严重烫伤MODS大鼠血中sIL-1RⅡ/IL-1β比值变化临床意义研究

目的：探讨sIL-1RⅡ、IL-1β水平及sIL-1RⅡ/IL-1β比值变化在大鼠严重烫伤MODS（多器官功能障碍综合征）中病情严重程度判断及愈后转归预警方面的意义。方法将40只SD大鼠随机分为MODS模型组（严重烫伤＋内毒素注射）大鼠30只,假伤对照组10只,分别于制模后24h、72h、120h剪尾取血,采用ELISA法检测两组大鼠各时间点血中sIL-1RⅡ、IL-1β水平,计算sIL-1RⅡ/IL-1β比值,并进行比较。结果（1）模型组大鼠伤后24h、72h、120h血AST、ALT、CK、Crea 水平均明显高于假伤对照组,其中24h时升高最为显著（P〈0.01）;（2）模型组大鼠伤后24h、72h、120h血IL-1β、sIL-1RⅡ水平明显高于假伤对照组,其中24h时升高最为显著（P〈0.01）;3、模型组大鼠伤后24h、72h、120h 血sIL-1RⅡ/IL-1β比值比值明显低于假伤对照组,其中24h时降低最为显著（P〈0.01）。结论血sIL-1RⅡ/IL-1β比值的变化反映了MODS中机体免疫调节的情况,其比值的高低及动态变化对判断MODS器官功能不全程度及预后转归预警具有重要意义。     

重症监护病房颅脑损伤患者细胞因子检测的意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（CSF）及血清内皮素-1（ET-1）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）含量改变及其临床意义.方法 36例急性颅脑损伤患者和19例对照组以GCS评分分组（GCS≤12分为中/重型颅脑损伤组、GCS〉12分为轻度颅脑损伤组）,采用双抗体夹心（ELISA）法对患者CSF和血清的ET-1、IL-1β、IL-6浓度进行检测.结果 颅脑损伤组ET-1浓度在血清中（79.99±33.98 μg/L）明显高于对照组（32.34±10.64 μg/L）（P〈0.001）;在CSF中（31.49±12.28 μg/L）浓度也显著高于对照组（15.67±7.72 μg/L）（P〈0.001）.同时,颅脑损伤组血清IL-1β浓度为8.78±4.03 μg/L,显著高于对照组（3.91±1.10 μg/L）（P〈0.001）;颅脑损伤组CSF IL-1β浓度为7.40±3.84 μg/L,也明显高于对照组（2.40±1.13 μg/L）（P〈0.001）.另外,颅脑损伤组血清IL-6浓度为4.02±1.59 μg/L,明显高于对照组（1.76±0.65 μg/L）（P〈0.001）;颅脑损伤组CSF中IL-6浓度（4.57±1.99 μg/L）也高于对照组（1.90±0.78 μg/L）（P〈0.001）.综合分析所有标本发现脑脊液中IL-6含量高于血清,二者差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 ET-1、IL-1β、IL-6可能在急性颅脑损伤患者病程中起着重要作用.     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义

目的探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β1（TCF-β1）和结缔组织生长因子（CTCF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型，分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量（HPC），Masson染色观察胶原纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA），用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ）、TGF—β1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析，心肌光镜与透射电镜观察，并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比，糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPCI4周：（134．67±37．86）、（184．30±31．26）μg/g，12周：（151．17±21．59）、（202．80±40．06）μg／g，24周：（169．67±48．27）、（250．17±53．96）μg/g，P均〈0．05]、CVF[4周：（3．38±0．70）％、（5．68±0．93）％，12周：（4．76±1．34）％、（11．17±1．65）％，24周：（6．08±0．88）％、（13．36±0．85）％，P均〈0．05]、PVCA[4周：（26±13）％、（58±18）％，12周：（36±15）％、（93±33）％，24周：（54±44）％、（154±57）％，P均〈0．05]、Collagen Ⅰ[4周：（1．33±0．33）×10^3、（4．55±0．74）×10^3，12周：（2．16±0．11）×10^3、（6．06±0．73）×10^3，24周：（3．00±0．32）×10^3、（7．20±0.18）×10^3，P均〈0．05）、Collagen Ⅲ[4周：（1．56±0．23）×10^3、（3．42±1．40）×10^3，12周：（2．93±0．40）×10^3、（5．58±1．29）×10^3，24周：（3．25±0．26）×10^3、（4．20±0．17）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏，线粒体肿胀，间质胶原增生。②与对照组相比，糖尿病组TGF-β1[4周：（1．15±0．14）×10^3、（2．13±0．49）×10^3，12周：（2．96±0．24）×10^3、（5．28±0．24）×10^3，24周：（3．25±0．65）×10^3、（4．41±0．73）×10^3，P〈0．05]和CTGF的表达[4周：（2．28±0．86）×10^3、（5．98±1．38）×10^3，12周：（3．92±0．91）×10^3、（6．47±0．50）×10^3，24周：（4．54±1．01）×10^3、（7．85±1．45）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。TGF-β13个月时达高峰，6个月时减少；CTGF随病程进展逐渐增高（F=4．06，P〈0．05）。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心肌纤维化改变，糖尿病心肌纤维化与TGF-β1、CTGF表达增强有关。     

白介素-1信号通路在七氟烷预处理脊髓损伤中的作用

目的探讨白介素-1(IL-1)信号通路在七氟烷预处理脊髓损伤(SCI)中的作用。方法按照是否进行SCI和是否进行预处理的原则将30只大鼠分为假手术组(S组)、脊髓损伤组(SCI组)和七氟烷预处理组(SEV组),每组10只。采用BBB评分评估三组神经功能缺损情况,运用HE染色计数存活神经元数量,通过免疫组化来标记小胶质细胞及IL-1β的数量,Western blot法测定IL-1β蛋白和NF-κB蛋白的表达水平。结果SCI组和SEV组的BBB评分低于S组,存活神经元数量少于S组(P<0.05);SEV组的BBB评分高于SCI组,存活神经元数量多于SCI组(P<0.05)。SCI组、SEV组的小胶质细胞和IL-1β免疫荧光表达数量多于S组(P<0.05);SEV组的小胶质细胞和IL-1β免疫荧光表达数量少于SCI组(P<0.05)。SCI组、SEV组的IL-1β和NF-κB蛋白表达量高于S组(P<0.05);SEV组的IL-1β和NF-κB蛋白表达量低于SCI组(P<0.05)。结论七氟烷预处理可能通过抑制IL-1信号通路减轻大鼠SCI。     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

机械振动对去卵巢骨折大鼠miR-214-3p、IL-1β的影响

目的 观察机械振动对去卵巢骨折大鼠骨折断端miR-214-3p及血清中白细胞介素-1β（IL-1β）表达的影响。 方法 选取30只3月龄雌性Wistar大鼠,按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、振动组,每组10只。振动组大鼠骨折术后5 d进行全身振动治疗,振动频率35 Hz,每日20 min,每周5 d。对照组自然饲养,模型组行卵巢摘除术后自然饲养,均不予振动治疗。术后2周、6周,采用Lane-Sandhu X射线评分系统评价大鼠的骨折愈合质量,采用RT-PCR技术检测大鼠骨中miR-214-3p的含量,用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β的含量。 结果 术后2周、6周,模型组断端骨痂生长评分低于对照组,振动组断端骨痂生长评分高于模型组（P＜0.05）。与对照组同时间点比较,模型组、振动组术后2周、6周骨折断端miR-214-3p含量均较高（P＜0.05）。与模型组同时间点比较,振动组术后6周骨折断端miR-214-3p含量（0.71±0.03）较低（P＜0.05）。模型组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组高,振动组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组及模型组低（P＜0.05）。 结论 机械振动可抑制骨折断端miR-214-3p的表达,降低IL-1β水平,加速骨质疏松后骨折愈合过程。     

电针对阿尔茨海默病大鼠额叶免疫炎性反应的调节作用

目的观察电针（EA）对阿尔茨海默病（AD）大鼠额叶小神经胶质细胞、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。 方法正常24月龄SD大鼠48只,随机分成正常组、假手术组、模型组和EA组,每组大鼠12只。在立体定位仪下向双侧Meynert核注射微量凝聚态Aβ1-40（1 μl,10 μg/μl）制备AD动物模型,选取百会、太溪、足三里穴电针治疗,频率2 Hz,强度1 mA,留针15 min,每天1次,6 d为1个疗程,疗程间隔1 d,治疗2个疗程。免疫组化法观察额叶活化小神经胶质细胞、IL-1β、TNF-α的表达。 结果模型组额叶活化小神经胶质细胞、IL-1β、TNF-α的表达增加,经EA治疗后,EA组活化小神经胶质细胞、IL-1β、TNF-α的表达较模型组减少,且差异具有统计学意义（P＜0.01）。 结论EA能阻抑AD模型大鼠额叶炎性反应,调整机体的免疫状态。     

风寒湿对家兔颈椎间盘组织IL-1 βmRNA表达的影响

目的探讨颈部风寒湿刺激对机体颈椎间盘组织中白介素-1β(IL-1β)mRNA的影响.方法30只新西兰白兔,随机分为正常对照组、风寒湿组、低头位组、复合模型组和中药治疗组等5组,每组6只,观察颈椎间盘组织中IL-1β的变化.结果风寒湿与低头位等颈椎病常见的致病因素可使颈椎间盘组织IL-1βmRNA表达出现异常,芪麝颈康方对此有一定作用.结论IL-1β的异常表达可能是风寒湿致颈椎病的重要机理之一.     

白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2表达的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-β）对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2（PGE2）表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用。方法分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和westem blot技术测定PGE2水平,环氧化酶-2（COX-2）、膜相关前列腺素E2合成酶1（mPGES1）蛋白表达。结果①经IL-1β1．0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8h[（148．2±28．3）ng／L]、16h[（267．6±45．4）μg／L]、24h[（210．5±38．6）ng／L]、48h[（198．7±36．5）ng／L]均高于各对照组[分别为（57．8±15．3）、（58．2±15．7）、（57．9±15．8）、（58．1±16．1）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8h[（0．478±0．029）COX-2／β-actin、16h（0．672±0．047）cox-2／β-aetin、24h（0．617±0．036）cox-2／β-actin、48h（0．593±0．034）COX-2／β-actin]均高于对照组[（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．311±0．019）COX-2／13-actin、（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．310±0．018）cox-2／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高;气道成纤维细胞mPGESl的表达在8h（0．300±0．018）mPGES1／β-actin、16h（0．549±0．034）mPGES1／β-actin、24h（0．497±0．030）mPGES1/β-actin、48h（0．443±0．026）mPGES1／β-aetin均高于各对照组[（0．1994±0．012）、（0．201±0．013）、（0．200±0．013）和（0．200±0．012）mPGES1／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高。②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE：水平在IL-1β0．1μg／L组[（142．9±22．3）ng／L]、1．0μg／L组[（267．6±45．4）μg／L和10．0μg／L组[（587．3±106．9）μg／L]均高于对照组[（58．5±16．0）μg／L],差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β0．1μg／L组（0．525±0．031）ng／L、1．0μg/L组（0．672±0．047）ng／L和10.0μg/L组（1.012±0．064）ng／L均高于对照组（0．309±0．019）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β0．1μg／L组（0．380±0．021）ng／L、1．0μg／L组（0．549±0．034）ng／L和10．0μg／L组（0．879±0．045）ng／L均高于对照组（0．199±0．012）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）。结论炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程。气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一。     

低强度激光照射对小鼠烫伤创面转化生长因子-β1和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素-1β（IL-1β）基因表达的影响。 方法将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只。2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模。激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态。2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达。 结果烫伤7和14d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为（51.48±5.89）%和（73.96±7.25）%,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;烫伤14d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点（P<0.05）。烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至最低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1β因子表达相关。     

脂肪干细胞复合壳聚糖支架移植对兔退变早期椎间盘内肿瘤坏死因子α、白介素1β的影响

目的观察脂肪干细胞复合可注射温敏型壳聚糖支架移植对退变早期兔椎间盘内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响。方法 24只新西兰大白兔,雌雄不限,随机分为髓核抽吸组、脂肪干细胞壳聚糖支架复合移植组、单纯支架移植组以及单纯椎间盘暴露组。术后2、4、8周分别将每组处死2只兔,使用ELISA方法检测L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘内TNF-α、IL-1β含量。结果 24只动物均存活。髓核抽吸组与单纯椎间盘暴露组相比,TNF-α、IL-1β浓度升高(P<0.05);复合移植组、单纯支架移植组与单纯椎间盘暴露组相比较,TNF-α、IL-1β浓度均降低(P<0.05);复合移植组与单纯支架移植组相比,8周时IL-1β降低(P<0.05)。结论脂肪干细胞与温敏型壳聚糖支架在兔椎间盘退变早期能抑制TNF-α、IL-1β表达,可能减轻炎症反应。     

IL-6抗原抗体干预对T2DM大鼠肝脏IL-6 mRNA表达的影响

目的观察IL-6抗原及IL-6抗体对T2DM大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病发病机制的作用。方法 SD T2DM大鼠随机分为四组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,正常对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血清IL-6、肝脏胰岛素受体,RT-PCR检测肝脏IL-6mRNA表达量。结果脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量一次尾静脉注射STZ可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组（A、B、C）较正常对照组出现明显的高胰岛素血症;IL-6抗原干预使T2DM大鼠血清及肝脏的IL-6表达增高;IL-6抗体干预可以降低其胰岛素水平。结论 IL-6作为一种致病因子能够加剧T2DM大鼠慢性低水平炎症,IL-6抗体能够改善其胰岛素抵抗状态。     

白介素-1α在退变腰椎间盘中的分布与神经根性疼痛的相关性

目的研究白介素-1α(IL-1α)在退变腰椎间盘中的表达与分布,探讨其在坐骨神经痛发生机制中的作用。方法收集30例腰椎间盘突出症手术切除的椎间盘组织,每例在3个部位取材:(1)凸入椎管内与神经根紧贴的椎间盘组织(A组);(2)软骨终板间的椎间盘(B组);(3)软骨终板(C组)。6份正常髓核取自4例急性腰椎外伤骨折患者。应用IL-1α单克隆技术,采用SP免疫组化染色技术,对标本中IL-1α表达水平进行检测。结果IL-1α表达水平A组明显高于B组及C组(P<0.05)。结论IL-1α在退变腰椎间盘3个部位均有表达,但分别不一致;腰椎间盘突出症术后坐骨神经痛不能缓解,可能与残留椎间盘中IL-1α有关。     

白介素-6、白介素-8在大鼠脑损伤中的研究

目的观察大鼠脑损伤后白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）的变化及地塞米松对其影响。方法将427,Sprague—Dawley（SD）大鼠按完全随机分组的方法分为：假手术组（n=6）、损伤后6h（n=6）、损伤后24h（n=6）、损伤后48h（n=6）、地塞米松干预后6h（n=6）、地塞米松干预后24h（n=6）、地塞米松干预后48h（n=6）：建立大鼠液压颅脑损伤模型,假手术组不予处理,损伤组给予液压打击处理,干预组予打击后立即腹腔注射地塞米松．用酶联免疫吸附测定法测IL-6、IL-8的表达。结果损伤后6h组与假手术组比较,IL-6、IL-8表达增加。差异有统计学意义（f分别=O．01、0．02,P均〈0．05）。损伤6h、24h、48h后IL-6、IL-8表达呈上升趋势,差异均有统计学意义（F分别=3．78、3．82,P均〈0．05）,进一步检验显示,损伤后48h和24h的IL-6、IL-8值高于损伤后6h．损伤后48h高于损伤后24h．差异均有统计学意义（t分别=0．02、0．02、0．03、0．01、0．02、0．01,P均〈0．05）。干预组6h、24h、48h与损伤后比较．同时段干预组IL-6、IL-8表达均降低,差异均有统计学意义（t分别=0．04、0．01、0．02、0．02、0．01、0．01,P均〈0．05）。结论地塞米松可通过抑制IL-6及IL-8的表达,达到脑保护的作用。f     

依达拉奉对大鼠移植肾缺血再灌注损伤急性期的影响及作用

目的：观察在大鼠肾移植模型中依达拉奉对移植术后24h移植肾的影响及其作用。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（A纽）、正常移植组（B组）、依达拉奉治疗移植纽（C组）,每组12只。B纽为左肾原位移植,C组为移植术后予依达拉奉（10mg·kg^-1）干预。观察移植术后24h各组血清肌酐、尿素氮、移植肾肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）及移植肾损伤程度。结果：与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降（301．75±27．53比242．73±30．21,P〈0．05）;TNF—α转录水平（0．36±0．02比0．29±0．04,P〈0．05）、表达水平（212．72±20．92比179．62±21．41,P〈0．05）及IL-1β表达水平均明显下降（44．82±10．21比32．21±9．17,P〈0．05）,肾组织损伤程度明显减轻（2．68±0．13比2．02±0．21,P〈0．05）。结论：依达拉奉能够抑制细胞因子TNF—α、IL-1β,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究

目的：探讨肠缺血－再灌注（I／R）损伤时肺损伤的机制和白介素－1β及其受体拮抗蛋白（IL－1ra)的作用。方法：用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I／R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL－1β和IL-1ra水平。同时采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法测定肺组织中IL－1β和IL－1ra mRNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：I／R损伤后6小时血液中IL－1β和IL－1ra有所增加,损伤组IL－1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL－1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中IL－1β明显增多,而L－1ra不明显。肺组织中IL－1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL－1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶A2（PLA2）阻断剂（氯喹和三氯拉嗪）、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论：IL－1β和IL－1ra可能参与肠I／R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用

目的 探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用. 方法 52只Wister大鼠剔除死亡随机分为A组（正常对照组）、B组（未干预组）、C组（强的松组）、D组（1,25 （OH）-2D3组）、E组（强的松＋1,25 （OH）-2D3组）.检测大鼠24小时尿蛋白定量、脾脏及淋巴结IL-4含量. 结果 ①尿蛋白定量：A组（正常对照组）为7.03±0.99 mg/24h;B组（未干预组）为51.49±3.04 mg/24h;C组（强的松组）为12.15±0.75 mg/24h;D组（1,25 （OH）2D3治疗组）为23.0±2.27 mg/24h;E组（强的松＋1,25 （OH） 2D3治疗组）为9.99±0.79 mg/24h;经治疗后C、D、E组24h尿蛋白较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）;②脾脏IL-4含量：A组（正常对照组）1.428±0.60％;B组（未干预组）5.10±0.08％;C组（强的松组）2.93±0.13％;D组（1,25 （OH） 2D3治疗组）4.56±0.19％;E组（强的松＋1,25 （OH） 2D3治疗组）1.44±0.56％;③淋巴结IL-4含量：A组（正常对照组）1.50±0.13％;B组（模型组）15.4±3.11％;C组（强的松组）2.74±0.29％;D组（1,25 （OH） 2D3治疗组）6.55±0.66％;E组（强的松＋1,25 （OH）2D3治疗组）2.32±0.34％.C、D、E组脾脏及淋巴结IL-4含量较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）. 结论 1,25-二羟维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达,影响Th2细胞的调节.