妊娠肝内胆汁淤积综合征的遗传学研究进展

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)病因复杂,遗传因素在发病机制中起相当关键作用.将胆汁淤积基因FIC、BSEP以及MDR3等作为ICP侯选基因,综述功能克隆、定位克隆及突变功能研究的进展.     

妊娠期肝内胆汁淤积症中MDR3基因表达的研究

目的:探讨MDR3基因mRNA的表达与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系.方法:从36例ICP患者和38例正常孕妇外周血标本中抽提总RNA,反转录.聚合酶链反应(RTPCR)技术扩增MDR3基因和β-Actin基因,采用凝胶分析软件对RT-PCR产物进行半定量分析,比较两组间差异.结果:MDR3基因mRNA的表达在ICP患者和正常孕妇组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MDR3基因mRNA的表达异常可能与中国皖南地区ICP发生无关或关联很小,中国人ICP的发生可能存在其他的发病机制.     

双胎妊娠合并妊娠肝内胆汁淤积症24例报告

双胎妊娠合并妊娠肝内胆汁淤积症２４例报告陶敏芳戴钟英妊娠肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）常发生于妊娠中、晚期，易造成早产、胎儿窘迫及胎死宫内等。而双胎也属高危妊娠，两者并发对母、胎的危害更大。我院于１９８７年报道双胎ＩＣＰ的发生率升高［１］。现将双胎妊娠与Ｉ...     

妊娠肝内胆汁淤积症1241例发病特点分析

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)的发病特点。方法采用回顾性分析的方法,对我院1991年1月至2000年12月收治的1241例ICP患者的临床资料进行回顾性系统分析。结果1241例ICP患者中,多胎妊娠44例(3．5％),合并妊娠高血压综合征(妊高征)。101例(8．1％);。126例经产妇中,38例(30．2％)为ICP复发;有发病时间记录的1230例患者的平均发病孕周为32．6周,孕晚期发病有1100例(88．6％);1201例(96．8％)以皮肤瘙痒为首发症状,也有以黄疸(8例,占0．6％)、肝功能异常(28例,占2．3％)等为起始表现者;生化指标中主要以血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高为主,但大多为轻、中度升高;也有患者TBA、ALT或AST正常(分别占17．7％、15．6％、17．1％),少数患者(35例,3．2％)白蛋白／球蛋白比值倒置。结论 (1)ICP具有复发性,多胎妊娠孕妇更易发病,瘙痒常是ICP显著而且首发的症状,TBA和肝脏转氨酶升高有助于该病的诊断。(2)少数患者发病时临床表现及实验室检查结果均不典型,对此要引起警惕。     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症徐先明综述庄依亮审校（上海医科大学妇产科医院）妊娠期肝内胆汁淤积症（Ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ，ＩＣＰ）易引起早产和胎儿窘迫、死胎、死产，近年来受到产科医生的重视，被列为高危妊娠之一，目前...     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是性激素、家族遗传、免疫、环境等多因素相互作用的结果；高浓度胆汁酸引起胎盘、脐血管异常收缩进而使胎儿宫内急性缺氧。及早发现病情并了解严重程度，辅以综合的药物治疗，加强母儿监测，适时结束妊娠可改善母儿不良处境。     

妊娠肝内胆汁淤积症

本文综述妊娠肝内胆汁淤积症的流行病学、临床表现、实验室检查、肝脏病理变化，对肥儿的、发病机理、雌激素引起肝汁淤积的实验模型、诊断和治疗的进展。     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是妊娠中、晚期特发性肝脏疾病。由于血清胆汁酸升高,在临床上表现为以皮肤瘙痒和黄疸为特征,主要危害胎儿,出现胎儿窘迫、死胎、早产及其他新生儿并发症。ICP的病因和发病机制尚不明确。本文从遗传、激素和环境因素方面探讨了ICP的发病机制,通过胆汁酸对胎儿的影响,了解其对胎儿危害的机制,为临床上治疗ICP奠定基础。     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症患者由于有较高的围产儿患病率和死亡率,已被列为高危妊娠受到学者们的日益关注.本文就近几年有关其病因、病理变化、临床表现、实验室检查以及诊断和治疗方面研究进展进行综述.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者MDR3基因突变的研究

妊娠肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP）是妊娠期特发性疾病,患者可出现全身瘙痒、肝功能异常,部分伴有黄疸、血清总胆汁酸（TBA）水平升高.尽管ICP患者预后良好，但可发生胎儿早产、胎心率异常、羊水粪染、围产儿死亡率增加。近年来的研究证实，MDR3基因存在多个位点突变。且与ICP的发病有关。本研究采用PCR-单链构象多态性分析（PCR-SSCP）技术，检测ICP患者MDR3基因外显子的突变情况。现报道如下。     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症患者由于有较高的围产儿患病率和死亡率,已被列为高危妊娠受到学者们的日益关注,本文就近几年有关其病因,病理变化。临床表现,实验室检查以及诊断和治疗方面研究进展进行综述。     

妊娠期肝内胆汁淤积症病因学研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为高危妊娠,是妊娠期特有疾病.临床上以妊娠中晚期母体皮肤瘙痒和血清胆汁酸升高为特征,与围生儿不良结局密切相关,ICP已逐步引起产科医师的重视.然而,ICP的病因学复杂,至今尚不完全清楚,有可能是遗传易感妇女体内生殖激素及其代谢产物造成胆汁淤积,环境因素及其他因素也有可能参与其发病,其发病原...     

腺苷蛋氨酸对妊娠肝内胆汁淤积症的临床观察

目的：评估腺苷蛋氨酸治疗妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）的效果。方法：观察组30例采用腺苷蛋氨酸治疗,对照组30例采用苦黄注射液治疗,治疗3周后观察功能、瘙痒评分,两组病人在孕32例周后行NST检查,分后比较两组围生儿预后及产妇预,后情况。结果：观察组血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、血清总胆汁酸（TBA）、碱性磷酸酶（ALP）、血清总胆固醇（CHOL）及瘙羊评分明显下降,与对照组比较差异有显著性意义（P＜0．01）,观察组产时缺氧发生率低,且孕周较长、新生儿体重较重,剖宫产率较低（P＜0．05）。结论腺苷蛋白氨酸是治疗ICP的有效药物。     

雌激素受体α基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症相关性研究

目的探讨雌激素受体α（ERα）基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）发病的关系.方法应用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对100例ICP患者（ICP组）和100例正常孕妇（对照组）ERα基因1号内含子Xba Ⅰ和PvuⅡ酶切多态性进行分析.结果（1）对照组ERα基因的Xba Ⅰ基因型XX、Xx、xx频率分别为6%、33%、61%,ICP组分别为2%、33%、65%,两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组等位基因X、x频率分别为23%、78%,ICP组分别为19%、82%,两组比较,差异也无统计学意义（P＞0.05）.（2）对照组ERα基因的PvuⅡ基因型PP、Pp、pp频率分别为18%、42%、40%,ICP组分别为12%、53%、35%,两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组等位基因P、p频率分别为39%、61%,ICP组分别为39%、62%,两组比较,差异也无统计学意义（P＞0.05）.（3）ERα基因的Xba Ⅰ和PvuⅡ组合基因型在两组间分布比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论ERα基因多态性与ICP发病无关.     

妊娠期肝内胆汁淤积症128例临床分析

因妊娠期肝内胆汁淤积症（ｉｎｔｒɑｈｅｐɑｔｉｃｃｈｏｌｅｓｔɑｓｉｓｏｆｐｒｅｇｎɑｎｃｙ,ＩＣＰ）可引起早产,胎儿宫内窘迫（ＦＩＵＤ）,围产儿死亡（ｐｅｒｉｎɑｔɑｌｉｎｆɑｎｔｄｅɑｔｈ）及产后出血,受到产科医生的重视。现对１９９１年１月１日至...     

妊娠期肝内胆汁淤积症相关基因的研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic chlestasis of pregnancy,ICP)是两种获得性胆汁淤积性肝脏疾病之一,是严重威胁围生儿健康的妊娠期并发症,可导致早产、羊水胎粪污染及胎死宫内.ICP发病机制至今仍未明确,可能与激素、遗传变异、免疫因素及环境因素相关.近年有关ICP的发病与基因突变关系...     

妊娠期肝内胆汁淤积症134例妊娠结局分析

目的：探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）对妊娠结局的影响。方法：选择2010年1月至2010年10月本院收治的134例ICP孕妇设为观察组,同期分娩134例正常孕妇设为对照组,对比分析两组胆汁酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及妊娠结果。结果：观察组胆汁酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平分别明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组胎儿新生儿窒息、羊水粪染发生率、宫内窘迫及新生儿体重比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：ICP对围产期有不良影响,适时终止妊娠有利于改善妊娠结局。     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是性激素、家族遗传、免疫、环境等多因素相互作用的结果;高浓度胆汁酸引起胎盘、脐血管异常收缩进而使胎儿宫内急性缺氧.及早发现病情并了解严重程度,辅以综合的药物治疗,加强母儿监测,适时结束妊娠可改善母儿不良处境.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘细胞凋亡及调控基因的研究

目的　通过观察妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎盘细胞凋亡调控基因p5 3、bax和bcl 2在胎盘中的表达 ,探讨细胞凋亡基因在胎盘细胞凋亡中的作用。方法　采用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法对 3 1例ICP患者 (ICP组 )的胎盘组织中p5 3、bax和bcl 2基因表达及调亡指数进行检测 ,并以 3 1例正常妊娠妇女的胎盘组织作对照 (对照组 )。结果　 (1)ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中细胞凋亡指数分别为 (49 1± 9 1) %、(46 6±9 8) %、(3 5 1± 9 5 ) %、(3 8 7± 9 7) % ,明显高于对照组的 (2 2 5± 6 2 ) %、(2 1 6± 5 2 ) %、(17 9±6 2 ) %、(17 0± 4 7) %。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )而调控基因p5 3的表达 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bax的表达在两组滋养细胞中比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。但在合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bcl 2的表达在ICP组胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,均明显低于对照组 (P <0 0 1)。 (3 )p5 3、bax和bcl 2在ICP组合体滋养细胞中的表达分别是 (75 9± 8 2 ) %、(65     

妊娠期肝内胆汁淤积症MDR3基因突变的研究

目的:了解妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者MDR3基因外显子突变的分布,探讨此基因在ICP发病机制中的作用。方法:收集30例ICP孕妇,检测其肝功能、血清总胆汁酸(TBA)、γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)水平,同时用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术分析ICP患者MDR3基因5个外显子的突变情况。结果:4例ICP孕妇血清γ-GT升高。所有ICP患者及60例正常妊娠妇女PCR均扩增出目的片段,但SSCP分析没有发现异常迁移条带。结论:在MDR3基因突变频率较高的5个外显子中,本地区ICP孕妇未发现有突变。MDR3基因突变可能不是本地区ICP患者发病的主要原因。