妊高征患者胎盘床蜕膜T淋巴细胞亚群的表达与临床意义

目的:观察妊娠高血压综合征患者胎盘床蜕膜T淋巴细胞亚群的表达情况,探讨妊高征的免疫发病机理。方法:收集正常妊娠病例30例,妊高征共60例,其中轻度28例,中度17例,重度15例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床蜕膜段浸润的淋巴细胞进行CD3、CD4、CD8的标记。结果:CD3在妊高征胎盘床蜕膜段浸润的淋巴细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05);CD8在妊高征胎盘床蜕膜浸润的淋巴细胞的表达明显低于正常妊娠(P<0.05)。结论:妊高征的发生与T淋巴细胞亚群的变化有着密切的关系,胎-母间免疫失衡是妊高征发病的生要因素。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中NPY、ET-1及CGRP的测定及意义

目的:检测妊娠期高血压疾病(妊高征)患者胎盘中神经肽Y(NPY)、内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的水平,观察三者在胎盘中的表达部位并探讨它们在妊高征发病中的作用。方法:用免疫组化法分别检测38例妊高征患者(其中子痫前期轻度20例、重度15例、子痫期3例)及32例正常足月妊娠患者胎盘中NPY、ET-1及CGRP的水平;同时观察NPY、ET-1水平与CGRP的相关关系。结果:妊高征组患者胎盘中NPY、ET-1在滋养细胞和血管内皮细胞都有表达,妊高征组患者胎盘中NPY、ET-1水平高于正常妊娠组患者,差异有统计学意义(P0.01),而子痫期患者胎盘中NPY、ET-1水平又显著高于子痫前期轻、重度患者,差异有统计学意义(P0.05);妊高征组患者胎盘中CGRP水平低于正常妊娠组患者,差异有统计学意义(P0.01)。妊高征组患者胎盘中NPY、ET-1水平与CGRP水平呈负相关性。结论:NPY、ET-1在妊高征组患者胎盘滋养细胞及血管内皮细胞中都有表达;妊高征组患者胎盘中NPY、ET-1水平明显升高,且随着病情的加重,水平逐渐升高。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TGFβ1的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在妊高征患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测64例妊高征患者(轻度21例，中度20例，重度23例)胎盘组织中TGFβ1的表达，20例正常孕妇为对照组。结果(1)TGFβ1主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞。(2)妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的表达均明显增高，且随病情严重程度的增加而升高。(3)妊高征患者胎盘重量及新生儿体重与胎盘组织TGFβ1呈明显负相关。结论胎盘TGFβ1升高引起滋养细胞浸润不足，可能是妊高征的发病因素之一。     

正常妊娠与妊高征孕妇胎盘各细胞中肿瘤坏死因子α及其受体的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55TNFR)在正常妊娠及妊高征发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘具体细胞中TNF-α和p55TNFR的表达。结果:TNF-α和p55TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊高征各组TNF-α和p55TNFR表达的细胞种类无明显差别。TNF-α和p55TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55TNFR在胎盘组织细胞高表达可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55TNFR在妊高征的发病中可能起重要的作用。     

妊高征滋养细胞不良浸润螺旋动脉的彩色多普勒超声监测

目的:探讨超声多普勒对妊娠高血压综合征(妊高征)滋养细胞不良浸润螺旋动脉的监测。方法:选择28例孕妇,妊高征组和正常妊娠组各14例,采用Sepuoia512彩色电脑声像仪探头4 V 1,监测子宫动脉及子宫胎盘床中央、周边螺旋动脉搏动指数(PI)、阻力指数(R I)值,同时对其中10例剖宫产者(妊高征组6例,正常妊娠组4例)术中取胎盘床组织,进行螺旋动脉组织学检查。结果:妊高征组子宫动脉的R I、PI值明显高于正常妊娠组(P<0.05),妊高征组螺旋动脉的R I、PI值与正常妊娠组比较,无论是子宫胎盘中央还是周边螺旋动脉均有极显著性差异(P<0.001)。组织学检查结果显示,妊高征组螺旋动脉生理变化不完全,同时存在管腔狭窄、平直,管壁增厚及急性粥样化等病理改变。结论:彩色多普勒超声监测妊高征孕妇子宫动脉、螺旋动脉血流阻力明显高于正常妊娠组,与滋养细胞不良浸润螺旋动脉的组织学改变相一致。彩色多普勒对螺旋动脉的血流动力学监测为妊高征滋养细胞不良浸润的研究提供了一种方便、无创、准确的方法。     

胎盘绒毛滋养层细胞MMP-9表达与妊高征的关系

目的 :研究MMP 9在胎盘绒毛滋养层细胞的表达 ,探讨MMP 9在妊高征发病中的作用。方法 :用免疫组化两步法检测 42例妊高征患者及 2 5例正常妊娠者胎盘组织中滋养层细胞MMP 9的表达。结果 :正常妊娠组滋养细胞MMP 9表达阳性率为 72 0 % ,明显高于妊高征组 (4 0 5 % ) ,P <0 0 5。随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有减少趋势。结论 :妊高征患者胎盘滋养细胞MMP 9的表达明显减少 ,且随其病情加重 ,MMP 9表达有减少趋势。表明MMP 9与妊高征的发生有密切关系。     

妊高征孕妇血清VEGF水平对围产儿结局的影响

~~3.2 　 妊高征孕妇血清 VEGF水平对围产儿结局的影响。妊高征是孕妇特有而常见的疾病 ,对围产儿的影响极大。许多研究表明 ,妊高征孕妇滋养细胞浸润母体子宫仅限于子宫蜕膜层 ,子宫肌层仅有少量滋养细胞 ,加之母体血管转变不充分及螺旋小动脉痉挛 ,发生急性动脉粥样硬化 ,造成胎盘血供减少 ,使绒毛间隙氧含量减少 ,引起胎盘缺氧 ,导致羊水过少、胎儿生长迟缓、新生儿窒息或死亡等不良围产儿结局。本研究结果显示 ,妊高征孕妇血清 VEGF水平明显高于正常孕妇 ,且 VEGF水平的高低与不良围产儿结局的发生率成正相关 ,提示妊高征孕妇血清 …     

MMP-9及TIMP-1在妊娠高血压综合征患者母胎界面的表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶(m atrix m etalloprote inases,MMP)-9及其组织抑制物(tissue inh ib itor of m etallo-prote inases,TIMP)-1在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织的表达情况及其与妊高征发病的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测48例妊高征(轻度10例、中重度38例)胎盘组织中MMP-9及TIMP-1的表达情况;同时做HE染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果:MMP-9、TIMP-1主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中。轻度妊高征MMP-9呈阳性表达,TIMP-1蛋白呈强阳性表达;中、重度妊高征MMP-9和TIMP-1蛋白均呈弱阳性表达,分别与正常妊娠和轻度妊高征相比表达均减弱,差异有极显著性(P<0.01)。中重度妊高征时胎盘组织绒毛数及间质血管数减少,出现典型的纤维素样坏死。结论:母胎界面MMP-9/TIMP-1表达异常与妊高征发病及胎盘病理改变的发生发展有关。     

病理妊娠胎盘滋养细胞FasL的表达

目的:比较正常妊娠与病理妊娠胎盘滋养细胞Fas L的表达,从免疫学角度分析病理妊娠的可能发病机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测96例病理妊娠患者胎盘组织中FasL的表达,通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,取52例正常孕妇胎盘作对照进行比较。结果:病理妊娠组中妊娠高血压综合征(妊高征)、胎儿窘迫、早产3组患者胎盘滋养细胞表面FasL表达面积明显低于正常组(P<0.01),且3组胎盘滋养细胞表面FasL表达强度(包括平均光度及积分光度)也明显低于正常组(P<0.01),但3组间差异无显著意义(P>0.05)。结论:妊高征、胎儿窘迫、早产的胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列的免疫病理改变可能与胎盘滋养细胞表面FasL表达减少有关。     

妊高征患者胎盘绒毛滋养层细胞基质金属蛋白酶-9表达及临床意义

目的研究MMP-9在胎盘绒毛滋养层细胞的表达，探讨MMP-9在妊高征发病中的作用。方法用免疫组化两步法检测36例妊高征患者及36倒正常妊娠者胎盘组织中滋养层细胞MMP-9的表达。结果观察组滋养细胞MMP-9表达阳性率为86％，明显高于妊高征组25％，P〈0．05。随妊高征病情的加重，MMP-9的表达有减少趋势。结论妊高征患者胎盘滋养细胞MMP-9的表达明显减少，与妊高征的发生有密切关系。     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

正常妊娠及妊高征患者外周血中IL-12、IL-18的检测意义

目的:检测非孕妇女、正常妊娠及妊娠高血压综合征(妊高征,PIH)患者外周血中IL-12和IL-18水平,探讨Th1/Th2细胞因子在妊高征发病中的作用。方法:孕20周后的子痫前期患者34例(轻度子痫前期15例,重度子痫前期19例),正常妊娠组32例,非妊娠对照组16例。取外周血进行流式细胞仪检测,选取CD28表达量最高者的淋巴细胞作为实验对象。采用ELISA法测定IL-12、IL-18,流式细胞仪测定Th1/Th2细胞比。结果:正常妊娠组、非孕组及妊高征组IL-12比较均存在显著性差异(P<0.001)。轻度子痫前期组、重度子痫前期组与正常妊娠组IL-18比较均不存在显著性差异(P>0.05)。各组IL-18/IL-12浓度比比较,正常妊娠组与妊高征组比较存在显著性差异(P<0.0001)。IL-18/IL-12浓度比与Th1/Th2细胞比的相关性比较,呈明显负相关(P<0.01)。结论:正常妊娠的IL-18/IL-12浓度比明显高于妊高征组与Th1/Th2细胞比呈相反变化。     

NPY和NT在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测子痫前期患者胎盘组织中神经肽Y（NPY）及神经降压素（NT）表达的变化。探讨妊娠期高血压疾病的发病机制。方法采用亲合免疫细胞化学技术链霉素-生物素-过氧化物酶复合物技术（SABC法）对30例正常妊娠妇女（正常妊娠组）,30例轻度子痫前期组,30例重度子痫前期组患者胎盘组织中的NPY及NT进行测定。结果各组胎盘组织中均有NPY和NT的表达。随着妊娠高血压疾病病情的加重,胎盘组织中NPY的表达逐渐升高。轻度子痫前期NPY表达强度显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义（X^2=2．06,P〈0．05）,重度子痫前期组NPY表达强度显著高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义（X^2=2．25,P〈0．05）;重度子痫前期组NT的表达弱于正常妊娠组,差异有统计学意义（X2=2．34,P〈0．05）,重度子痫前期NT的表达弱于轻度子痫前期组,差异有统计学意义（X^2=2．10,P〈0．05）,轻度子痫前期与正常妊娠组NT表达强度比较差异无统计学意义（X^2=1．16,P〉0．05）。结论NPY与NT在胎盘组织中的表达情况与妊娠高血压疾病的轻重程度密切相关。     

妊娠高血压疾病胎盘绒毛组织内皮素-1及其受体的mRNA表达

目的探讨妊娠高血压疾病患者胎盘绒毛组织内皮素-1(ET-1)及其受体(ETA、ETB)的mRNA表达,了解其与妊娠高血压疾病的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例妊娠高血压疾病和30例正常妊娠胎盘绒毛组织ET-1、ETA和ETB的mRNA表达,并设立GAPDH内对照对PCR产物作半定量分析。结果胎盘绒毛组织存在ET-1、ETA及ETB mRNA的表达,且妊娠高血压疾病组ET-1和ETA mRNA表达明显高于正常对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。ETB mRNA表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论胎盘绒毛组织ET-1表达增加及其受体的变化在妊娠高血压疾病的发病中起重要作用。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ与AT_1R的表达及意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

胎盘中HB-EGF mRNA表达水平与子痫前期发病的关系

目的:探讨胎盘中肝素结合生长因子样生长因子(HB-EGF)在子痫前期发病中的作用机制。方法:用RT-PCR方法检测20例正常胎盘、35例子痫前期患者胎盘中HB-EGF mRNA的表达水平。结果:在子痫前期患者胎盘中,HB-EGF mRNA明显低于正常妊娠胎盘,两者有显著性差异(P<0.05)。结论:胎盘中HB-EGF表达减弱严重影响了细胞滋养细胞的浸润。妊娠高血压疾病时,HB-EGF表达减弱,滋养细胞浸润能力减弱,以至螺旋动脉缺乏妊娠期生理性变化,导致子痫前期。HB-EGF表达减弱是子痫前期发病的一个重要影响因素。     

子痫前期患者胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,探讨PECAM-1在子痫前期发病机制中的作用。方法:选取2005年5月~2006年5月在我院产科住院分娩病例80例,分为3组:轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组30例,正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定。结果:PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮,重度子痫前期组同正常晚孕组比较,PECAM-1的表达水平降低(P<0.05),轻度子痫前期组分别同正常晚孕组和重度子痫前期组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮细胞上,在重度子痫前期患者中表达降低,且随病情的加重其表达水平不断降低。     

Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化及意义

目的:研究Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化,并分析其与子痫前期之间的关系。方法:随机搜集2008年3月～2009年10月住院孕妇共60例,其中20例为正常妊娠妇女(对照组),40例为子痫前期患者(子痫前期组,轻度20例,重度20例),采用ELISA法检测孕妇外周静脉血清中细胞因子IFN-γ、IL-4水平。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于轻度组(P<0.01);轻度子痫前期组、重度子痫前期组IL-4表达水平低于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IL-4表达水平低于轻度组(P<0.01)。IFN-γ与IL-4水平呈负相关(r=-0.74,P<0.05);IFN-γ与胎盘重量呈负相关(r=-0.58,P<0.05);IFN-γ与新生儿体重呈负相关(r=-0.83,P<0.05);IL-4与胎盘重量呈正相关(r=0.78,P<0.05);IL-4与新生儿体重呈正相关(r=0.63,P<0.05)。结论:Th1/Th2细胞因子失衡,可能与子痫前期的发生有关。     

Fasl在重度子痫前期胎盘滋养细胞表达的研究

目的:通过比较正常孕妇与重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl(Pas配体)表达,进一步从分子免疫学角度探讨重度子痫前期的免疫病理机制。方法:用特异性的Fasl抗体对重度子痫前期患者胎盘滋养细胞表面Fasl进行免疫组化染色,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析,与同孕周的正常孕妇进行比较。结果:Fasl主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。重度子痫前期组胎盘滋养细胞表面Fasl表达强度明显低于正常对照组,两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。Fasl在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体重、胎盘均有明显相关性。结论:胎盘滋养细胞表面Fasl表达减少,导致母胎间的免疫耐受的破坏,引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导Fasl的产生或调节母胎间的免疫耐受,将为临床治疗重度子痫前期提供新的方向。