢联合跑台运动构建KOA模型。术后连续灌胃30d,于第30天灌胃后行大鼠膝关节MRI影像学检测并取材。采用HE染色及Mankin评分观察、评价膝关节病理学改变,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及软骨寡聚基质蛋白（COMP）含量,Western blot法检测关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-7(ADAMTs-7)的表达情况。结果：与模型组比较,强骨宝组MRI关节液信号减弱,且无关节囊局部信号增强情况;强骨宝组软骨表面更加平滑,潮线层次清晰,炎症细胞浸润减少;关节软骨Mankin评分显著降低（P<0.01）;血清中IL-1β、TNF-α、COMP含量均显著下降（P<0.01）;关节软骨中MMP-3、ADAMTs-7蛋白表达显著降低（P<0.0...     

火针对膝骨性关节炎模型大鼠血清TNF-α及软骨组织p38的影响

目的 观察火针对膝骨性关节炎（KOA）模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及软骨组织p38的影响,探讨火针对KOA起效的机制。方法 抽签法将15只SD大鼠均分至3组（5只/组）,分别标为空白组、模型组与火针组。除空白组大鼠外,其余动物均建立KOA模型。火针组采用毫火针点刺治疗,隔日1次,治疗2周。ELISA法分析大鼠血清TNF-α含量,膝关节软骨组织内p38 mRNA表达水平用实时荧光定量PCR法（qPCR）检测。结果 模型组大鼠血清TNF-α含量相较于空白组升高明显（P<0.01）,膝关节软骨组织p38 mRNA相对表达量亦有增加,差异具统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,火针组血清TNF-α明显降低,差异有显著统计学意义（P<0.01）,p38 mRNA表达减少,差异同具有统计学意义（P<0.05）。结论火针可通过降低外周血内TNF-α的含量,抑制软骨组织内p38的基因表达对膝骨性关节炎起治疗作用。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染大鼠皮下软组织炎症及TLR2/NF-κB信号通路的影响

目的 观察三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染大鼠皮下软组织的影响,从TLR2/NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法 将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组,每组16只。除空白组外,其余各组以MRSA菌悬液皮下注射制备软组织感染模型,百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组分别于患处涂抹相应药物,空白组和模型组涂抹等量凡士林,每日2次,共7 d。HE染色观察感染组织病理变化,ELISA检测血清及感染组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-7含量,RT-qPCR检测感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、Toll样受体2(TLR2)、转化生长因子-β活化激酶结合蛋白1(TAB1)、核因子（NF）-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠感染组织表皮层鳞状上皮普遍增厚,胶原纤维聚集成片状、团块状,各层有大量炎性细胞浸润;血清及感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7含量显著增加（P<0.01）,感染组织TNF-...     

血塞通注射液及NEPl-40对脑梗死大鼠大脑皮层及血清炎症因子表达的影响

目的：分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40（NEP1-40）对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法：25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组（P+N组）,每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。     

肺纤方对肺纤维化大鼠血清细胞因子表达的影响

目的 观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响,并探讨其作用机理.方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只.按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药.空白组与模型组给予等量生理盐水,阳性组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg)灌胃,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg药液灌胃,1次/d,给药21 d.分别在造模后第7、21日后分2次取材,每次随机杀检10只.腹主动脉取血,采用ELISA法检测TNF-α、PDGF和TGF-β1.结果 与模型组比较,阳性组和肺纤方各组TGF-β1、PDGF和TNF-α明显降低(P＜0.05,P＜0.01);其中肺纤方中、高剂量组TGF-β1、PDGF和TNF-α含量的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 肺纤方能有效降低血清中TGF-β1、PDGF和TNF-α的水平,对博来霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系.     

陈元膏治疗膝骨性关节炎疗效观察

目的:观察陈元膏治疗膝骨性关节炎的疗效。方法:将98例患者随机分为安慰剂组、膏摩组和膏摩加手法组,在治疗前和治疗结束后4周做膝骨性关节炎严重指数(ISOA)和健康状况(SF-36)生理部分调查问卷评分,并于治疗结束24周后对ISOA进行回访评分。结果:膏摩组和膏摩加手法组在治疗膝骨性关节炎方面优于安慰剂组,且膏摩加手法组优于膏摩组,比较具有统计学意义(P0.05);在半年后的回访发现,每天使用陈元膏(膏摩组)优于其他两组(P0.05)。结论:陈元膏在治疗膝骨性关节炎方面疗效显著。     

火针对膝骨关节炎大鼠关节功能及炎性反应的影响

目的:观察火针对膝骨关节炎(KOA)大鼠退化软骨和炎性因子的影响,探讨火针干预KOA的分子生物学机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、火针干预组,每组13只。采用右侧膝关节腔内注射单碘乙酸盐制备KOA大鼠模型。火针干预组选择右侧"内膝眼""犊鼻"穴火针点刺,每周2次,治疗3周。观察各组大鼠爪压和步态评分;采用番红固绿染色观察右膝软骨组织病理形态并行骨关节炎(OA)评分;透射电镜观察右膝软骨结构;采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素1α(IL-1α)、IL-10、IL-37、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠爪压和步态评分、OA评分、血清IL-1α和TNF-α含量均升高(P0.05,P0.01),血清IL-10、IL-37、TGF-β含量均降低(P0.01)。火针干预组爪压和步态评分、OA评分、血清IL-1α和TNF-α含量较模型组均降低(P0.05,P0.01),血清IL-10、IL-37、TGF-β含量较模型组均升高(P0.01)。模型组可见脂滴较正常组多且大,线粒体肿胀,甚至空泡,粗面内质网扩张,甚至断裂溶解,数量较正常组减少,排列杂乱;火针干预组可见到丰富的轻度扩张、排列相对较规则的粗面内质网和线粒体,脂滴增多。结论:火针可改善KOA大鼠运动功能和膝骨关节软骨形态,其机制可能与降低血清炎性因子、提高抗炎因子的表达水平有关。     

补气活血方对多因素损伤老年痴呆大鼠血清β淀粉样蛋白及生长因子水平的影响

目的建立多因素损伤老年性痴呆（AD）大鼠模型，探讨补气活血方对AD大鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）、转化生长因子（TGF-α）及类胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平的影响及其作用机理。方法采用腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱注射液（SCOP），喂饲A1C1，，喹啉酸（QA）海马区注射相结合的方法建立多因素损伤AD大鼠模型，随机分为正常组（A组）、假损伤组（B组）、模型组（C组）、补气活血方组（D组）、喜得镇组（E组）。D、E组分别灌胃给予补气活血方和喜得镇，A、B、C组给予等容积的生理盐水。治疗3周后，放免法观测大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-α水平变化。结果模型组大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显升高，经补气活血方和喜得镇治疗后，血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显降低。结论补气活血方可能通过调节TGF-α、IGF-Ⅱ的水平，影响β-AP生成，从而达到治疗AD作用。     

猪苓和泽泻对肺纤维化大鼠模型血清TGF-β1、TNF-α影响研究

目的:观察猪苓和泽泻对肺纤维化大鼠模型血清TGF-β1、TNF-α的影响。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组,以支气管内注射博莱霉素的方法制作肺纤维化动物模型。给药后第14天、28天光镜下观察大鼠肺组织病理变化情况,ELISA法检测各组血清中TGF-β1、TNF-α的浓度。结果:各组病理学指标提示大鼠肺组织出现明显的肺间质纤维化,提示动物模型复制成功。通过肺纤维化模型大鼠的病理学改变及血清内TGF-β1、TNF-α浓度比较,各给药组与模型对照组均有显著性差异(P<0.05)。醋酸泼尼松组的指标改善程度最为显著,猪苓加泽泻组次之,猪苓组及泽泻组最弱。结论:猪苓、泽泻及其合用可降低肺纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α浓度,减轻博莱霉素诱发的肺纤维化进程。     

艾灸治疗对兔KOA软骨损伤及TNF-α、TGF-β1和IGF-1表达调节作用的实验研究

目的：探讨艾灸对膝关节骨性关节炎（KOA）的治疗机理。方法：通过兔膝关节注射木瓜蛋白酶制造KOA模型,经艾灸和药物治疗6周后,病理组织评分判断软骨损伤情况,并采用定量图像分析技术检测膝关节软骨中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF—β1）和胰岛素样生长因子1（IGF—1）表达的改变。结果：艾灸组软骨病理评分和TNF-α表达黑度均低于模型组,差异有统计学意义,而TGF—β1和IGF-1的表达黑度与模型组比较差异无统计学意义、艾灸组疗效与药物组相似。结论：艾灸能够减轻KOA软骨破坏及关节病损,其对KOA的治疗机制可能主要通过减少炎症细胞因子TNF—α的破坏作用来实现。