CD_3AK与LAK细胞生物活性比较和治疗恶性胸水的疗效评价

采用正常人外周血单个核细胞，经ＣＤ＿３单克隆抗体预刺激后，加入白细胞介索２继续激活的ＣＤ＿３ＡＫ细胞与常规ＬＡＫ细胞的生物活性进行比较。发现ＣＤ＿３ＡＫ细胞的体外增殖能力、存活时间和细胞毒活性明显高于ＬＡＫ细胞。细胞免疫表型分析见比值高于ＬＡＫ，而低于ＬＡＫ。每疗程１．０×１０￣（１０）～１．６×１０￣（１０）细胞数目联合白细胞介素２胸腔输注治疗３０例恶性胸水，疗效显着，患者的免疫功能改善。认为ＣＤ＿３ＡＫ细胞是一种非ＮＫ型高效、低毒的抗肿瘤杀伤细胞，有着广泛的临床应用价值。     

吡罗昔康凝胶的兔透皮吸收及药物动力学

作者采用高效液相色谱法研究了吡罗昔康（Ｐｉｒ）凝胶剂２０、３０ｍｇ／ｋｇ在１０只家兔的透皮吸收过程及药物动力学。药－时曲线符合一房室模型特征，两组的吸收和消除参数无明显差异（Ｐ＞０．０５），平均值（ｎ＝１０）Ｋａ为０．４３５ｈ￣（－１），Ｋｅ为０．１０９ｈ￣（－１），Ｔ＿（１／２）Ｋａ为２．０５ｈ，Ｔ＿（１／２）Ｋｅ为６．７４ｈ，Ｔ＿（ｍａｘ）为５．５７ｈ。Ｃ＿（ｍａｘ）和ＡＵＣ随给药剂量增加呈比例增高。两组的Ｃ＿（ｍａｘ）分别为５．４２和８．９５μｇ／ｍｌ，ＡＵＣ为８３．７５和１３４．４０（μｇ·ｈ）／ｍｌ，表明该Ｈｒ凝胶剂透皮性能较好。     

Effect of SR-140333,a neurokinin-1 receptor antagonist,on airway reactivity to methacholine in sedated rats

目的：探讨神经激肽对乙酰甲胆碱（ＭＣ）气道反应性的作用．方法：观察非肽类ＮＫ１受体拮抗剂ＳＲ１４０３３３对镇静大鼠的ＭＣ气道反应性和离体气管条的收缩反应．结果：ＳＲ１４０３３３抑制ＭＣ气雾（１０－１０００μｍｏｌ／ｍ３）引起的呼吸频率增快，抑制ＭＣ气雾（１ｍｍｏｌ／ｍ３）反应的ＩＤ５０为４９（１４－１７２μｇ·ｋｇ－１）；ＳＲ１４０３３３１μｍｏｌ·Ｌ－１对乙酰甲胆碱引起的气管平滑肌收缩无抑制作用．阿托品可阻断ＭＣ的在体和离体反应．结论：内源性速激肽参与在体ＭＣ气道反应，至少部分由ＮＫ１受体介导．     

神经激肽—1受体拮抗剂SR—140333对镇静大鼠乙酰甲胆碱气道反应…

目的：探讨神经激肽对乙酰甲胆碱（ＭＣ）气道反应性的作用。方法：观察非肽类ＮＫ－１受体拮抗剂ＳＲ－１４０３３３对镇静大鼠的ＭＣ气道反应性和离体气管条的收缩反应结果：ＳＲ－１４０３３３抑制ＭＣ气雾（１０－１０００μｍｏｌ／ｍ＾３）引起的呼吸频率增快，抑制ＭＣ气雾（１ｍｍｏｌ／ｍ＾３）反应的ＩＤ５０为４．９（１．４－１７．２μｇ．ｋｇ＾－１）；ＳＲ－１４０３３３１μｍｏｌ．Ｌ＾－１对乙酰甲胆碱引起的气管     

CD＿3AK细胞腹腔输注治疗晚期癌性腹水

应用ＣＤ＿３单克隆抗体（ＣＤ＿３ＭｃＡｂ）激活的淋巴细胞──ＣＤ＿３ＡＫ细胞，腹腔输注治疗晚期癌性腹水３２例。发现ＣＤ＿３ＡＫ细胞的扩增快，杀伤力强。每疗程输入９．０×１０￣９～１．２×１０￣（１０）（平均９．６×１０￣９）的ＣＤ＿３ＡＫ细胞数，能有效地消除晚期癌性腹水，减轻疼痛，增强局部免疫机制，提高晚期癌症病人的生存质量。认为：作为一种新的抗肿瘤生物过继免疫疗法，ＣＤ＿３ＡＫ细胞腹腔输注治疗晚期癌性腹水有着独到之功。     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

槟榔碱增强尼古丁在大鼠海马脑片CA1锥体细胞诱发PS2的作用

在大鼠离体海马脑片上，记录ＣＡ１锥体细胞外诱发群峰电位（ＰＳ），以灌流和局部微量注射两种给药途径，观察了槟榔碱（Ａｒｅ）与尼古丁（Ｎｉｃ）同时给药对ＰＳ的影响，研究胆碱能Ｍ和Ｎ受体之间的关系．结果表明，Ａｒｅ增强Ｎｉｃ诱发第二个群峰电位（ＰＳ２）的作用，这一作用不能被Ｍ受体拮抗剂阿托品（０．００１－０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）或Ｎ受体拮抗剂美卡拉明（１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）拮抗，兼具中枢胆碱Ｍ和Ｎ受体拮抗作用的贝那替秦（０．０１－０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）能较好地预防这一作用，表明Ｍ和Ｎ受体之间存在有相互调节关系．     

速激肽受体拮抗剂对白三烯C_4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）的气道效应．ＬＴＣ４（０．５μｇｋｇ－１，ｉｖ）可增高豚鼠肺内压（ＩＰＰ）和气道内依文思蓝渗出。速激肽ＮＫ－１受体拮抗剂ＣＰ－９６３４５｛（２Ｓ，３Ｓ）－顺式－２－（二苯甲基）－Ｎ－［（２－甲氧苯）－甲基］－１－杂氮双环［２．２．２］辛烷－３－胺｝１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可减弱ＬＴＣ４诱导的依文思蓝渗出；ＮＫ－２受体拮抗剂ＳＲ－４８９６８｛（Ｓ）－Ｎ－甲基－Ｎ－［４－（４－乙酰氨基－４－苯基哌啶）－２－（３，４－二氯苯基）丁基］苯甲酰胺｝，１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可抑制ＩＰＰ的增高．白三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８（０．０３ｍｇｋｇ－１，ｉｖ）可阻断这两种反应．结果说明内源性速激肽增强ＬＴＣ４的气道作用，其中ＮＫ－１受体介导微血管渗漏，ＮＫ－２受体介导支气管收缩．     

细胞外钙离子对培养大鼠交感神经元烟碱受体失敏的影响

以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本，使用膜片钳全细胞记录技术，观察了细胞外Ｃａ２＋对烟碱受体失敏的影响．发现向神经元喷射１００μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＣｈ，可即刻诱发迅速上升的内向电流（ＡＣｈ电流）．随着胞外Ｃａ２＋浓度的上升，ＡＣｈ电流衰减明显加快（Ｐ＜０．０１）．而ＡＣｈ诱发电流的幅度和上升速率则随胞外Ｃａ２＋浓度的上升而显著增加（Ｐ＜０．０１）．当胞外Ｃａ２＋为０，２和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＡＣｈ电流衰减的时间常数分别为８．０±４．３ｓ（ｎ＝９），４．２±０．９ｓ（ｎ＝８）和２．６±０．７ｓ（ｎ＝８）．诱发电流的幅度（ｎＡ）分别为２．０±０．９（ｎ＝９），３．３±１．０（ｎ＝８）和５．１±１．６（ｎ＝８）．其上升速率（ｐＡ／ｍｓ）分别为２．６±０．８和９．３±１．６（ｎ＝８）．以上结果说明，胞外Ｃａ２＋浓度的增加，可加速ＡＣｈ电流的衰减，即加速烟碱受体的失敏，同时提高ＡＣｈ电流幅度，加快烟碱受体离子孔道的开放速率．提示交感神经元烟碱受体上可能存在着不同的Ｃａ２＋结合位点．通过对这些不同位点的作用，Ｃａ２＋可以从两方面影响烟碱受体的功能，进而调制胆碱能神经元的突触传递效率．     

Kinetic properties of nicotinic receptors in cultured rat sympathetic neurons from superior cervical ganglia

目的：研究培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元烟碱受体的动力学特性．方法：膜片箝技术的全细胞记录方法，记录不同浓度烟碱诱发的电流，使用Ｃｌａｒｋ方程对烟碱作用的量效曲线进行拟合．结果：１０，２０，４０，８０和１６０μｍｏｌ·Ｌ－１烟碱诱发电流的幅度分别为：０９１±００８，１５６±０１４，２５３±０２７，３９３±０４６和４５７±０５５ｎＡ（ｎ＝１５），经Ｃｌａｒｋ方程拟合，得到Ｈ＝１０９７，Ｅｍａｘ＝５９５８ｎＡ，Ｋ＝７３０６１μｍｏｌ·Ｌ－１，将Ｈ＝１时拟合得到的Ｅｍａｘ（６５１３ｎＡ）和Ｋ值（６１４５７μｍｏｌ·Ｌ－１）代入Ｃｌａｒｋ方程，所计算出的理论值与相应浓度烟碱诱发电流的实测值基本相符．结论：烟碱与交感神经元烟碱受体作用的动力学特性符合一个作用位点的反应模型．     

牛磺酸对半乳糖胺及硫酸亚铁-抗坏血酸所致大鼠肝细胞损伤的保护作用

以半乳糖胺(Galn)和硫酸亚铁-抗坏血酸(Fe-Vit C)与原代肝细胞共同培养,制成不同的肝细胞损伤模型,用不同浓度的牛磺酸预处理,以观察其对肝细胞的保护作用,结果表明:Fe—Vit C作用60min即可引发肝细胞的脂质过氧化(LPO),使培养液中的丙二醛含量明显升高,但不造成肝细胞破坏,0.6～3mmol·L~(-1)牛磺酸可明显减轻LPO程度,而浓度为30～60mmol·L~(-1)时非但不能减少LPO,反而使乳酸脱氢酶(LDH)的释放明显升高,Galn则可造成明显的肝细胞损伤,使LDH释放,0.6～3 mmol·L~(-1)牛磺酸对于这种肝细胞损伤有一定的保护作用,而30～60 mmol·L~(-1)的牛磺酸本身则可造成正常及中毒肝细胞的损伤。     

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。     

度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。     

阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用

用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠（ＳＦ）对氧反常心肌功能，代谢及结构的影响。缺氧４０ｍｉｎ后复氧１０ｍｉｎ，ＳＦ０．２１、０．４２、０．８５、１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的释放及脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的生成，明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。ＳＦ１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧３０ｍｉｎ后复氧２０ｍｉｎ，ＳＦ０．４２ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显增加冠脉流量，促进心肌功能的恢复，明显降低心肌钙含量。结果提示ＳＦ的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用，减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。Ｐ＜０．０１图１核及核周结构正常，肌原纤维排列规则、整齐，肌节结构清晰，∑Ｍ×６０００图２　线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏，肌原纤维结构紊乱．∑Ｍ×８３００图３　线粒体嵴紊乱、消失，部分溶解为空泡状．肌原纤维结构紊乱，∑Ｍ×１００００图４　核周间隙不增宽，肌节结构清晰，线粒体嵴较清晰．∑Ｍ×８３００明显下降．３～５ｍｉｎ时有所回升．５ｍｉｎ后随着缺氧时间延长ＣＦ明显下降．再恢复供氧后有所回升．但与正常组比较，Ｐ＜０．０１?     

钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

bFGF诱导血管形成中Mg~(2+)重要作用的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2mmol.L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力。结果bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i。bF-GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。当细胞外Mg2+为0mmol.L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管。当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用。结论bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。     

盐酸埃他卡林对心肌ATP-敏感性钾通道的作用

目的　在急性分离的豚鼠心室肌细胞上观察盐酸埃他卡林 (iptakalimhydrochloride ,Ipt)对钾电流的影响 ;研究Ipt对 [3 H]格列本脲 (glibenclamide ,Gli)与心肌ATP敏感性钾通道 (ATP sensitivepotassiumchannel,KATP)的硫脲受体(Sulfonylureareceptor,SUR2A)结合特征以及 [3 H]Gli与心肌膜KATP结合和解离动力学过程的影响 ,以评价Ipt对心肌KATP的作用。方法　分离豚鼠心室肌细胞 ,用全细胞记录技术记录细胞钾电流 ,通过浴槽内灌流给药 ,观察盐酸埃他卡林对钾电流的影响。KATP拮抗剂 [3 H]Gli与大鼠心肌膜特异性结合与解离的动力学试验。结果　①Ipt在浓度为 1和10 0 μmol·L-1时 ,均可明显引起豚鼠心室肌外向钾电流I U曲线上移 ,Ipt作用后 5min内细胞外向钾电流强度分别增强为初始电流强度的 12 4 9%± 9 5 % (n =5 )和 15 1 6 %±11 2 % (n =7) ,与溶媒对照组 (6 9 8%± 3 5 % ,n =7)比较差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。在相同条件下 ,KATP开放剂吡那地尔 (pinacidil,Pin)的作用与之相似 ,也可明显引起豚鼠心室肌外向钾电流I U曲线上移 ,显著增强细胞外向钾电流。②非标记Gli与 [3 H]Gli和大鼠心肌膜标本在 2 5℃孵育 6 0min ,可浓度依赖性地抑制 [3 H]Gli与心肌膜SUR2A的特异性结合 ,其IC50 值为 (     

山莨菪碱抑制离体交感神经节的胆碱能突触传递

了解山莨菪碱（Ａｍ）对交感神经节细胞烟碱型乙酰胆碱（Ａｃｈ）受体的作用。用离体蟾蜍椎旁神经节细胞内记录技术观察Ａｎｉ对胆碱能突触传递的影响。Ａｎｉ０．１～１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１灌流１５～２０ｍｉｎ（ｎ＝２８），对电刺激交感节前纤维诱发的顺行动作电位，可有起始段上升速率减慢、超极化后电位增大、去极化后电位减小以及在１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１使５７％的细胞（４／７）顺行动作电位发放率下降或完全取消等作用，其综合抑制有效率在０．１，０．３，１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１分别为２０％，５０％和１００％。另外，Ａｎｉ还可逆地降低外源性Ａｃｈ电位的幅度并缩短时程（ｎ＝３）。结论：高浓度Ａｎｉ对交感神经节细胞的烟碱型Ａｃｈ受体有一定的阻断作用。     

阿魏酸钠对离体大鼠心脏的药理性预适应保护作用及机制

目的研究阿魏酸钠(sodiumferulate,SF)诱导药理性预适应对离体大鼠心脏的保护作用及其机制。方法将大鼠离体心脏随机分5组:正常组(Control组,富氧液灌注100min);缺氧/复氧损伤组(I/R组,稳定灌流30min,缺血停灌40min后复灌30min);缺血预适应组(IP组,行3次停灌5min、复灌5min刺激后,停灌40min、复灌30min);SF组(用含有1.69mmol.L-1SF的灌流液灌流15min后改用正常灌流液灌流15min,后行停灌40min、复灌30min);格列本脲组(Gli组,用格列本脲30μmol.L-1和SF1.69mmol.L-1合用灌流心脏15min后改用正常灌流液灌流15min,后行停灌40min、复灌30min)。结果与I/R组相比1.69mmol.L-1SF能明显改善心功能、减少心律失常发生率及严重程度、降低心肌组织钙超载、保护心肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+ATP酶活性。30μmol.L-1格列本脲与SF合并使用后,上述心肌保护作用则部分取消。结论SF预处理能改善心功能,抗心律失常、抗钙超负荷,其作用机制至少部分与KATP通道开放有关。