白细胞介素5调节变应性鼻炎骨髓反应的实验研究

目的　探讨白细胞介素 5 (interleukin 5 ,IL 5 )对变应性鼻炎动物模型骨髓反应的调节作用和机制。方法　采用 6～ 8周雄性SD大鼠 ,随机分成实验组 10只和对照组 10只 ,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型 ,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例 ,免疫组化染色检测骨髓中IL 5的表达。结果　大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例和嗜酸粒细胞比例呈显著正相关 (R =0 85 ,P <0 0 1)。结论　骨髓IL 5的表达能促进嗜酸粒细胞增生和迁徙 ,抑制骨髓中IL 5介导的嗜酸粒细胞的增殖和分化 ,可能开辟治疗炎症新方法。     

VCAM-1表达在上下呼吸道一致性的研究

目的：探讨血管内皮细胞黏附分子（VCAM-1）在呼吸道变应性炎症患者中的表达和意义。方法：将39名患有变应性鼻炎并哮喘的患者和21例仅患有变应性鼻炎的患者分成两组,取鼻腔黏膜和支气管黏膜进行活组织病理检查,并用免疫组织化学的方法对VCAM-1的表达进行检测。结果：变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中嗜酸粒细胞数显著高于变应性鼻炎组（t=12．81,P〈0．01）,变应性鼻炎组鼻腔黏膜中VCAM-1阳性细胞比例与变应性鼻炎并哮喘组相比差异无统计学意义。变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例显著高于变应性鼻炎组（t=9．43,P〈0．01）,变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例和支气管黏膜嗜酸粒细胞数呈显著正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论：VCAM-1表达的上调,导致呼吸道变应性炎症的蔓延。     

pGE．GmIL-12／脂质体对变应性鼻炎小鼠嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨鼻腔局部应用脂质体包裹的EB病毒（epstein-barr virus,EBV）质粒载体介导白细胞介素12（interleukin-12,IL-12）基因治疗对变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）的调节作用。方法采用6N8周雄性BALB／C小鼠,随机分成变应性鼻炎组、基因治疗组和正常对照组,每组各12只。以卵清蛋白致敏激发建立变应性鼻炎组模型,治疗组用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒（pGEG.mlL-12）形成混合物EBV／lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入。分别用HE染色计数鼻黏膜中Eos数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中Eos比例,以流式细胞仪检测外周血中Eos占粒细胞比例。结果小鼠基因治疗组鼻黏膜Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）;骨髓涂片中EosLB例显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）：基因治疗组外周血中Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．05）。结论经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG-mlL-12能够减少骨髓、外周血和鼻黏膜中Eos数量,可能为呼吸道变应性炎症开辟新的治疗方法。     

糖皮质激素对鼻息肉组织中细胞因子Eotaxin、Eotaxin-2表达的影响

目的：观察嗜酸粒细胞趋化蛋白（Eotaxin）、嗜酸粒细胞趋化蛋白-2（Eotaxin-2）在鼻息肉组织中的表达,研究Eotaxin、Eotaxin-2对嗜酸粒细胞的趋化作用,探讨糖皮质激素（地塞米松）治疗对Eotaxin、Eotaxin-2表达的影响。方法：采用免疫组织化学SP法检测Eotaxin、Eotaxin-2在鼻息肉组织中的表达,HPIAL-2000型彩色全自动图像分析仪进行阳性细胞吸收度测定,对糖皮质激素治疗前后的差异进行分析。结果：①Eotaxin在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞均有阳性表达;糖皮质激素治疗后Eotaxin在黏膜上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞及血管内皮细胞中的表达显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后嗜酸粒细胞数减少,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。②Eotaxin-2在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞中均有阳性表达;激素治疗后,Eotaxin-2在黏膜上皮细胞显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01）;在黏膜下浸润炎性细胞中表达显著降低,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。Eotaxin-2在鼻息肉黏膜上皮细胞中表达最高,糖皮质激素治疗后对Eotaxin-2在黏膜上皮细胞中的表达影响最大。结论：①Eotaxin和Eotaxin-2在鼻息肉组织中均有高表达;②通过下调鼻息肉黏膜上皮细胞、炎性细胞和血管内皮细胞Eotaxin蛋白的表达,减少了嗜酸粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的嗜酸粒细胞性炎症反应程度,是糖皮质激素控制鼻息肉症状的重要途径之一。     

吸入二氧化硫对小鼠变应性鼻炎的影响

目的观察二氧化硫（sulphurdioxide，SO2）对小鼠变应性鼻炎（AR）的影响，探讨SO2对鼻黏膜的毒性作用机理。方法纯系雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、AR组和3个SO2吸入组（在AR基础上吸入不同剂量的SO2），共5组，每组10只。收集各组小鼠鼻腔灌洗液和外周血，采用间接酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清和鼻腔灌洗液中自细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13）的水平；常规HE染色观察鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润情况；免疫组化染色分析鼻窦黏膜中表面活性蛋白D（surfactant proteinD，SP—D）的表达。结果随着吸入SO2剂量的增加，血清和鼻腔灌洗液中IL-5、IL-13的水平增高，鼻窦黏膜中嗜酸粒细胞的浸润增多，且均呈正相关（r值分别为0．894、0．874、0．894、0．891及0．870，P值均〈0．01）。56mg／m^2和112mg／m^3SO2吸入组鼻窦黏膜中SP-D的表达随着吸入SO3浓度的增高而增强，而168mg／m^3SO2吸入组中SP-D的表达反而降低（P〈0．001）。结论鼻腔吸入的SO3可以促进Th2细胞因子表达，增加鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润，在一定程度上加重AR病变。     

SOCS3和Eotaxin蛋白及其mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达

目的观察细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokime singnaling-3,SOCS3）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达。方法采用RT—PCR检测24例变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者鼻黏膜组织（AR组）和22例单纯鼻中隔偏曲患者黏膜组织（对照组）中SOCS3 mRNA、Eotaxin mRNA的表达水平,采用免疫组织化学方法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白的表达情况,分析SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达的相关性。结果AR组鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0．01）,且AR鼻黏膜组织中SOCS3蛋白及mRNA的表达水平与Eotaxin蛋白及mRNA的表达呈正相关。结论SOCS3与Eotaxin蛋白及其mRNA的表达可能在变应性鼻炎的发生过程中起到了一定的作用。     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中Eotaxin蛋白的影响

目的观察局部应用糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达的影响,探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法随机选取15例鼻息肉患者,以同期手术的6例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照,采用免疫组织化学SP法,检测在激素治疗前、后Eotaxin在鼻息肉组织中的表达。结果激素治疗前,Eotaxinr阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞及腺体、血管内皮细胞的细胞质中;激素治疗前Eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高（P〈0．01）;激素治疗后,Eotaxin在鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中表达显著降低,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论糖皮质激素抑制鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞中Eotaxin蛋白的表达,减少嗜酸性粒细胞募集和活化,从而减轻鼻息肉的炎症反应程度,是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

NF-κB和IL-5在豚鼠变应性鼻炎脾脏组织表达及意义

目的 探讨实验性豚鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）核转录因子一出（NuclearfactorkappaB，NF-κB）和白介素-5（Intefleukin-5，IL-5）的表达及相互关系，分析其在豚鼠AR发病中的作用。方法用免疫组化Elivision方法半定量测定脾脏组织NF-κB（亚单位P65）的活性细胞表达及双抗体夹心酶联免疫吸附技术（Enzyme labeledimmunosorbent assay，ELISA）定量测定IL-5的表达；比较豚鼠AR模型组及与正常组的差异。结果豚鼠AR模型组NF-κB P65阳性细胞比例和IL-5、嗜酸粒细胞（Eosinophil，Eos）明显高于正常组（P〈0．05），且NF-κB P65阳性细胞比例与IL-5的表达呈正相关（r=0．85，P〈0．05）。结论 核转录因子 -κB通过促进豚鼠AR发病过程中Th2类细胞因子IL-5的表达，进而增多鼻黏膜Eos的浸润而加重豚鼠AR症状。     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B,NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达,进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin,OVA）200μl腹腔注射,6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils,Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05;P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11;P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。     

Interleukin-5 regulate the bone marrow response in the model of allergic rhinitis]

OBJECTIVE: To elucidate the mechanism of bone marrow response regulated by interleukin-5 (IL-5) in the model of allergic rhinitis. METHODS: Twenty SD rats were randomly divided into allergic rhinitis (AR) group and control group. The leucocytes in the smears of bone marrow and peripheral blood were counted, and the expression of IL-5 was detected by immunohistochemistry. RESULTS: The ratio of eosinophils to white cells in bone marrow smears of AR group was significantly higher than that of control group(P < 0.01). The ratio of basophils to white cells in bone marrow smears of AR group was significantly higher than that of control group(P < 0.01). The ratio of eosinophils to white cells in peripheral blood smears of AR group was significantly higher than that of control group(P < 0.01). The ratio of IL-5 positive cells to white cells in bone marrow smears of AR group was significantly higher than that of control group (P < 0.05). The ratio of IL-5 positive cells to white cells was significantly positively correlated with the ratio of eosinophils to white cells in bone marrow smears of AR group (R = 0.85, P < 0.01). CONCLUSION: IL-5 regulates the proliferation and differentiation of eosinophils in bone marrow.     

白介素12基因治疗对变应性鼻炎小鼠嗜酸粒细胞及白介素5的影响

目的 探讨经鼻局部给予脂质体包裹的白细胞介素(interleukin,IL)12基因治疗对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)的调节作用及相关因子IL-5的影响.方法 采用6～8周雄性BALB/C小鼠,随机分成AR组、基因治疗组和健康对照组,每组12只.卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立AR模型,治疗组激发前经鼻给予脂质体包裹的pGEG.m IL-12,对照组用生理盐水代替.三组分别用HE染色计数鼻黏膜中EOS的数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中EOS数,以流式细胞仪检测外周血中的EOS数;免疫组化染色检测鼻黏膜和骨髓中IL-5的表达,以ELISA方法检测血清中的IL-5含量.采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 三组小鼠中,各检测指标在各组之间的差异均有统计学意义(P值均<0.01).两两比较发现,基因治疗组鼻黏膜EOS数为(4.6±2.6)个/高倍镜视野,低于AR组的(26.5±9.8)个/高倍镜视野,差异有统计学意义(P<0.05);IL-5阳性细胞数[(3.0±1.3)个/高倍镜视野]也低于AR组[(17.6±6.4)个/高倍镜视野],差异有统计学意义(P<0.05);骨髓涂片中EOS(0.040±0.029)低于AR组(0.086±0.014),差异有统计学意义(P<0.05),IL-5阳性细胞数(0.035±0.012)也低于AR组(0.083±0.025),差异有统计学意义(P<0.05).基因治疗组外周血中EOS(0.124±0.031)低于AR组(0.184±0.079),差异有统计学意义(P<0.05),IL-5[(29.51±6.68)pg/ml]也低于AR组[(56.58±16.80)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05).结论 经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG.m IL-12能够通过降低骨髓、外周血和鼻黏膜中IL-5的表达,进而减少骨髓、外周血和鼻黏膜中EOS的数量,IL-12基因治疗可能为呼吸道变应性炎症开辟一种新的治疗途径.     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及其意义

目的:探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义。方法:采用真菌互 隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中 Eotaxin基因的表达情况。结果:行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润; 模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达。结论:真菌诱导的变应性鼻 炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导 的变应性鼻炎病理过程中起重要作用。     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎黏膜中的表达及其意义

目的探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义.方法采用真菌互隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中Eotaxin基因的表达情况.结果行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润;模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达.结论真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎病理过程中起重要作用.     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

变应性鼻炎神经肽与肥大细胞关系的实验研究

目的:探讨辣椒素治疗实验性变应性鼻炎的机制,进一步研究变应性鼻炎中神经肽与肥大细胞之间的关系。方法:健康SD大鼠30只,随机分为自然对照组、变应性鼻炎组和辣椒素治疗组,每组各10只。用卵清蛋白腹腔注射免疫,继之鼻腔局部免疫建立大鼠变应性鼻炎模型,并进行辣椒素治疗2周,观察各组大鼠行为学改变,取各组动物的鼻黏膜行常规苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色及免疫组织化学染色,计数并比较肥大细胞在各组之间的差异,观察P物质(SP)在鼻黏膜中分布密度的差异。结果:变应性鼻炎组肥大细胞计数大于自然对照组(P<0.01)。辣椒素治疗组肥大细胞少见,低于变应性鼻炎组(P<0.01);SP的表达低于变应性鼻炎组(P<0.01),但与自然对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。组织中SP的表达与肥大细胞浸润有一定的正相关性(r=0.8252,P<0.05)。结论:辣椒素治疗变应性鼻炎模型可有效减少肥大细胞的浸润,使SP表达减少,各种过敏症状明显改善。     

白细胞介素12基因治疗小鼠变应性鼻炎的实验研究

目的探讨鼻腔局部应用EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)质粒载体介导的白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)基因治疗对变应性鼻炎炎症反应的调节作用。方法将36只6～8周雄BALB/C实验小鼠随机分为变应性鼻炎组、IL-12基因治疗组和正常对照组,每组12只。以BALB/c小鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)免疫建立变应性鼻炎模型,用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒(pGEG.mI-L12)形成混合物EBV/lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入后,观察小鼠变应性症状的改善情况,并检测该基因在3组实验鼠鼻黏膜局部的表达情况以及对鼻黏膜炎性细胞和Th2细胞因子的影响。结果基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL-12mRNA阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组,差异有统计学意义(P<0.01);基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL12阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组(P<0.05);变应性鼻炎组鼻黏膜中嗜酸粒细胞、肥大细胞和IL5阳性细胞比例显著高于基因治疗组和正常对照组(P<0.01);变应性鼻炎组外周血中总IgE含量显著高于正常对照组和基因治疗组(F=1216.21,P<0.01)。结论鼻腔局部应用EBV/lipoplex后,pGEG.mIL-12能够在鼻黏膜中高效地表达,能明显抑制鼻腔的变应性反应。EBV/lipoplex有望成为变应性鼻炎免疫治疗一种新的方法。     

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中血管细胞黏附因子-1与Eotaxin的表达及临床意义

摘要：目的分析血管细胞黏附因子 1(vasular cell adhesion molecule 1, VCAM 1)与Eotaxin在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达及临床意义。方法SD健康大鼠40只随机分为2组:卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏组和生理盐水(sodium chloride,SC) 组。以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,HE染色和甲苯胺蓝染色观察鼻黏膜组织病理学变化,免疫组织化学SP法测定鼻黏膜组织中VCAM 1、Eotaxin的表达。结果 OVA 致敏组可见鼻黏膜高度肿胀,大量炎性细胞浸润,SC组病理学未见异常表现;OVA 致敏组与SC组比较,VCAM 1和Eotaxin表达强度差异均具有统计学意义(P均<0.01); OVA 致敏组大鼠鼻黏膜组织中VCAM 1表达强度与Eotaxin呈正相关(r=0.886,P<0.01)。结论Eotaxin及VCAM 1参与了变应性鼻炎的发病过程,且二者有协同作用。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究

目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中,该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解,为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。