3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

非创伤性下肢缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌脂质过氧化的保护作用

采用非创伤性下肢缺血预处理（Ｎ－ＷＩＰＣ）动物模型,研究了Ｎ－ＷＩＰＣ对大鼠心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的保护效应。结果显示,Ｎ－ＷＩＰＣ可明显减少心肌组织内肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的漏出,提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性,降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量。表明非创伤性下肢缺血预处理具有抗心肌缺血再灌注损伤及脂质过氧化的作用,其机制可能是通过提高内源性心肌保护物质的水平而起作用。     

1－肉桂基－4－（2，3，4－三甲氧基苄基）－四氢吡嗪盐酸盐对大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察１－肉桂基－４－（２，３，４－三甲氧基苄基）－四氢吡嗪盐酸盐（ＣＴＴＰ）对缺血再灌性心律失常的保护作用．于结扎前３ｍｉｎ，ＣＴＴＰ２．５或５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ，可显著降低缺血再灌损伤引起的室性心律失常发生率，缩短持续时间；能明显减少心肌谷草转氨酶，肌酸激酶和乳酸脱氢酶释放量；升高超氧化物歧化酶活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量．提示ＣＴＴＰ抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关．     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

通过褪黑素（MT）对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（IRI）的影响的研究。证实了MT能抗心肌缺血／再灌注损伤，并探讨其作用机制。实验采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察了MT对此模型大鼠缺血期、再灌注期心律失常发生的抑制作用及再灌注结束后心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的影响，同时用酶组织化学染色法观察琥珀酸脱氢酶（SDH）的改变。结果：表明MT能明显降低缺血和再灌注后室速（VT）和室颤（VF）的发生率，显著缩短其持续时间，明显提高心肌SOD活性，显著减少MDA含量，减少血浆LDH，CK的含量，明显减轻SDH损伤性反应，从而证实它对心肌的保护作用与增强机体内源性抗氧化能力，清除氧自由基，减少脂质过氧化以及保护线粒体有关。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

尼可地尔对Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察尼可地尔对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用，结果发现尼可地尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）明显降低再灌注室颤发生率．抑制心肌缺血再灌注时乳酸脱氢酶的释放，减少丙二醛生成．提高超氧化物歧化酶活性，减轻细胞超微结构的损伤．提示尼可地尔对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依布硒林（Ebs）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射Ebs。动态观察心电图（ECG）变化，同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时，测定血清肌酸磷酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），心肌超氧化物歧化酶（S（）D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，及心肌丙二醛（MDA）含量。结果：Ebs（1，2，4mg·kg^-1）能减轻心肌心电图ST段变化，降低血清CK、LDH活性，提高心肌SOD和GSH-Px活性，减少心肌MDA含量。结论：Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．     

维拉帕米抗缺血心肌脂质过氧化与促进前列环素合成作用

“钙拮抗剂维拉帕米对离体大鼠心脏缺氧再给氧损伤和在体大鼠心脏缺血再灌注损伤均有预防性保护作用。维拉帕米能显著减少缺血心肌磷酸肌酸激酶释放,降低丙二醛含量和保护超氧化物歧化酶活性。在整体动物心肌缺血再灌注损伤实验,维拉帕米能显著促进缺血心肌前列环素合成。结果表明维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抗脂质过氧化有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

1-肉桂基-4-(2,3,4-三甲氧基苄基)-四氢吡嗪盐酸盐对大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察1-肉桂基-4-(2,3,4-三甲氧基苄基)-四氢吡嗪盐酸盐（CTTP）对缺血再灌性心律失常的保护作用. 于结扎前3 min, CTTP 2.5或5 mg·kg^-1 iv，可显著降低缺血再灌损伤引起的室性心律失常发生率，缩短持续时间；能明显减少心肌谷草转氨酶，肌酸激酶和乳酸脱氢酶释放量；升高超氧化物歧化酶活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量. 提示CTTP抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

乙酰香茶菜甲素抗心肌缺血再灌注损伤作用

用麻醉大鼠缺血４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ所致的心肌缺血再灌注损伤模型，观察了乙酰香茶莱甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。ＤＡＡ－Ａ能提高缺血及再灌期左室收缩压（ＬｖＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低再灌注所致心律失常发生率，降低血浆中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平，缩小心肌梗塞面积。结果提示：ＤＡＡ－Ａ对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制与抗脂质过氧化损伤有关．     

1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

研究1-（2,6-二甲基苯氧基）-2-（3,4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（DDPH）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术,结扎冠状动脉前降支（LAD）40min,复灌120min后复制出大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察DDPH对大鼠离体心脏左心室功能、心肌梗死范围、脂质过氧化及超微结构损伤的影响。结果：DDPH能显著改善大鼠离体心脏左心室功能,明显缩小心肌梗死范围,能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性,降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量,减少心肌超微结构损伤。结论：DDPH对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制氧自由基的生成和脂质过氧化作用有关。     

短毛五加总甙抗心肌缺血再灌性心律失常的作用(英文)

于在体及离体大鼠心肌缺血再灌注模型,短毛五加总甙可显著降低再灌性室速、室颤的发生率,同时明显保护心肌中超氧化物歧化酶,过氧化氢酶的活性,阻止脂质过氧化代谢产物丙二醛含量的升高。实验结果表明,短毛五加总甙具有抗心肌缺血/再灌性心律失常的作用,此作用与抗氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

黄酮抗氧化及对缺血再灌注损伤的保护作用

许多植物黄酮类成分具有广泛的抗氧化活性,具有清除活性氧自由基及抗脂质过氧化等作用。心肌缺血再灌注损伤的发生机制有多种,但都与自由基作用密切相关,许多植物黄酮具有清除活性氧自由基作用,因此对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,本文对植物黄酮的抗氧化活性及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化(英文)

目的:研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系.方法:在麻醉大鼠心肌缺血15 min再灌注10 min模型上,于再灌注前1 min iv山莨菪碱(Ani) 1,3,5 mg·kg~(-1).结果:减少心肌CK的释放和MDA含量的升高,保持SOD活性,并完全阻止再灌注心肌膜中油酸,亚油酸和花生四烯酸的减少.SOD 75 U·kg~(-1)的作用与Ani 3 mg·kg~(-1)相当.结论:Ani的抗脂质过氧化可能是其保护再灌注心肌的机制.     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响

目的：观察山楂叶总黄酮（hawthorn leaves flavonoids，HLF）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛（MDA）变化的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制备急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）。动态观察心电图，同时监测心电图ST段的变化，用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定组织内MDA含量。结果：HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化，提高血清NO的浓度，降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论：HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化，对损伤心肌有保护作用，其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将雄性Wistar大鼠30只（250～300g），随机分为假手术组、再灌模型组、碟脉灵组，每组10只。在乙醚麻醉下制备在体大鼠心肌缺血再灌注模型，各组动物在冠脉结扎60min时，各组大鼠分别舌下静脉注射碟脉灵注射液或生理盐水5ml/kg，然后松解结扎线进行再灌注。再灌注120min后，分别取血及心脏测血清及心肌中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对大鼠心脏进行N—BT染色测心肌梗死面积（MIS）。结果：碟脉灵注射液能显低降缺血再灌注大鼠血清及心肌中MDA含量及升高血清及心肌中SOD活性（P〈0．05）；亦能显缩小缺血再灌注大鼠MIS（P〈0．05）。结论：碟脉灵注射液对缺血再灌注造成的心肌损伤具有明显的保护作用，可能与增强机体对自由基的清除能力，减少脂质过氧化产物的堆积有关。