支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关.因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键.生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系.近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程.     

反义寡核苷酸技术的研究进展与哮喘气道重塑的治疗

哮喘是严重影响人体健康的慢性呼吸道炎症性疾病。普遍认为哮喘是由多种细胞（如：嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和气道重塑为特点。近年来，人们逐渐认识到仅仅用气道炎症不足以解释哮喘病的慢性进行性和难以根治性，对哮喘研究的热点集中到了气道重塑上。     

抑制性蛋白在TGF-β/Smad信号通路及哮喘气道重塑中的作用

多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程,其中TGF-β/Smad信号通路是目前研究的热门之一.本文主要介绍TGF-β超家族,Smad蛋白家族,TGF-β/Smad信号通路,抑制性蛋白对TGF-β/Smad信号通路的调控以及其在哮喘气道重塑中的作用.     

抑制性蛋白在TGF-β／Smad信号通路及支气管哮喘气道重塑中的作用

多种细胞、细胞因子以及炎症介质通过多条信号途径参与了支气管哮喘患者气道高反应性、慢性炎症以及重塑发生的过程,其中TGF-β／Smad信号通路是目前研究的热门之一。本文主要介绍TGF-β超家族,Smad蛋白家族,TGF-β／Smad信号通路,抑制性蛋白对TGF-β／Smad信号通路的调控以及其在支气管哮喘气道重塑中的作用。     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

Rho／ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段。Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK）作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损。平滑肌细胞的增殖（包括增生和肥大）是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一。转化生长因子β（TGF-β）能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用。减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗。     

支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

骨膜蛋白在哮喘气道重塑中作用的研究进展

<正>支气管哮喘是一种以气道可逆性气流受限、肺部炎症及气道重塑为特征的慢性炎症性疾病,气道重塑是其重要的病理改变。目前治疗哮喘的主要药物仍是激素类,但临床试验显示即使早期给予足量的糖皮质治疗,仍然有部分哮喘患者发展为气道重塑最终导致气道气流受限,为此,在哮喘病人中寻求高度敏感指标是治疗哮喘的关键。本文主要综述骨膜蛋白在哮喘气道重塑中的作用研究进展。1 骨膜蛋白的功能有关骨膜蛋白的研究最多的是其在恶性肿瘤分化、转移的作用,如神经母细胞瘤     

哮喘与气道重塑

哮喘是多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，这种慢性炎症与导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽（尤其是夜间或清晨）的气道高反应性有关。近年来研究发现，多数支气管哮喘患者均有不同程度的气道壁结构改变。除炎性细胞浸润，气道阻塞、痉挛、狭窄外，还表现为气道壁增厚，气道平滑肌增生、肥厚，基底膜增厚、玻璃样变，此种改变称为“气道重建”（Airwayremode—ling），又称为气道重塑。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一，其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用。慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点，而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SNC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积。FB是气道黏膜下主要结构细胞之一，原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关。我们的研究通过体外培养，探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响。     

骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘小鼠气道重塑及其机制的初步研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞逆转支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及对气道重塑的影响。方法采用40只雄性的 BALB/c 小鼠,随机分组为骨髓间充质干细胞对照组、骨髓间充质干细胞治疗组、哮喘模型组、正常对照组。从4周龄雄性小鼠中分离出骨髓间充质干细胞。应用卵白蛋白制备慢性哮喘小鼠模型,采用流式细胞计数法检测小鼠外周血中 CD4+、CD25+调节性 T 细胞的情况,并观察骨髓间充质干细胞抑制之后气道的重塑及气道炎症的情况。结果病理检查可见哮喘模型支气管上皮黏膜有杯状细胞增生,上皮黏膜脱落,部分管腔有大量的炎性细胞浸润,气道平滑肌细胞肥大增生。正常对照组与骨髓间充质干细胞对照组无气道重塑及炎症表现,而骨髓间充质干细胞治疗组有气道炎症并且气道重塑现象明显。哮喘模型组的 CD4+、CD25+调节性 T 细胞比例较骨髓间充质干细胞对照组及正常对照组明显降低(F =12.346、14.528,P 值均<0.05);骨髓间充质干细胞治疗组 CD4+、CD25+调节性 T 细胞比例较哮喘组明显上升(F =9.438,P <0.05);而骨髓间充质干细胞治疗组、骨髓间充质干细胞对照组、正常对照组之间差异无统计学意义。结论骨髓间充质干细胞可逆转哮喘小鼠的气道炎症和气道重塑的程度,是通过上调 CD4+、CD25+调节性 T 细胞的比例发挥作用的。     

白三烯—哮喘气道炎症及重塑的重要介质

白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一，它不仅能收缩气道平滑肌，且具有促进炎症细胞在气道集及促进气道结构细胞增殖等作用，从而参与气道炎症及重塑的发生过程。以下就ＬＴｓ在哮喘气道炎症及重塑过程中的作用作一综述。     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。