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1.
目的观察柴胡疏肝散对腹腔注射利血平引起的抑郁症大鼠行为学的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组,每组12只。每天腹腔注射利血平注射液0.5 mg/kg造模,连续14天。氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9 ml/kg氟西汀、5g/kg和10g/kg柴胡疏肝散灌胃。对各组大鼠体重、上睑下垂、体温、运动抑制和open-field得分进行观察,分析柴胡疏肝散对抑郁大鼠行为学的影响。结果与空白组比较,模型组体重、上睑下垂、运动抑制和open-field得分均有显著性统计学差异;与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重增加明显(P0.05),有对抗利血平化眼睑下垂趋式,但未见统计学差异(P0.05),CHSGS中、高剂组运动抑制对抗率与模型组比较有显著统计学意义(P0.05),大鼠在敞箱实验中的水平活动得分有所增加(P0.05)。结论柴胡疏肝散能够显著增加抑郁大鼠体重,部分对抗利血平引起的行为学改变,增加其在敞箱实验中的水平活动、垂直活动得分,柴胡疏肝散肝主疏泄理论治疗抑郁症可能与改善行为学作用相关。 相似文献
2.
目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响。方法 30只大鼠随机均分为空白对照组(对照组)、肝郁证模型组(模型组)、柴胡疏肝散组(治疗组)3组。用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠前额叶及海马单胺类神经递质。结果模型组大鼠造模成功,与对照组比较,前额叶皮质及海马中的5-HT、5-HIAA、DA含量均下降,NE含量呈增加趋势,但差异无统计学意义;治疗组与模型组相比,5-HT、5-HIAA与DA含量均增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),NE含量呈减少趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡疏肝散具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,主要是通过增加海马中的5-HT、5-HIAA、DA水平,从而有效发挥抗肝郁作用。 相似文献
3.
目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用免疫组化法检测大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的细胞数。结果:柴胡疏肝散可增高ERK1/2、P-ERK在海马CA3、DG区的阳性细胞数。结论:柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与通过上调肝郁大鼠海马CA3、DG区ERK1/2、P-ERK信号通路的活动而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。 相似文献
4.
目的:观察柴胡疏肝散治疗肺癌伴抑郁症的临床疗效。方法:35例分为两组,治疗组用柴胡疏肝散治疗,对照组用氟西汀治疗,疗程均为6周。结果:治疗后1周后,对照组HAMD积分和治疗前比较有显著下降(P0.05),并且较治疗组低(P0.05)。治疗2、4、6周后,两组HAMD积分与治疗前比较均有显著下降(P0.05),并且治疗后4、6周时治疗组HAMD积分明显低于对照组(P0.05)。结论:氟西汀较柴胡疏肝散见效快,但柴胡疏肝散作用持久,且不良反应少,并能提高患者生活质量。 相似文献
5.
目的观察柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠海马CA3区神经元凋亡的影响。方法 60只4~5月龄的SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,共4组,每组15只。采用孤养和慢性轻度不可预见性应激刺激制备抑郁大鼠模型。利用敞箱实验、糖水偏爱度和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化,流式细胞术检测CA3区的细胞凋亡数目。结果造模21 d后,与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05或P<0.001);流式细胞检测结果显示,与正常组相比,模型组海马CA3区凋亡细胞平均数明显增加(P<0.05);与模型组相比,西药组、中药组海马CA3区凋亡细胞平均数明显减少(P<0.05)。同时,电镜观察结果也显示,海马凋亡细胞主要集中在模型组、西药组和中药组。结论柴胡疏肝散的抗抑郁作用可能与拮抗海马CA3区神经元凋亡有关。 相似文献
6.
目的:观察加味柴胡疏肝散治疗抑郁症的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组,中药组30例采用加味柴胡疏肝散治疗,西药组30例口服氟西汀治疗。用药前及用药8周时采用汉米尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评定药物疗效。结果:临床疗效有效率中药组为83.3%,西药组为76.6%,2组疗效比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。2组治疗前后HAMD、SDS评分分别比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);2组治疗后HAMD、HAMD减分率、SDS评分分别比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:加味柴胡疏肝散治疗抑郁症有明显的临床疗效且与氟西汀相当。 相似文献
7.
目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g.kg-1,F组给予脑力宝20 g.kg-1。各组均在每天上午9∶00按10 mL.kg-1的容积ig给药,连续ig28 d。ig前后分别进行水迷宫行为学检测。每组取3只,在ig干预结束后的第4天处死动物取海马,Leica EMUC-7超薄切片,透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为17.34±3.35s,12.78±2.54s,补肾组分别为17.79±2.25s、14.11±2.66s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜显示,疏肝低剂量组神经元结构基本正常,突触前膜内突触小泡较清晰,突触间隙清晰,线粒体膜基本完整,线粒体嵴较清晰。疏肝高剂量组神经元结构正常,突触小泡及突触间隙清晰,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见;而模型组电镜下神经细胞形态破坏,结构紊乱,突触密度降低且均匀不一,突触间隙变小不清,突触小泡数量减少,游离核蛋白体减少,线粒体膜不完整,线粒体嵴模糊。结论:大剂量柴胡疏肝散对AD大鼠模型脑细胞有一定的保护作用,在AD治疗中应重视疏肝理气法的应用。 相似文献
8.
目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。 相似文献
9.
10.
目的:观察抑郁症模型大鼠海马乙酰胆碱代谢的变化规律及柴胡疏肝散对其影响。方法:60只4-5月龄的SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、模型组、西药组和中药组,共4组,每组15只。利用孤养结合21d慢性不可预见性应激刺激(CUMs)制造抑郁症模型。21d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体质量检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)与胆碱乙酰化酶(cholineacetyltransferase,ChAT)的蛋白表达变化,应用RT-PCR检测ChAT mRNA的表达,利用比色法检测AChE活性。结果:与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体质量和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01-0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体质量均明显升高(P<0.05-0.001);免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组海马区ChAT、AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);RT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组大鼠海马区ChAT mRNA表达明显上调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区ChAT mRNA明显下调(P<0.05);比色法结果显示,与对照组相比,模型组海马区AChE活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区AChE活性明显下降(P<0.05)。结论:胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系。柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其抑制大脑组织海马区ChAT蛋白和mRNA表达、降低大脑海马区AChE活性和蛋白表达有关。 相似文献
11.
脑卒中发病率逐年上升,已成为全球人口死亡和致残的首要因素.其高致残率给社会和家庭带来沉重负担的同时,也给脑卒中存活者带来精神心理上的损害.卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)则是脑卒中后最常见的精神障碍,近年来越来越多的受到社会和医学界重视.本文试对卒中后抑郁症的病因病机及中医经典名方柴胡疏肝散对抑郁症的治疗做一评述. 相似文献
12.
抑郁模型大鼠海马内特异性microRNAs的筛选以及柴胡疏肝散的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:筛选慢性应激抑郁模型大鼠海马内特异性表达的microRNAs,同时观察中药柴胡疏肝散对海马内microRNAs表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴胡疏肝散组.采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变;采用microRNA芯片检测海马内microRNAs的表达.结果:与对照组比较,在模型组海马内差异达2倍以上的特异性miRNA共计有13个,其中下调的miRNA包括miR-298,miR-130b,miR-135a,miR-323,miR-503,miR-15b,miR-532,miR-125a,上调的miRNA包括miR-7a,miR-212,miR-124,miR-139,miR-182;在这13个特异性miRNA中有2个(即miR-125a和miR-182)在柴胡疏肝散组中予柴胡疏肝散干预后又恢复正常.结论:该研究初步发现与抑郁症发病相关的海马内13个特异性microRNAs,其中miR-125a和miR-182在中药柴胡疏肝散干预后恢复正常,这2个microRNAs可能是中药柴胡疏肝散抗抑郁的作用靶点,应进一步分析其靶基因以及作用机制. 相似文献
13.
目的 研究肝X受体(LXRs)在代谢综合征(MS)大鼠模型中的表达及柴胡疏肝散的干预作用.方法 采用高脂饲料喂养自发性高血压大鼠造成MS模型,将12只MS模型大鼠随机分为MS组和中药1组各6只.另选MS造模成功的大鼠采用束缚刺激造成MS肝气郁结证模型,将16只MS肝气郁结证造模成功大鼠随机分为MS肝气郁结证组和中药2组各8只.MS组和MS肝气郁结证组给予生理盐水灌胃,中药1组和中药2组给予柴胡疏肝散灌胃,各组造模结束后大鼠均按1ml/100g灌胃,每日1次,连续3周.检测各组大鼠空腹血糖、血脂[包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];并开腹取大鼠的肝脏组织,行免疫组织化学染色,光镜下观察大鼠肝脏组织中LXRs的表达情况. 结果 MS组与中药1组比较,空腹血糖、TG、TC、HDL-C差异有统计学意义(P<0.05);MS肝气郁结组与中药2组比较,空腹血糖、TG、TC、HDL-C差异有统计学意义(P<0.05).MS组、MS肝气郁结证组肝脏免疫组化染色均计9分为强阳性(+++),中药1组计2分为弱阳性(+),中药2组计3分为弱阳性(+).结论 MS大鼠肝组织存在LXRs的高表达,柴胡舒肝散可降低MS模型大鼠LXRs的表达,其可能是治疗MS机理之一. 相似文献
14.
柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察柴胡疏肝散对肝气郁结型早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响。方法:100例随机分为两组各50例,两组均休息、病因治疗(抗病毒、戒酒、驱虫等)并口服还原型谷胱甘肽片,治疗组加服柴胡疏肝散,12周为一疗程。治疗前后用放射免疫法检查血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、层黏蛋白(LN)。结果:两组肝纤维化血清学指标均较治疗前降低(P0.05),但治疗组降低明显大于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标具有显著的影响。 相似文献
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柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。 相似文献
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[目的] 进一步观察柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者炎症反应因子的影响及其临床效果。[方法] 选取2014年7月-2016年6月就诊的NASH患者160例,随机分为两组。观察组80例采用经典方剂柴胡疏肝散治疗,对照组80例给予水飞蓟宾胶囊治疗,观察两组疗效。[结果] 临床试验结果显示:治疗组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,应用柴胡疏肝散治疗12周及24周可显著降低患者的主症积分及累积性症状积分,改善患者肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及总胆红素(TBIL)、血脂指标甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)与患者脂肪度(CAP)水平(P<0.05),降低NASH患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。[结论] 柴胡疏肝散能够改善NASH患者临床症状及肝功能、血脂指标、脂肪度,减低炎症因子水平,保护肝脏,具有良好的临床疗效。 相似文献
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目的观察柴胡疏肝散加减联合文拉法辛治疗脑卒中后抑郁(PSD)及神经功能缺损的疗效。方法将60例PSD患者随机分为治疗组和对照组,各30例。在常规治疗基础上,对照组予文拉法辛及谷维素治疗;治疗组予柴胡疏肝散加减联合文拉法辛。治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)对患者进行评定,比较两组的疗效。结果治疗后治疗组总有效率93.33%,明显高于对照组73.33%(P〈0.05),HAMD评分6.49分±2.01分、SSS评分14.9分±3.94分均明显低于对照组(P〈0.01)。结论柴胡疏肝散加减联合文拉法辛治疗PSD不仅明显改善患者的抑郁症状,而且能促进神经功能的恢复。 相似文献
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目的:观察柴胡疏肝散加味治疗卒中后抑郁(PSD)的临床疗效,并探讨其机制。方法:将94例PSD患者随机分组,治疗组予柴胡疏肝散加味,对照组予氟西汀,治疗4周后评价疗效、HAMD评分和测定血清单胺类神经递质水平,以TESS量表评定不良反应。结果:两组间疗效无显著性差异(P>0.05)。两组治疗后HAMD评分均较治疗前明显改善(P<0.01),组间无显著性差异。两组治疗后血清单胺类神经递质水平均较治疗前明显升高(P<0.05或P<0.01),组间无显著性差异。不良反应方面,治疗组较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:柴胡疏肝散加味治疗卒中后抑郁疗效确切,不良反应少,其作用机制可能与其升高患者血清单胺类神经递质水平有关。 相似文献