低强度迷走神经刺激对心房颤动影响的研究进展

研究发现迷走神经刺激并不都是致心律失常的,也可能有抗心律失常作用。颈部迷走神经刺激引起的心房颤动(简称房颤)是强度依赖性的,高强度迷走神经刺激有利于房颤的发生,而低强度的迷走神经刺激对房颤的发生没有影响。低强度迷走神经刺激,无论是刺激双侧神经,还是单侧神经,均可通过抑制心脏自主神经系统功能,预防和逆转房颤诱导的心房重构的发生,为临床上治疗房颤提供一种新的选择。     

自主神经在阵发性心房颤动中的作用

自主神经在阵发性心房颤动中的作用心房颤动（房颤）是一种常见的心律失常，许多临床观察及实验资料表明：迷走神经与交感神经在一些阵发性房颤（ＰＡＦ）发作中起重要作用，形成了迷走神经（乙酰胆碱能）及交感神经（肾上腺素能）介导的两种不同类型的ＰＡＦ。因为它们有...     

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动(简称房颤)是甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变,即出现电重构、结构重构和自主神经重构,这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。     

自主神经与心房颤动发生的研究状况

心脏受迷走神经和交感神经的双重自主神经支配,其在心房颤动(简称房颤)的发生和发展过程中有不同作用。迷走神经刺激有缩短心房有效不应期、缩短动作电位时程以及增加动作电位时程离散度的效应,增加房颤的可诱发性。乙酰胆碱存在时,快速刺激易诱发房颤。交感神经主要通过增加心房、肺静脉、Marshall韧带等部位的异位电活动增加房颤可诱发性。心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,两者相互影响、相互抑制,在心脏的神经调节中共同发挥作用,并且也是房性心律失常常见的触发因素。     

心脏自主神经活动在阵发性心房颤动发生和维持中的作用

心脏自主神经尤其是心迷走神经的功能活动与阵发性心房颤动（房颤）的发生和维持关系密切。据一些临床实验观察表明阵发性房颤与副交感神经的紧张性升高有关。Bettoni等对连续非选择的77例阵发性房颤患者的动态心电图检查结果进行分析发现：阵发性房颤的发作与自主神经紧张性的变化直接相关，首先是肾上腺素能神经紧张性升高，但很快转为以迷走神经紧张性升高为主；并且心率离散度的变化在有器质性与无器质性心脏病患者中差异无统计学意义。本文就阵发性房颤的发生和维持与心脏自主神经功能活动的关系作一综述。     

阵发性心房颤动患者的电生理研究

阵发性心房颤动(PAf)在中老年人中日渐常见,成为威胁人们健康的主要因素,运用无创性食管起搏技术,对PAf者作心脏电生理检查,以了解房颤发生的机制.结果显示心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短,是PAf发生的心房电生理基础.     

自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用

目的 探讨自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用。方法 分析31例阵发性房颤患者47次房颤（〉30s）发作前动态心电图心率变异性时域和频域指标。患者分为器质性心脏病组（19例）和非器质性心脏病组（12例）。根据房颤发作前频域指标变化，将阵发性房颤分为3组：房颤发作前心率变异性频域指标低频（LF）成分增加，LFIHF比例增加为交感神经介导房颤，房颤发作前心率变异性频域指标高频（HF）成分增加，LF／HF比例减小为迷走神经介导房颤，其余的为未分类房颤。结果 器质性心脏病组房颤发作28次，其中交感神经介导房颤17次（60．7％），非器质性心脏病组房颤发作19次，迷走神经介导房颤12次（63．2％）。结论 自主神经在房颤的发作中起着重要的作用，器质性心脏病中的阵发性房颤多为交感神经介导房颤。非器质性心脏病中的阵发性房颤多为迷走神经介导房颤。     

自主神经对左上肺静脉电生理特征的影响

目的研究迷走神经刺激和心脏自主神经阻断对左上肺静脉(LSPV)电生理特征影响。方法用7只成年杂种犬自身对照,观察基础状态、左侧迷走神经干刺激、阻断迷走神经和阻断自主神经等不同状态下犬的心房和LSPV远端(LSPV-D)、中端(LSPV-M)、近端(LSPV-P)有效不应期(ERP)的变化,以及起搏肺静脉时心房颤动(简称房颤)诱发率的变化。结果①迷走神经刺激时LSPV的ERP均较基础状态下缩短,房颤的诱发率最高(71.4%)。②单用阿托品阻断迷走神经时LSPV-M的ERP较基础状态下延长(125.8±9.1msvs112.9±13.8ms,P<0.05),LSPV-P和LSPV-D无变化,但房颤诱发率较基础状态下和迷走神经刺激时下降(17.1%vs24.8%,71.4%,P<0.05)。③联合应用阿托品和普奈洛尔阻断自主神经时LSPV-D、LSPV-M和LSPV-P的ERP均显著延长,房颤的诱发率最低(7.6%)。④基础状态下LSPV-D的ERP长于LSPV-P(118.6±17.5msvs106.4±10.7ms,P<0.05),阻断自主神经时LSPV-D的ERP短于LSPV-P(135.0±8.2msvs151.4±12.1ms,P<0.05)。结论LSPV的电生理特征存在“异质性”,对阻断自主神经的药物反应性也不同,对房颤的发生和维持有重要作用。而自主神经张力的变化可以改变LSPV的电生理特性,其中交感神经也是主要原因之一。     

不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响

多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发，心电图呈现P在T上现象。而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤。这些房早多数起源于肺静脉，但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤，本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响，进而寻找始动房颤的关键因素。     

心房颤动的自主神经重构和电重构

实验发现快速起搏造成的犬心房颤动(简称房颤)模型存在心房不均一的神经萌出和去甲肾上腺素(NA)积聚[1],"自主神经重构"的概念由此而生.笔者对房颤的自主神经重构及其与房颤的发生和电重构的关系做一概述.     

心房颤动肺静脉起源的电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展 ,但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明。近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在 ,生理情况下 ,肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏 (rapidatrialpacing ,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法。在RAP或房颤后 ,诱发肺静脉电重构和心房电重构 ,有利于房颤的发生与维持。     

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动（简称房颤）是甲状腺机能亢进（简称甲亢）患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变，即出现电重构、结构重构和自主神经重构，这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。     

心房颤动与炎症反应之交互关系

心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出,炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素,而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。     

干预心脏外在神经对心房颤动的影响

目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响。研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生。脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用。星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率。肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间。正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应。     

心房纤维化与非阵发性心房颤动的导管消融

以心房纤维化为主要特征的结构重构在非阵发性心房颤动(简称房颤)的发生、进展及维持中起重要作用。非阵发性房颤的消融策略主要为在环肺静脉电隔离基础上附加线性消融、碎裂电位消融、自主神经节丛消融、转子消融等,各消融策略的确切效果仍有待进一步研究;窦性心律下,左房纤维化心肌经高密度电压标测后主要表现为低电压区和瘢痕区。环肺静脉电隔离联合电压标测指导的个体化消融策略有望进一步提高非阵发性房颤的消融成功率。     

迷走神经阻滞对犬心房电重构的影响

越来越多的证据表明心房去迷走神经减少心房颤动(房颤)的发生,心房电重构与房颤密切相关。然而,迷走神经干预对心房电重构的影响尚不清楚。本实验根据心房电重构后心房有效不应期缩短这一现象,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经阻断对心房电重构的影响。材料与方法8只杂种犬,体重10~15kg。用硫代巴比妥钠腹腔麻醉后气管插管予氧气吸入,整个试验过程中监测血氧饱和度并使之保持在90%以上。术前以美托洛尔0.2mg/kg首次静脉推注,随之0.2mg/(kg.h)维持,使基础心率下降20%~40%,以阻断交感神经效应。行颈部正中切口,逐层分离获得颈部交感-迷走…     

心房颤动肺起源的电生理机制研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展，但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明，近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在，生理情况下，肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法，在RAP或房颤后，诱发肺静脉电重构和心房电重构，有利于房颤的发生与维持。     

犬左上肺静脉电生理传导特性与孤立性心房颤动发生机制的研究

研究背景左上肺静脉是孤立性阵发性心房颤动(简称房颤)常见的放电部位,肺静脉的电活动可以传到或不传到心房,传到心房的电活动可以引起阵发性房颤,对于肺静脉内以及肺静脉-左心房间的的电传导特性的研究有助于临床消融靶点和消融终点的选择,达到提高成功率、减少并发症和降低复发率的目的.本研究初探了正常犬的左上肺静脉和与其邻近心房处的传导特性以及在迷走神经刺激下的肺静脉传导特性的改变与房颤的诱发和维持的相关性.     

迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究

目的 在迷走神经介导性心房颤动(房颤)和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限(APD)的回复性质.方法 18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组(A组,n=8)和6h快速起搏介导性房颤组(B组,n=10).两组犬麻醉后开胸,暴露心脏,分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD.以APD复极90％(APD90)的时间为纵坐标、以其前的舒张间期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线.结果 在A组,迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD90、使回复曲线变平坦(斜率＜1)并抑制APD交替的发生,但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时间[(13±3)s对(5±1)s,P＜0.05].在B组,6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭(斜率＞1)并促进APD交替的发生,同时房颤的发生率和持续时间增加[(10±3)s对(5±1)s,P＜0.05].结论 迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质,提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质.     

心房颤动的心房结构改变及其机制

心房颤动 (简称房颤 )是临床上最常见的心律失常之一 ,疗效差 ,易产生心功能不全和血栓栓塞等严重的并发症。研究资料显示 ,阵发性房颤常演变为持续性房颤 ;房颤持续时间越长 ,复律后房颤的再发率亦越高[1] 。目前有关房颤的机制尚未清楚。研究发现房颤具有自身延续性 ,即房颤发生后 ,根据持续时间的长短可使心房发生电生理特性和结构的改变 ,从而使房颤更易诱发和持续。近年来 ,有关房颤的心房结构改变及其机制的研究取得了一些新的进展 ,下面就这方面的研究作一综述。1　房颤对心房结构的影响临床房颤病人约 90 %都是由各种器质性疾病引起…