雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响

目的：探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响。方法：雌性SD大鼠卵巢切除术（OVX）后1周,随机分成3组：OVX＋雌激素（0.15mg/kg,s.c.）、OVX＋生理盐水、对照组。4周后,Westernblotting检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达。结果：卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[（88±22vs403±59）pmol/L,P〈0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降（P〈0.05）。给予雌激素后,血清雌激素水平上升为（3864±105）pmol/L,雌激素β受体表达增多（P〈0.05）,α受体表达下降（P〈0.05）。结论：雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达。     

雌激素受体、孕激素受体及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义（均P＞0.05）,PR的表达水平（0.47±0.02）分,明显低于对照组的（0.53±0.02）分（t=10.383,P =0.000）,Bcl-2表达水平（0.53±0.04）分,明显高于对照组的（0.49±0.02）分（t=4.322,P=0.000）.分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平（0.46±0.07）、（0.43±0.04）分,明显高于对照组的（0.37±0.05）、（0.39±0.03）分（t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000）,PR的表达水平（0.42±0.02）分,明显低于对照组的（0.46±0.01）分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义（t=8.486,P=0.000）.结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.     

抑癌基因P33^ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及统计分析

目的：探讨抑癌基因P33^ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及在血管瘤发生、发展过程中的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测了血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中抑癌基因P33^ING1的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对P33^ING1的表达进行定量分析,并用SPSS11．5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果：P33^ING1在增生期血管瘤内皮细胞呈低表达,退化期呈高表达,增生期血管瘤内皮细胞与退化期比较,P33^ING1的表达差异有显著性（P〈0．05）;退化期血管瘤内皮细胞P33^ING1表达水平与正常组织相比,差异无显著性（P〉0．01）。结论：P33^ING1作为抑癌基因,通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生。P33^ING1在血管瘤的发生发展中起了重要作用。     

转化生长因子β1在小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达

通过免疫组织化学方法观察了转化生长因子－β（TGF-β1）在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化，结果显示，退化期血管瘤组织中TGF－β1阳性表达率明显高于增生期血管瘤组织，两者经统计学处理具有显著差异性（P＜0．05），提示TGF-β1可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增殖与退化的重要因素。     

米非司酮对子宫腺肌病异位病灶组织β-内啡肽表达的影响

目的 探讨米非司酮对子宫腺肌病异位病灶组织B-内啡肽表达的影响及其与痛经的关系.方法 应用免疫组化法检测子宫腺肌病异位病灶组织中β-内啡肽的表达.结果 轻度痛经组异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达水平均高于中度痛经组（t=2.672、2.711,均P＜0.05）,中度痛经组异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达水平均高于重度痛经组（t=2.341、2.365,均P＜0.05）.米非司酮治疗后,子宫腺肌病异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达均高于子宫腺肌病对照组（t=2.478、2.356,均P＜0.05）,但均低于正常子宫内膜（t=2.123、2.233,均P＜0.05）.结论 子宫腺肌病异位病灶中β-内啡肽的表达随着痛经程度的加重而下降,米非司酮可以升调β-内啡肽,缓解痛经.     

Bel-XL基因与血管瘤形成的相关研究

目的：探讨Bcl—xl在血管瘤发生发展中的作用及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bcl—xl的表达水平，并结合Ⅶ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl—xl的细胞是血管内皮细胞，利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl—xl表达的平均光密度和平均阳性面积．结果：Bcl-xl在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞（P〈0．01）；Bcl-xl在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论：Bcl—xl在血管瘤的发生、发展和退化中起了重要作用。     

慢性支气管炎局部神经功能紊乱对肺泡巨噬细胞的影响

目的 探讨肾上腺素神经和胆碱能神经在慢性支气管炎中的作用及作用机制.方法 分别检测慢性支气管炎（慢支）组、慢性支气管炎合并肺气肿组患者和正常对照组外周血、支气管肺灌洗液（BALF）中胆碱脂酶（ChE）和去甲肾上腺素（NE）的含量,支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞内环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸鸟苷（cGMP）含量.结果 慢支组与正常组BALF中ChE无显著差异,而NE升高;在慢支合并肺气肿组患者BALF中ChE较正常组增高,而NE较正常对照组少;慢支组BALF AM内cAMP/cGMP比值正常, 而慢支合并肺气肿组AM内cAMP/cGMP较正常对照组明显降低,β2-受体激动剂（舒喘灵）作用于AM后,慢支组cAMP/cGMP比值上调,而慢支肺气肿组AM内cAMP/cGMP比值无明显变化.结论 肾上腺素神经、胆碱能神经及肾上腺素受体参与了慢性支气管炎的发生发展过程,在不同的疾病阶段其作用不同.     

雌激素及其受体在子宫内膜息肉发生、发展中的作用机制研究

目的 探讨雌激素及其受体(ERβ)在子宫内膜息肉发生、发展中的作用机制.方法 选择子宫内膜息肉患者45例作为子宫内膜息肉组;另外选择同期正常子宫内膜组织20例作为正常子宫内膜组.检测雌二醇的浓度、雌性激素受体α、β(ERα、ERβ)的含量并比较.结果 子宫内膜息肉组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.8±0.9) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(68.2±10.7) poml/L,两者呈正相关关系(r=0.786,P＜0.01);正常子宫内膜组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.9 ±0.1) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(66.9±14.5) pmol/L,两者亦呈正相关关系(r=0.790,P＜0.01);子宫内膜息肉组和正常子宫内膜组中子宫内膜间质细胞中的ERα、ERβ含量差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 雌激素及其受体在子宫内膜间质细胞中的高表达,可能是子宫内膜息肉的发生重要因素.     

原位杂交法检测皮肤血管瘤组织中P27蛋白平均光密度及阳性面积率的表达

目的:探讨P 27蛋白在血管瘤发生和发展中的作用及机制。方法:采用原位杂交的方法检测50例皮肤血管瘤标本(包括增生期血管瘤25例,退化期血管瘤25例)以及正常皮肤对照5例,并进行图像和统计学分析。结果:P 27蛋白在增生期血管瘤内皮细胞表达水平低于退化期,差异有显著性(P<0.005),P 27蛋白在退化期血管瘤内皮细胞表达水平与正常皮肤组织相比,差异有显著性(P<0.001)。结论:P 27蛋白在血管瘤的退化及其演变过程中起着重要作用。     

CBX7在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨CBX7在血管瘤组织中的表达及其意义。方法:收集武汉大学人民医院病理科2008年～2011年皮肤毛细血管瘤存档蜡块40例,其中男性15例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测40例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织CBX7表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对CBX7的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:CBX7的表达增生期血管瘤血管内皮细胞中CBX7呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞中CBX7呈低表达。增生期组CBX7的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CBX7在血管瘤增生期均呈高表达,表明CBX7在血管瘤的发生和发展中起了重要作用。     

p73在小儿血管瘤组织中表达的定量分析及其意义

为探讨 p73蛋白在小儿血管瘤组织中的定量表达及其意义 ,采用免疫组织化学 S-P法和图像分析技术检测了 40例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中 p73基因的定量表达。结果显示 ,在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6.40 8± 2 .15 1、1.0 73± 0 .5 16、0 .95 3± 0 .12 0 ,增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,p73阳性表达的差异均有高度显著性差异 ( P<0 .0 0 1) ;而消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73阳性表达差异无显著性 ( P>0 .0 5 )     

SSTR2在血管瘤中的表达及统计分析

目的:应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织生长抑素受体2(Somatostatin receptor 2,SSTR2)的表达,探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法:收集武汉大学人民医院病理科2005年9月～2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织SSTR2的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对SSTR2的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:增生期血管瘤血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,SSTR2低表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,SSTR2呈高表达。增生期组SSTR2的表达明显低于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTR2在血管瘤的发生、发展中起了重要作用。     

Survivin基因在血管瘤组织中表达的统计学分析

目的:探讨Survivin基因在血管瘤组织中的表达及其统计学分析意义。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Survivin基因的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Survivin基因表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:Survivin基因在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Survivin基因在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:Survivin基因在血管瘤的发生及血管形成中起了关键作用。     

2型糖尿病患者甲状腺激素水平变化和临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者甲状腺激素水平变化及临床意义.方法 对126例2型糖尿病患者血清游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）及促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）等甲状腺激素水平进行检测,并与健康对照组的100例健康受试者的甲状腺激素水平进行比较分析.结果 糖尿病组患者血清FT3水平（4.31 ±0.56） pmol/L显著低于健康对照组（5.52±0.68） pmol/L,组间差异具有统计学意义（P＜0.05）;血清FT4（12.86±1.39） pmol/L、TSH（1.76±0.15）μIU/mL水平略低于健康对照组（13.27±1.72） pmol/L、（1.85±0.20）μIU/mL,组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 检测糖尿病患者血清甲状腺激素水平对患者病情评估及治疗均具有重要的临床意义.     

Bcl-2和bad蛋白表达与皮肤血管瘤的相关性研究

目的:探讨bcl-2和bad基因在血管瘤组织中的表达及相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中bcl-2和bad基因的表达水平。结果:Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无显著性(P>0.05)。bad在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.01)。结论:bcl-2和bad参与了血管瘤的发生、发展和退化;Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生;bad通过诱导血管瘤内皮细胞的凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变。     

4种β2肾上腺素受体激动药对大鼠体外心脏功能影响比较

目的评价β2肾上腺素受体激动药对大鼠体外心脏功能的影响。方法以Langendorff灌流,通过Medlab记录系统观察硫酸沙丁胺醇、左旋沙丁胺醇、硫酸特布他林和富马酸福莫特罗对大鼠体外心脏左心室收缩压、左心室内压上升/下降最大速率、心率和心律的影响。结果选择性β2肾上腺素受体激动药显著增加心脏左心室收缩压、左心室内压上升/下降最大速率和心率,均高于对照值,差异有统计学意义（P＜0.05）,并引起室性期前收缩及心动过速,随浓度增加效应增强;左旋沙丁胺醇和富马酸福莫特罗引起的效应均比硫酸沙丁胺醇小,差异有统计学意义（P＜0.05）;选择性β2肾上腺素受体阻断药可以完全阻断选择性β2肾上腺素受体激动药对心脏的作用,选择性β1肾上腺素受体阻断药部分阻断选择性β2肾上腺素受体激动药对心脏的作用。结论选择性β2肾上腺素受体激动药对心脏有不同程度的毒性作用,左旋沙丁胺醇对心脏的安全性高于硫酸沙丁胺醇,福莫特罗对心脏的影响小于硫酸沙丁胺醇和特布他林,福莫特罗和左旋沙丁胺醇的安全性相当。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

Rb在婴幼儿皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的:探讨Rb蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(SABC法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Rb的表达水平,并结合第因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Rb的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Rb表达的积分光密度和面积。结果:增生期血管瘤内皮细胞Rb表达水平低于退化期,差异有显著性(P<0.05),退化期血管瘤内皮细胞Rb表达水平与正常皮肤组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:Rb通过抑制血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的退化过程中起重要作用。     

促凋亡基因bad在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨促凋亡基因bad在皮肤血管瘤中的表达及其与临床的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中bad的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织bad表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:图像分析结果显示,增生期组的平均光密度为0.0496±0.0152;退化期组的平均光密度为0.1751±0.0349;正常皮肤组的平均光密度为0.0524±0.0164。增生期组的阳性面积率为0.1047±0.0103;退化期组的阳性面积率为0.2943±0.0371;正常皮肤组的阳性面积率为0.1103±0.0132。经q检验,退化期组与增生期组、退化期组与正常皮肤组之间,bad的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),增生期组与正常皮肤组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05)。结论:bad通过诱导血管瘤内皮细胞的凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变。     

核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.