血清羟脯氨酸和透明质酸对当归补血汤治疗兔血吸虫病肝纤维化的效果评价

 目的探讨血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)在当归补血汤治疗血吸虫病肝纤维化中的疗效考核作用。方法用日本血吸虫尾蚴感染日本大耳白兔，建立血吸虫病肝纤维化模型，随机将感染兔分成2个实验组(A、B组)和对照组(C组)，分别于服药前及服药10周后检测HYP及HA含量，同时解剖兔模做肝组织病理学检查。结果实验组服药10周后血清HYP、HA含量较服药前明显降低(P<0.01)，对照组则无明显变化(P>0.05)；组织病理学肝纤维化程度与血清HYP、HA含量呈正相关关系。结论当归补血汤对兔血吸虫病肝纤维化有治疗作用；血清HYP、HA是肝纤维化疗效考核较好的无创性检测指标。      

柯里拉京对血吸虫病小鼠肝组织白细胞介素-13表达的影响及其抗肝纤维化疗效研究

目的：研究柯里拉京对感染日本血吸虫病所致小鼠肝组织虫卵肉芽肿的疗效和抗肝纤维化的作用,并观察其对肝组织白细胞介素13（IL-13）表达的影响。方法：21只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组7只,模型组和治疗组小鼠同时感染日本血吸虫,感染6周后治疗组小鼠给予柯里拉京生理盐水溶液灌胃30天,同时正常组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃。干预结束后比较各组小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小、纤维化评分,同时检测肝组织羟脯氨酸与IL-13含量。结果：柯里拉京组小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小、纤维化评分、肝组织羟脯氨酸及IL-13含量明显低于模型组,均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：柯里拉京能明显减轻血吸虫虫卵肉芽肿所致肝纤维化,减少促纤维化型细胞因子IL-13的分泌,延缓纤维化的进展。     

一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对小鼠血吸虫病肝纤维化程度的影响

目的研究一氧化氮(NO)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化程度的影响。方法昆明小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫,于感染后第4周末治疗组和抑制剂组分别给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-NG-左旋-硝基精氨酸甲基乙酯(L-NAME),于第10周末处死小鼠,取血,分离血清,剖取肝脏。应用病理组织学方法及生物化学方法,观察各组小鼠血吸虫病肝纤维化程度,同时测定血清NO、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、谷-草转氨酶(AST)及谷-丙转氨酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量。结果小鼠感染血吸虫后,感染组肝脏有明显的纤维化,血清中HA、LN、AST、ALT等指标显著升高,肝组织内Hyp含量也明显增加。与感染组相比:L-Arg高、中剂量组肝纤维化程度评分降低显著,低剂量组虽有减轻但无统计学意义,同时,L-Arg高、中剂量组血清LN、HA、AST、ALT的水平和肝组织Hyp的含量有所降低;低剂量组HA、LN、AST、ALT的水平虽然降低,但无统计学意义,Hyp水平降低明显;抑制剂组血清LN、HA、AST、ALT含量和肝组织Hyp的水平均明显升高。血清NO的水平随着精氨酸剂量的增加而显著增加,而精氨酸抑制剂组NO的水平降低明显。结论NO能明显降低血吸虫病肝纤维化的程度和减轻肝纤维化所造成的损伤作用。     

肝脾调补合剂联合硫普罗宁治疗血吸虫病肝纤维化的实验研究

目的:观察肝脾调补合剂对血吸虫病肝纤维化小鼠的影响.方法:将30只昆明小鼠随机分为健康组、对照组与治疗组,采用日本血吸虫尾蚴攻击感染对照组和治疗组小鼠,16周后建立血吸虫病肝纤维化模型,治疗组小鼠用肝脾调补合剂灌胃(1ml/d)和硫普罗宁0.1g皮下注射;对照组小鼠单用硫普罗宁,均连续10周.观察小鼠肝肉芽肿改变,肝纤维化指标HA、LN、PⅢP和Ⅳ-C的变化.结果:治疗组小鼠治疗后肝纤维化指标明显好转,虫卵肉芽肿明显变小,与对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.05),治疗组小鼠肝纤维化指标HA、LN、PⅢP和Ⅳ-C均有明显下降,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:肝脾调补合剂与硫普罗宁联合应用能使血吸虫病肝纤维化小鼠肝纤维化指标下降,肉芽肿变小,能明显减轻肝纤维化程度.     

消退素RvE1对日本血吸虫病肝纤维化小鼠外周血肝纤维化指标和细胞因子的影响

目的：通过检测模型小鼠外周血肝纤维化有关指标和细胞因子水平研究消退素RvE1对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的影响及其机制,从而探讨合理的防治策略。方法：用日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠,构建日本血吸虫病肝纤维化模型。感染5wk后,将造模组小鼠随机分为2组：模型对照组(血吸虫感染+NS.)、治疗组（血吸虫感染+RvE1）,以正常小鼠为正常对照组。感染10wk后取血标本,采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标,包括Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）及层粘连蛋白（LN）;采用ELISA 法测定RvE1对日本血吸虫病肝纤维化小鼠血清中TNF-α和IFN-γ水平的影响。结果：感染10wk后,各组小鼠未见自然死亡,各组小鼠体重无明显变化,统计学分析无差异;感染10wk后,RvE1治疗组小鼠血清肝纤维化各项指标,包括Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,与模型对照组比较均有明显降低,有显著性差异（P<0.05）;感染10wk后,RvE1治疗组小鼠血清中促炎介质TNF-α水平较模型对照组有明显降低,有显著性差异（P<0.05）,而血清中抑炎介质IFN-γ水平较模型对照组有明显升高,有显著性差异（P<0.05）。结论：我们认为给予外源性RvE1可以通过抗炎及促进肝脏炎症消退,发挥抗日本血吸虫病肝纤维化的作用。     

虫草菌丝(心肝宝)治疗血吸虫病肝纤维化的实验研究

本文报道心肝宝治疗新西兰兔血吸虫病肝纤维化实验研究结果。26只兔分为5组,6只作正常对照,20只(4组)均感染日本血吸虫尾蚴80±1条。3组感染后16周,给予吡喹酮治疗,其后两组每只兔分别给予心肝宝0.5g/d 和1.0g/d 治疗8周,停药后4周解剖。结果:肝胶原含量、肝纤维化程度、透明质酸等指标均明显下降。血清 TNF 及其诱生能力也随之恢复至接近正常兔。因此认为心肝宝具有一定的抗肝纤维化作用,其机理可能与调节宿主细胞免疫功能有关.     

桑黄多糖缓解日本血吸虫感染小鼠氧化应激及 肝纤维化的实验研究

目的　探讨桑黄醇提多糖（PPI）对日本血吸虫感染小鼠氧化应激、肝肉芽肿和肝纤维化的改善作用。方法　采用日本血吸虫尾蚴玻片贴腹感染法建立日本血吸虫肝病小鼠模型。设健康对照组（A组）、感染对照组（B组）、PPI单独治疗组（C组）、吡喹酮单独治疗组（D组）和PPI加吡喹酮混合治疗组（E组），每组各10只小鼠；除A组外，其他各组每只小鼠感染（30 ± 2）条尾蚴。自感染后42 d开始，D、E组小鼠灌胃给予500 mg/kg吡喹酮，连续2 d；C、E组给予400 mg/kg PPI灌胃，连续给药30 d。HE染色观察小鼠肝组织病理学改变，测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）及小鼠肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH?PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH?R）、谷胱甘肽（GSH）含量，采用免疫组化技术检测小鼠肝组织中转化生长因子?β（TGF?β）、α?平滑肌肌动蛋白（α?SMA）表达水平，采用实时荧光定量PCR检测Nrf2、Gsta4基因表达水平。结果　日本血吸虫感染但未予治疗小鼠出现典型血吸虫病肝病病理改变，PPI干预后能有效减轻小鼠肝虫卵肉芽肿及胶原沉积。血吸虫病肝病小鼠肝脏脂质过氧化加剧，诱导了氧化应激，小鼠血清中MDA含量增加，GSH和各种抗氧化酶含量下降。与B组相比，PPI治疗抑制了脂质过氧化，提高了GSH含量，恢复了抗氧化酶活性。此外，PPI治疗可抑制TGF?β信号通路，提升Nrf2、Gsta4基因表达水平。结论　PPI在治疗血吸虫病肝纤维化方面发挥重要作用，其内在机制可能是通过上调Nrf2和Gsta4基因表达、改善氧化应激损伤，从而抑制肝脏虫卵肉芽肿形成和肝纤维化。     

桑黄多糖缓解日本血吸虫感染小鼠氧化应激及 肝纤维化的实验研究

目的　探讨桑黄醇提多糖（PPI）对日本血吸虫感染小鼠氧化应激、肝肉芽肿和肝纤维化的改善作用。方法　采用日本血吸虫尾蚴玻片贴腹感染法建立日本血吸虫肝病小鼠模型。设健康对照组（A组）、感染对照组（B组）、PPI单独治疗组（C组）、吡喹酮单独治疗组（D组）和PPI加吡喹酮混合治疗组（E组）,每组各10只小鼠;除A组外,其他各组每只小鼠感染（30 ± 2）条尾蚴。自感染后42 d开始,D、E组小鼠灌胃给予500 mg/kg吡喹酮,连续2 d;C、E组给予400 mg/kg PPI灌胃,连续给药30 d。HE染色观察小鼠肝组织病理学改变,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）及小鼠肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH?PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH?R）、谷胱甘肽（GSH）含量,采用免疫组化技术检测小鼠肝组织中转化生长因子?β（TGF?β）、α?平滑肌肌动蛋白（α?SMA）表达水平,采用实时荧光定量PCR检测Nrf2、Gsta4基因表达水平。结果　日本血吸虫感染但未予治疗小鼠出现典型血吸虫病肝病病理改变,PPI干预后能有效减轻小鼠肝虫卵肉芽肿及胶原沉积。血吸虫病肝病小鼠肝脏脂质过氧化加剧,诱导了氧化应激,小鼠血清中MDA含量增加,GSH和各种抗氧化酶含量下降。与B组相比,PPI治疗抑制了脂质过氧化,提高了GSH含量,恢复了抗氧化酶活性。此外,PPI治疗可抑制TGF?β信号通路,提升Nrf2、Gsta4基因表达水平。结论　PPI在治疗血吸虫病肝纤维化方面发挥重要作用,其内在机制可能是通过上调Nrf2和Gsta4基因表达、改善氧化应激损伤,从而抑制肝脏虫卵肉芽肿形成和肝纤维化。     

RNA对血吸虫病肝纤维化兔血浆透明质酸和肝组织羟脯氨酸含量的影响

为探讨核糖核酸（ＲＮＡ）对血吸虫病肝纤维化兔血浆透明质酸（ＨＡ）和肝组织羟脯氨酸（ＨＹＰ）的影响,将５４只日本家兔随机均分为正常组、病理组、ＲＮＡ组。病理组和ＲＮＡ组每兔感染血吸虫尾蚴（１００±１）条,３０ｄ后用吡喹酮杀虫并对ＲＮＡ组用ＲＮＡ治疗,于用ＲＮＡ后第４０、７０、１００ｄ,每组随机选６只兔取血和肝供检测备用。用放射免疫方法测定血浆ＨＡ和紫外分光光度法测定肝组织ＨＹＰ含量。结果ＲＮＡ组ＨＡ于１００ｄ时（４．６６±１．３５）μｇ／ｍｌ,显著低于相同阶段的病理组（１０．１６±２．５２）μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;ＲＮＡ组ＨＹＰ于１００ｄ时（７．２４±１．２４）μｇ／ｍｇ肝粉,亦显著低于病理组相同阶段（１０．８５±１．７３）μｇ／ｍｇ肝粉（Ｐ＜０．０１）。表明ＲＮＡ对血吸虫病肝纤维化兔血浆ＨＡ和肝组织ＨＹＰ有下调作用。     

湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A～F6组。即未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、湖北海棠叶总黄酮治疗高剂量[114mg（/kgd）]组（D）、中剂量[57mg（/kgd）]组（E）、低剂量[28.5mg（/kgd）]组（F）,每组10只。感染后第42天,C、D、E、F组均用吡喹酮驱虫治疗,500mg/（kgd）2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A组和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）。苏木素伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与B组相比,湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组ALT、AST、HA和HYP含量及肝体指数均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结论湖北海棠叶总黄酮具有抗血吸虫性肝纤维化作用。     

黄芪对感染血吸虫小鼠肝组织外周型苯二氮(艹卓)受体表达的影响

目的:探讨黄芪对感染血吸虫小鼠肝组织外周型苯二氮受体表达的影响。方法:采用黄芪注射液腹腔注射,在小鼠感染血吸虫满8周开始治疗,疗程12周,与生理盐水作对照。应用实时监测荧光定量PCR技术,于感染满8周、12周和20周时检测肝组织外周型苯二氮革受体mRNA的表达水平。结果:黄芪治疗组小鼠外周型苯二氮受体mRNA水平在感染12周和20周时均明显低于同期对照组,与正常组接近;黄芪治疗组治前、治中和治后外周型苯二氮受体mRNA水平比较差异无统计学意义,而对照组治疗前后差异显著。结论:黄芪可降低血吸虫病小鼠肝组织外周型苯二氮革受体mRNA表达水平,提示黄芪可能通过此机制阻止血吸虫病肝损伤的发展。     

Inhibitory effect of Huangqi Zhechong decoction on liver fibrosis in rat

AIM: To assess the inhibitory effect of Huangqi Zhechong decoction on hepatic fibrosis in rats induced by CCl(4) plus alcohol and high fat low protein diet. METHODS: Male SD rats were randomly divided into hepatic fibrosis model group, control group and 3 treatment groups consisting of 12 rats in each group. Except for the normal control group, all the rats were subcutaneously injected with CCl(4) at a dosage of 3 mL/kg. In 3 treated groups, either high-dose group (9 mL/kg), or medium-dose group (6 mL/kg), or low-dose group (3 mL/kg) was daily gavaged with Huangqi Zhechong decoction, and saline vehicle was given to model and normal control rats. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and biochemical examinations were used to determine the changes of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), hyaluronic acid (HA), laminin (LN), type-III-procollagen-N-peptide (PIIIP), and type IV collagen content in serum, and hydroxyproline (Hyp) content in liver after sacrificing the rats. Pathologic changes, particularly fibrosis were examined by hematoxylin and eosin (HE) and Van Gieson staining. RESULTS: Compared with the model control group, serum ALT, AST, HA, LN, PIIIP and type IV collagen levels dropped markedly in Huangqi Zhechong decoction groups, especially in the medium-dose Huangqi Zhechong decoction group (1 954+/-576 U/L vs 759+/-380 U/L, 2 735+/-786 U/L vs 1 259+/-829 U/L, 42.74+/-7.04 ng/mL vs 20.68+/-5.85 ng/mL, 31.62+/-5.84 ng/mL vs 14.87+/-1.45 ng/mL, 3.26+/-0.69 ng/mL vs 1.47+/-0.46 ng/mL, 77.68+/-20.23 ng/mL vs 25.64+/-4.68 ng/mL, respectively) (P<0.05). The Hyp content in liver tissue was also markedly decreased (26.47+/-11.24 mg/mgprot vs 9.89+/-3.74 mg/mgprot) (P<0.01). Moreover, the stage of the rat liver fibrosis in Huangqi Zhechong decoction groups was lower than that in model group, and more dramatic drop was observed in medium-dose Huangqi Zhechong decoction group (P<0.01). CONCLUSION: Huangqi Zhechong decoction can inhibit hepatic fibrosis resulted from chronic liver injure, retard the development of cirrhosis, and notably ameliorate the liver function. It may be a safe and effective therapeutic drug for patients with fibrosis.     

Transplantation of fetal liver epithelial progenitor cells ameliorates experimental liver fibrosis in mice

INTRODUCTION The incidence of hepatic injury and end-stage liver f ibrosis is high in China. Cirrhosis represents a serious health care problem worldwide. The prognosis of patients with the disease is poor, although liver transplantation is a successful t…     

日本血吸虫感染小鼠肝脏IL-2、TNF-α的表达及注射该因子后对肝纤维化的影响

目的探讨小鼠感染日本血吸虫后不同时期肝脏白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平及注射该因子后对肝纤维化的干预。方法小鼠感染血吸虫尾蚴后分3组,每组16只,其中2组于感染6wk后分别隔日注射(ip)IL-2和TNF-α连续4wk,另设未感染正常鼠为对照组,采用ABC免疫组织化学技术,利用多媒体病理图文定量分析,动态观察相关因子活性。结果感染未处理组小鼠肝脏中IL-2和TNF-α含量随感染时间(8、11、14、18wk)延长而缓慢下降,而感染6wk后经腹腔注射IL-2或TNF-α组小鼠则随着相应因子的补充而显著上升,末次注射后1～8wk,肝内IL-2或TNF-α水平明显高于感染组和正常对照组(P<0.01),肝组织肉芽肿炎症反应及纤维化程度较对照组减轻。结论小鼠6wk后(成虫排卵后)给予外源性IL-2或TNF-α注射,能诱导相应细胞因子表达增强,并有减轻肝脏炎症和肝纤维化的表现。     

蒿鳖养阴软坚方对小鼠血吸虫病肝纤维化的疗效

目的 探讨蒿鳖养阴软坚方对小鼠血吸虫病肝纤维化的治疗作用.方法 随机取8只小鼠为正常对照组,其余小鼠每只用日本血吸虫尾蚴 (26±1) 条经腹壁皮肤感染;12周后再将感染小鼠按体质量随机区组法分为短期感染对照 (短模) 组和长期感染对照 (长模) 组、蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量(11.58、3.66,1.16 g/kg)组、阳性药物 (包括复方鳖甲软肝片和秋水仙碱)对照组.处死短模组小鼠,证实肝纤维化形成后给予治疗用药.蒿鳖养阴软坚方组给予蒿鳖养阴软坚方干粉状提取物混悬液灌胃,每日1次,共12周.光学显微镜观察肝组织病理学变化;盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;放射免疫法测定血清透明质酸和Ⅲ型前胶原水平;明胶酶谱法测定肝组织基质金属蛋白酶 (MMP)-2和MMP-9水平.对正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用Tukey HSD检验,方差不齐时用Tamhane检验;对纤维化程度计分行非参数统计Mann-Whitney U检验;对纤维化程度分期行Ridit分析.结果 短模组和长模组小鼠肝组织均出现大量炎性细胞浸润及钙化的虫卵结节,大量胶原纤维分布于虫卵肉芽肿周围和汇管区,甚至形成假小叶;蒿鳖养阴软坚方可明显减轻血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏的病理学改变,其各剂量均能显著降低肝纤维化分期 (u值分别为3.964、5.184、3.438,P值均<0.01) 及计分 (P值均<0.01),其中高剂量组的纤维化程度分期低于阳性对照药 (u值分别为32.204、2.451,P值均<0.05),且其计分低于秋水仙碱组 (P<0.05).短模组 [(6.07±2.46) mg/g]和长模组 [(7.84±4.12) mg/g]胶原蛋白含量显著高于正常对照组 [(0.24±0.27) mg/g],P值均<0.01;蒿鳖养阴软坚方高剂量组 [(1.88±1.62) mg/g]、中剂量组 [(2.18±2.16) mg/g] 明显低于长模组 (P<0.05).短模组[(1110.72±139.34) ng/ml] 和长模组 [(1062.62±65.81) ng/ml] 透明质酸水平显著高于正常对照组 [(647.52±360.29) ng/ml],P值均<0.05;蒿鳖养阴软坚方中剂量组 [(677.04±256.93) ng/ml]、低剂量组 [(733.96±273.14)ng/ml] 明显低于长模组 (P值均<0.05).短模组和长模组MMP-9水解条带的亮度分别为 (2.93±0.79)×10~5、(3.30±0.43)×10~5,显著高于正常对照组[(1.18±0.30)×10~5],P<0.01;蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量组 [(2.29±0.70)×10~5、(2.33±0.56)×10~5、(2.40±0.74)×10~5] 明显低于长模组 (P值均<0.05);短模组和长模组MMP-9水解条带的面积 (116.75±27.46,118.79±26.77) 显著高于正常对照组 (45.83±7.17),P值均<0.01.短模组和长模组MMP-2水解条带的亮度 [(2.48±0.61)×10~5、(2.79±0.61)×10~5] 显著高于正常对照组 [(1.17±0.31)×10~5,P值均<0.01];短模组和长模组MMP-2水解条带的面积(93.56±20.13、101.74±21.77) 显著高于正常对照组 (44.86±12.10,P值均<0.01),蒿鳖养阴软坚方高剂量组 (69.40±27.64) 明显低于长模组 (P<0.05).结论 蒿鳖养阴软坚方对小鼠血吸虫病肝纤维化有确切的治疗作用,其机制之一可能是降低肝组织MMP-2及MMP-9水平.     

柔肝抑纤饮对血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织病理形态的影响

目的：观察柔肝抑纤饮对肝纤维化小鼠肝组织病理形态的影响，并与秋水仙碱组进行比较。方法：将60只小白鼠随机分为5组：A组（空白对照组）、B组（感染未治疗组）、C组（吡喹酮组）、D组（柔肝抑纤饮组）、G组（秋水仙碱组）。除A组外，各组小鼠均感染血吸虫尾蚴，分别灌服相应药物，检测血清PCⅢ、HA，肝组织Hyp，行HE染色，光、电镜观察肝脏病理形态，肝组织胶原染色（VG），观察胶原纤维增生情况并测定百分比含量。结果：D组与G组小鼠在降低HA方面比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；D组小鼠的PCⅢ、Hyp以及VG染色百分比含量显著降低，优于G组（P〈0.05）；D组与G组小鼠肝脏的病理表现明显轻于B组、c组，D组略优于G组。结论：柔肝抑纤饮能够明显抑制小鼠肝纤维化的形成，疗效不低于秋水仙碱。     

大鼠肝纤维化病理过程中Smads锚着蛋白表达变化

目的观察肝纤维化病理过程中肝脏Smads锚着蛋白(SARA)的表达变化及其与肝纤维化的关系。方法大鼠每kg体重10μl二甲基亚硝胺腹腔注射,1次/d,每周连续3 d,共4周,复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠分别设首次造模后1、3 d、1,2、3、4周末,与造模停止后1、2、4周,共9个时间段为观察组。每组5～8只,另设正常大鼠10只为对照组。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组织化学染色观察肝组织SARA蛋白表达,Western blot法分析肝组织转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和SARA蛋白的表达,并进行以上指标的相关性分析。结果随二甲基亚硝胺染毒持续,模型大鼠肝脏胶原增生(Hyp含量)与沉积增加,4周末时达到高峰,可见宽大纤维间隔与假小叶；而后随染毒停止,肝脏胶原沉积与纤维间隔有所减轻。模型组4、5、6、8周肝组织Hyp平均含量(μg/g)分别为193．0±39．2、188．5±39．9．174．4±21．2、163．6±31．5,对照组分别为125．6±19．5,t值在3．43～4．9,P值均＜0．01。免疫组织化学染色发现,SARA主要表达于正常与纤维化肝脏的肝窦周围间质细胞,随肝纤维化发展SARA阳性染色细胞数量减少,随染毒停止与肝纤维化恢复,SARA渐恢复至正常组水平。Western blot发现,随肝纤维化形成,模型大鼠肝组织TGFβ1、α-SMA蛋白表达逐渐增加,而SARA蛋白表达逐渐减少；肝纤维化恢复过程中,SARA渐恢复接近正常水平,TGFβ1与α-SMA蛋白表达有所下降。在肝纤维化形成与恢复过程中,SARA蛋白与Hyp含量、TGFβ1与α-SMA表达均呈明显负相关。结论SARA蛋白主要表达于肝脏间质细胞；随大鼠肝纤维化发展,SARA表达减少,SARA蛋白与肝纤维化形成呈负相关关系。     

排钱草对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察排钱草水、醇提取物对肝纤维化的影响。方法:在给大鼠皮下注射CCl_4进行肝纤维化模型制作的同时给予排钱草水、醇提取物(相当于每日原生药5g/ke、3g/kg),给药6周后检测大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)及血清中谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活性,血清蛋白电泳测定γ-球蛋白,并观察肝脏的组织病理改变,与联苯双酯进行药效对照。结果:排钱草水、醇提取物的高、低剂量组和联苯双酯组均能显著降低肝脏Hyp含量及血清ALT、ALP的活性,降低γ-球蛋白以维持白/球(A/G)比值,对大鼠肝细胞坏死和胶原纤维增生亦有显著减轻作用。结论:排钱草水、醇提取物能减轻CCl_4致大鼠的肝脏损害,有利于减轻肝纤维化。