氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经的作用,在38只兔身上观察了心率和动脉血压的变化,吸入氨可引起心率减慢和动脉血压升高。切断双侧颈迷走神经后吸氨时心率减慢反应仍存在,静注心得安后吸氨时心率减慢反应消失.静注酚妥拉明后吸氨时血压上升程度明显减小。去除缓冲神经后仍引起 CVRA,电刺激一侧减压神经中枢端引起心率减慢和血压下降。离断嗅叶后 CVRA 不变,离断中脑后 CVRA 减弱。结果表明:在 CVRA 中,冲动经三叉神经传至脑桥和延髓引起心迷走中枢和交感缩血管中枢兴奋,心交感中枢抑制。高位中枢对 CVRA 可能有易化作用。减压反射与 CVRA 的中枢机制不同。因此可以认为在完整机体中,各种环境刺激引起的心血管反应都各表现为特殊但又有规律的整合型式。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

动脉血压调节实验中设计颈动脉窦综合症项目浅谈

动脉血压调节实验的目的是使学生了解神经及体液因素对动脉血压的调节作用。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）是典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时,刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器,冲动分别经窦神经（并入舌咽神经）及迷走神经进人中枢（家兔主动脉弓的传入神经在颈部自成一束,称为减压神经,在颅底减压神经并入迷走神经）。感觉传人使心迷走中枢的紧张性增强,心交感中枢的紧张性降低,从而心迷走神经传出冲动增多而心交感神经传出冲动减少、交感缩血管神经传出冲动减少,结果导致心率减慢、动脉血压下降。     

迷走——加压反应——第三种加压物质的初步探讨(摘要)

动物狗接连人工呼吸时,刺激其双侧迷走神经向中端能引起多种加压反应,其形式不同:有的出现直上快速下降,这是由于刺激迷走神经向中端时,通过颈交感神经所引起,切除双侧颈交感神经后,再刺激迷走神经向中端,此种快速加压反应,多数消失.有的出现缓慢上升,稳定地维持达十几分钟之久.实验证明,此种持久的加压反应,是由于刺激迷走神经向中端,使脑中枢释放乙酰胆碱,经血液和脑脊液到达下丘脑     

麻醉家兔急性窒息时膈神经放电和动脉血压的变化

观察了24只麻醉、双侧颈迷走神经切断、肌松和人工通气家兔急性窒息时,呼吸和血压的变比。结果:①积分隔神经活动可分为潜伏期、兴奋期、抑制期和停止期。兴奋期频率加快,血幅增大.抑制期频率减慢,振幅增大。②血压变化分为潜伏期、升压期和降压期.③窒息时首先影向心血管活动.但呼吸中枢衰竭却早于心血管中枢。对其意义进行了讨论。     

迷走神经不同传入成分对下丘脑诱发性心律失常的影响

以持续时间为5～10s 的连续单相方波脉冲(波宽0.5ms.频率50Hz,电流强度10～100μA,刺激应用异戌巴比妥钠麻醉、三碘季胺酚麻痹并切断双侧颈迷走神经的兔下丘脑乳头体核及其周围区域。可引起以快速性心律失常为主的心电图改变。此反应稳定,可重复性甚佳。刺激切断后的颈迷走神经中枢端,可以抑制上述心律失常的出现,肺内注气可获得与刺激颈迷走神经中枢端相似的效应.机械扩张胃或刺激膈下迷走神经,不能抑制上述心律失常的出现。刺激迷走神经的分支喉上神经.刺激坐骨神经或其分支腓深神经也不能抑制上述心律失常的出现.     

家兔心脏活动的中枢紧张性控制

以药物法和手术法分别消除家兔心迷走紧张或心交感紧张对心脏活动的影响。结果显示心交感紧张被消除后,心率明显减少,差异显著(P<0.01)。而消除心迷走紧张后,心率稍有增加,但差异无显著意义(P>0.05)。因而进一步证实:家兔在生理情况下心交感中枢与心迷走中枢的紧张性处于极不平衡状态,心迷走中枢的紧张性甚弱而心交感中枢紧张性处于优势饱和状态。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

家兔动脉血压神经-体液调节机制及影响因素的研究

目的通过对家兔动脉血压神经-体液调节的研究,分析其发生机制,并观察神经、体液因素对心血管活动的影响。方法通过夹闭颈总动脉、结扎剪断一侧减压神经、电刺激迷走神经、同时结扎双侧迷走神经、剪断双侧迷走神经、注射肾上腺素,观察家兔动脉血压变化,并用RM6240多道生理信号采集系统对家兔的动脉血压进行记录。结果夹闭颈总动脉,发现动脉血压升高;结扎或剪断一侧减压神经,刺激完整的主动脉神经及其中枢端均可引起血压的下降,而刺激该神经外周端血压基本不变;电刺激迷走神经,血压下降;同时结扎双侧迷走神经,动脉血压降低;剪断双侧迷走神经,电刺激迷走神经外周端,血压下降;静脉注射肾上腺素后,血压降低。结论家兔的动脉血压是受神经和体液共同调节的。     

A1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌挂坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

迷走神经紧张性传入在家兔急性窒息时膈神经放电反应中的作用

研究了30只麻醉、肌肉松驰和人工通气家兔颈迷走神经切断前后急性窒息时膈神经放电反应的差异.切断迷走神经后窒息潜伏期延长,兴奋期、抑制期和耐受窒息时间缩短(P<0.01).积分膈神经放电幅度兴奋期和抑制期明显降低(P<0.01).兴奋期频率增值显著减少(P<0.01).恢复胡出现中枢呼吸活动时间延长.这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹迷走神经无关(P>0.05).提示肺迷走神经紧张性传入能加剧窒息膈神经放电反应.     

THE EFFECT OF PULMONARY TONIC VAGAL INPUT ON DURATION ENDURING APNEA DURING ACUTE APNEA IN RABBIT

研究了43只麻醉、肌松和人工通气家免,切断颈迷走神经急性窒息时膈神经放电的影响。切断迷走神经后耐受窒息时间缩短(P<0.01),其中窒息潜伏期延长,兴奋期和抑制期缩短。积分膈神经活动幅度明显降低(P<0.01)。恢复期第一次中枢呼吸活动延迟。这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹部迷走神经无密切关系。SO_2阻断肺牵张感受器后,主要表现耐受窒息时间显著延长(P<0.01)。提示窒息时肺牵张感受器和激惹感受器的活动,经迷走神经紧张性传入,可加剧窒息时膈神经放电肥应,使耐受窒息时间延长。     

刺激家兔腹部迷走神经对血压的影响

在20只麻醉家兔中观察了腹部迷走神经对血压的影响。当电刺激完整的膈下腹部迷走神经时,引起血压先升高后降低的双相反应。刺激其中枢端引起升压反应,而刺激外周端则引起降压反应。结果提示,家兔腹部迷走神经对血压的调节作用是通过中枢和外周两方面的效应而实现的。本文的目的。是进一步探讨腹部迷走神经对血压的调节机制。     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

损毁室旁核对迷走神经抑制皮层诱发的下颌运动的影响

损毁家兔单、双侧室旁核，观察迷走神经对皮层诱发的下颌运动抑制性影响的变化，发现损毁单侧室旁核不影响刺激迷走神经中枢端对皮层诱发的下颌运动的抑制作用；损毁双侧室旁核，迷走神经对皮层诱发的下颌运动的抑制作用消失。     

刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响

用心率功率谱分析方法观察了不同频率电刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响机理。实验结果表明,低频电刺激正中神经主要引起心率加快,心率功率谱高频峰密度降低;刺激坐骨神经可引起心率加快及血压升高,同时高频峰密度降低,低频峰与高频峰密度比值增加;而高频电刺激作用不明显。提示,刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关,而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走神经被抑制和交感神经兴奋有关。而且这些效应具有穴位和刺激频率特异性。     

喉上神经阻滞预防喉显微手术心血管反应

目的评价全麻前行双侧喉上神经阻滞,预防喉显微手术中心血管副反应的效果。方法随机将喉显微手术患者60例平均分为A、B两组,A组在全麻前行双侧喉上神经阻滞,B组直接全麻,观察两组在喉显微手术置支撑喉镜及拔管时对心血管反应的影响。结果A组在支撑喉镜置入即刻、置入后5min、拔气管导管后1 min的血压、心率反应明显弱于B组（P〈0.05）;B组心血管反应较重,与诱导前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且出现7例严重心动过缓的患者。结论喉上神经阻滞能显著抑制喉显微手术患者的心血管副反应。