前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖中的作用

目的:探讨前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖过程中的作用。方法:40只雄性SD大鼠分为普通膳食安静组(C组,n=8)、普通膳食运动组(E组,n=8)、高脂膳食安静组(H组,n=14)和高脂膳食运动组(HE组,n=10)。C组和H组不运动,E组和HE组大鼠进行跑台运动,运动强度约为75%VO2max水平。12周干预后,记录各组大鼠体重,取附睾、肾周和腹后壁的脂肪垫分别称重,并计算总脂肪量;体视学方法检测脂肪细胞数目及平均直径;Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶增殖物受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平。结果:(1)H组大鼠体重及腹腔内总脂重均显著高于C组(P<0.01),E组和HE组大鼠肾周、腹后壁脂肪垫重及腹腔内总脂肪量均分别显著低于C组和和H组的相应部位(P<0.01)。(2)H组大鼠腹腔内脂肪总数目显著高于C组(P<0.01)。E组大鼠肾周及腹后壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于C组的相应部位(P<0.05,P<0.01),HE组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于H组的相应部位(P<0.01)。(3)与C组相比,E组及H组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪组织PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.01);H组大鼠附睾及肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),E组大鼠肾周及腹后壁脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P<0.01),但HE组大鼠肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著低于H组(P<0.01)。结论:前脂肪细胞增殖分化能力在高脂膳食诱导肥胖及运动预防肥胖过程中均增强,但其作用及机制皆不同。高脂膳食诱导肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可使脂肪细胞数目增多,是机体为适应体脂增多的代偿机制;运动预防肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可促进脂肪细胞更新,并使脂肪细胞平均体积缩小,是脂肪细胞贮脂能力改善的适应机制。     

有氧运动对高脂饲料喂养大鼠血脂及骨骼肌PPARα、ABCA1及ApoAI mRNA表达的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血脂及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A(lABCA1)、载脂蛋白AI(ApoAI)基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为4组:正常饮食组(N)、正常运动组(NE)、高脂饮食组(H)和高脂运动组(HE)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养。NE组和HE组大鼠进行跑台运动,速度为15m/min,每天60min,每周5d,持续8周。实验结束后,采用酶法、酶修饰法和清除法测试各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C);采用实时定量PCR测定骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达。结果:(1)与N组比较,H组TG、TC、LDL-C水平显著上升,而HDL-C水平显著下降;HE组TG含量显著低于H组,HDL-C水平显著高于H组。HE组与H组相比,血清TC、LDL-C水平无显著性差异。(2)NE组大鼠PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA的表达较N组显著增加;H组PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达与N组相比显著降低;HE组ABCA1、ApoAI mRNA的表达较H组显著提高,而PPARα mRNA的表达与H组比较无显著差异。结论:(1)高脂饮食可以导致血脂水平异常,并使骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达显著下降;(2)运动可以一定程度改善高脂饮食导致的血脂异常;运动可上调高脂饮食大鼠骨骼肌ABCA1和ApoAI mRNA表达。PPARα在该通路中可能不是唯一的调节机制。     

幼龄期游泳运动对大鼠成年后体成分和脂肪组织相关基因表达的长期影响

目的:探讨幼龄期游泳运动对大鼠成年后内脏脂肪量的影响,分析幼龄期运动对体成分的长期效应和生物学机制。方法:3周龄断乳雄性SD幼鼠随机分为对照组(C,不运动),运动3周组(E3,前3周运动,后6周不运动),运动9周组(E9,连续9周运动)。12周龄时取内脏脂肪垫称重,制备脂肪组织切片,用IPP软件统计400倍视野下脂肪细胞数目,ELISA法测定血清Leptin量;Re-al-time PCR测定脂肪组织Leptin、PPAR-γ和TNF-αmRNA表达水平。结果:①12周龄时E9组大鼠体重、内脏脂肪垫重和脂体比均显著低于C组,E3组大鼠与C组体重差异无统计学意义,E3组内脏脂肪垫重和脂体比均显著低于C组,但与E9组比较差异无统计学意义。②E9组大鼠血清Leptin显著低于C组,E3组与C组血清Leptin比较差异无统计学意义,但显著高于E9组;③E9组与E3组脂肪组织Leptin mRNA表达均低于C组,但TNF-αmRNA表达均高于C组。E9组脂肪组织PPAR-γmRNA表达低于C组,但E3组与C组PPAR-γmRNA表达差异无统计学意义。E9组脂肪组织Leptin、PPAR-γ和TNF-αmRNA表达水平与E3组比较差异均无统计学意义。结论:幼龄期3周游泳运动使大鼠在12周龄时仍保持较低的体脂量,脂肪组织Leptin和TNF-α基因表达改变可能是其主要生物学机制。     

游泳训练和高脂膳食对雄性大鼠发育中及成年后脂肪细胞数目的影响

目的:研究运动训练和高脂膳食两种因素对雄性大鼠生长发育过程中及成年后脂肪细胞数目的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食和高脂膳食两组,每组再分两个亚组:安静组和运动组,即普通饮食安静组(C组),普通饮食运动组(E组),高脂膳食安静组(H组)和高脂膳食运动组(HE组)。采用游泳运动,每次60分钟开始,递增至90分钟,3次/周。分别在干预4周、8周、12周后取材,完整剥离内脏脂肪组织,制备石蜡切片,测定脂肪细胞直径,计算脂肪细胞总数。结果:①4周时,HE组内脏脂肪组织重量显著高于E组;8周时,E组显著低于C组;12周时,H组高于C组和HE组,E组显著低于C组和HE组。8周和12周时,各组内脏脂肪重量均显著高于其对应4周组;12周时,除E组外,其它3组均高于其对应8周组。②4周时,H组内脏脂肪细胞直径大于C组和HE组;8周时,H组大于C组;12周时,E组小于C组和HE组,HE组小于H组。8周和12周时各组内脏脂肪细胞体积均大于4周时,12周时C组、H组和HE组均大于8周时。③4周时,各组间大鼠内脏脂肪细胞数目差异均无统计学意义;8周时,E组小于C组和HE组;12周时,H组大于C组和HE组。C组8周时大于4周时;H组12周时大于4周和8周时。以上差异均具有统计学意义,P<0.05或P<0.01。结论:高脂膳食提高雄性大鼠发育期脂肪细胞数目,运动训练可减弱高脂膳食提高脂肪细胞数目的作用。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。     

运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用

目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。     

运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成实验研究

目的:探讨游泳训练对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(正常饮食12周)、高脂饮食组(高脂饮食12周)、高脂饮食运动组(高脂饮食同时游泳训练12周)和运动组(正常饮食同时游泳训练12周)。12周后处死大鼠,观察各组肝脏组织切片并测试血清以及肝脏各项指标。结果:高脂饮食组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性并有不同程度的炎性细胞浸润,高脂饮食运动组肝脏偶有脂肪变性和炎性细胞,对照组和运动组为正常肝脏组织形态。高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组、显著高于对照组。高脂饮食组血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组,而高脂饮食运动组显著低于高脂组;高脂饮食运动组血清和肝脏游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、肝脏丙二醛含量与对照组相比无显著性差异;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,两者与高脂饮食运动组无显著性差异;高脂饮食运动组血清甘油三酯和胆固醇显著高于对照组,而超氧化物歧化酶显著低于对照组。结论:运动训练可以在一定程度上预防非酒精性脂肪性肝炎的形成。     

耐力运动结合雷帕霉素对高脂膳食大鼠骨骼肌能量代谢相关基因表达的影响

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素结合耐力运动对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关转录因子基因表达的影响。方法:选用喂养高脂膳食6周的SPF级雄性SD大鼠,随机分成4组(每组6只):高脂膳食+安静对照组(H组)、高脂膳食+运动组(HE组)、高脂膳食+雷帕霉素组(HR组)、高脂膳食+运动+雷帕霉素组(HER组)。所有大鼠适应性训练1周后,运动大鼠进行4周耐力递增负荷跑台训练(第8~11周);雷帕霉素给药大鼠第10~11周每日腹腔注射雷帕霉素(剂量为2 mg/kg体重/日)。实验结束检测大鼠糖耐量、胰岛素耐量,以及骨骼肌线粒体氧化酶活性和能量代谢相关转录因子的基因表达。结果:HER组大鼠体重、体脂百分比和血浆瘦素水平均低于H组(P<0.05)。糖耐量试验中HE组的糖耐量曲线下面积小于其余三组(P<0.05),HR和HER二组的曲线下面积大于H组(P<0.05);胰岛素耐量试验中HE组的胰岛素耐量曲线下面积比其他三组小(P<0.05)。HR组和HER组比目鱼肌琥珀酸脱氢酶活性均低于H组和HE组(P<0.05),而运动对趾长伸肌细胞色素氧化酶活性有主效应(P<0.05)。进一步分析骨骼肌能量代谢相关转录因子的基因表达结果显示,HER组趾长伸肌过氧化物酶体增殖物激活体辅激活因子1α(peroxisome proliferater-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α) mRNA含量高于H组和HE组(P<0.05),而HR组和HER组比目鱼肌过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorsβ,PPARβ) mRNA含量低于H组(P<0.05)。结论:雷帕霉素影响高脂膳食大鼠运动时骨骼肌线粒体氧化酶及能量代谢相关基因表达,但具有肌纤维特异性。     

有氧运动对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成的影响——血清hs-CRP和脂代谢的变化

目的:探讨有氧运动对高脂饮食致动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常饮食对照组、高脂饮食组和高脂饮食结合运动组,高脂饮食组和高脂饮食结合运动组大鼠饲喂高脂饲料15g/d,共8周。同时高脂饮食结合运动组大鼠进行无负重游泳运动,每天60分钟,每周训练5天,共8周。采用ELISA法测定各组大鼠血清hs-CRP和ox-LDL含量,HE染色,光镜观察主动脉内膜AS斑块。结果:实验8周后,高脂饮食组大鼠主动脉内膜形成明显粥样硬化斑块,与正常饮食对照组相比,其TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著升高,HDL-C/TC显著降低。有氧运动干预后,高脂饮食结合运动组与高脂饮食组相比,TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著降低,HDL-C/TC显著升高,但TC、LDL-C和hs-CRP仍显著高于对照组。hs-CRP与ox-LDL呈显著正相关(r=0.644,P<0.001)。结论:有氧运动可预防高脂饮食造成的脂代谢紊乱,提高机体抗氧化能力,改善AS发生发展中的炎症状态,抑制AS斑块形成。但有氧运动并未完全消除高脂饮食产生的负面影响,考虑运动与饮食控制相结合才是降低AS发病率的更好途径。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。     

有氧运动预防大鼠2型糖尿病过程中对机体铁代谢的影响

目的:探讨有氧运动预防高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病过程中,通过缓解机体铁超载,减轻氧化应激,改善胰岛素抵抗的机制。方法:24只12月龄SD大鼠,随机分为对照组(C组)、高糖高脂膳食组(H组)、高糖高脂膳食结合有氧运动组(HE组),每组8只。C组进行基础饲料喂养,其余两组使用高糖高脂饲料。HE组在2周适应运动后,进行15 m/min、45 min/天、坡度5度、6天/周、3周有氧运动干预,其余两组安静喂养。5周后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清铁蛋白、血清胰岛素;生化试剂盒检测血清铁、血清总铁结合力、肝组织铁、血糖、肝超氧化物歧化酶(SOD)、肝丙二醛(MDA)、肝过氧化氢酶(CAT);肝组织切片用苏木精-伊红(HE)染色。结果:(1)HE组血清铁蛋白、血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数显著高于C组,显著低于H组(P<0.05,P<0.01)。HE组肝SOD、肝CAT、胰岛素敏感指数显著高于H组(P<0.05,P<0.01),H组显著低于C组(P<0.05,P<0.01);(2)HE组肝MDA、肝组织铁、血清铁、转铁蛋白饱和度显著低于H组(P<0.01)。(3)组织学观察表明,HE组较H组肝细胞脂肪滴数量少,无小灶状炎症细胞浸润。结论:(1)长期高糖高脂饮食诱导大鼠体重增加,加重铁过载和氧化应激,出现胰岛素抵抗。(2)有氧运动能够降低机体铁储存,增加抗氧化应激酶的活性,缓解氧化应激与胰岛素抵抗,减轻高脂膳食大鼠肝组织脂肪样变。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂和脂代谢相关指标的影响

目的:探讨补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂及脂代谢相关指标的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,分别为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组、高脂+共轭亚油酸+运动组。高脂组每日饲喂高脂饲料(80%标准饲料加10%猪油加10%蛋黄粉)。运动组每天无负重游泳90分钟,每天1次,每周5次。实验为期6周。6周后测定各组大鼠血脂及脂代谢相关指标。结果:高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组和高脂+共轭亚油酸+运动组体重、体脂比显著低于高脂组;血清TG、TC含量显著低于高脂组(P<0.05),血清HDL-C含量显著高于高脂组(P<0.05);LPL活性显著低于高脂组(P<0.05),HL活性显著高于高脂组(P<0.05)。结论:补充共轭亚油酸与运动均可减少高脂饮食大鼠体重和体脂含量,降低血脂及脂肪组织脂蛋白脂肪酶活性,增强肝脂酶活性。     

高温环境下力竭运动对大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的:探讨高温环境下运动至力竭对大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)的影响。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)、常温力竭组(E)、高温暴露组(H)和高温力竭组(HE),每组8只。常温环境25℃,湿度50%;高温环境38℃,湿度50%。C组不进行任何处理,E组在常温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,H组在高温环境下暴露1小时,HE组在高温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,记录E、HE组大鼠运动到力竭的时间。实验前各组大鼠称量体重,E、HE组大鼠力竭后即刻称量体重,H组暴露1小时后称量体重;麻醉后取血和肾脏,测试血浆渗透压、血清抗利尿激素(AVP)浓度,RT-PCR法测定大鼠肾脏抗利尿激素V2受体(AVPV2R)和AQP2mRNA表达,Western blot法测定肾脏AVPV2R蛋白表达,免疫荧光检测磷酸化的AQP2蛋白表达。结果:(1)E组大鼠力竭运动时间为(163.00±26.04)min,HE组大鼠力竭运动时间(28.00±11.44 min)明显缩短(P<0.01)。(2)HE组大鼠体重丢失%明显低于E组(P<0.05);E组和HE组大鼠血浆渗透压和血清AVP浓度明显高于C组(P<0.05)。(3)E组、H组和HE组大鼠肾脏AVPV2R mRNA和AQP2 mRNA表达上调,显著高于C组(P<0.01),AVPV2R蛋白表达无明显变化;E组、H组和HE组大鼠磷酸化的AQP2表达增强。结论:高温环境下大鼠运动能力降低,机体脱水明显,AVP起到了调节维持体液平衡的作用。高温环境下力竭运动后AQP2在转录水平发生改变,磷酸化的AQP2表达增强。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠脂肪分泌瘦素、脂联素和TNF-α的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan对大鼠脂肪合成瘦素、脂联素、TNF-α等脂肪细胞因子的影响。方法20只雄性WistarKyoto大鼠分为对照组和治疗组,分别予以口服安慰剂和Candesartan(10mg·kg-1·d-1),监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重,分离脂肪细胞并测定直径;测定血浆生化、胰岛素、瘦素、脂联素和TNF-α;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和TNF-αmRNA基因表达。结果治疗组大鼠体重和体内脂肪含量均较对照组减低;附睾脂肪细胞缩小;两组间血糖和胰岛素无显著差异。治疗组血浆瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血浆脂联素和脂肪组织脂联素mRNA表达增加。两组血浆TNF-α水平低于可测范围,治疗组脂肪TNF-αmRNA表达下降。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降低大鼠脂肪瘦素和TNF-α的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARα及CPT-1的影响

目的:研究8周有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及骨骼肌中脂质代谢相关因子的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善脂质代谢的关系。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常饮食安静(NC)及运动组(NE)、高脂饮食安静(HC)及运动组(HE)。其中,HC与HE组均喂以高脂饲料;NE和HE组进行为期8周的无负重游泳训练。实验结束后,采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平,并采用NorthernBlot、WesternBlot检测各组小鼠骨骼肌中PPARα、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因及蛋白表达。结果:高脂饮食条件下,运动组血清TG、TC、LDL及FFA比安静组显著降低,HDL显著升高;并且运动组骨骼肌PPARα及CPT-1的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高,尤其HE组表达量较HC组显著提高。结论:运动可有效促进脂肪酸的利用而改善血清脂质水平,并且可使骨骼肌PPARα、CPT-1表达量在转录和翻译水平上均有所提高,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用。     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和PGI2/TXA2系统的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(M+T组).M组和M+T组大鼠喂饲含3%高蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,M+T组大鼠每日同时进行90min无负重游泳运动,每周6天.C组喂饲普通饲料,实验共8周.采用高效液相色谱法测定实验后各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量、放射免疫非平衡法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果M组血浆Hcy含量显著高于C组(P＜0.01),是C组的2倍以上,6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P＜0.01).与M组相比,M+T组血浆Hcy显著下降(P＜0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著提高,TXB2含量显著下降(P＜0.01),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P＜0.05),且与C组相比上述各项指标无显著差异.结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,血浆PGI2/TXA2失衡;适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高半胱氨酸血症形成.     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。