芹汁对四氯化碳致肝脏脂质过氧化的保护作用

用四氯化碳（ＣＣｌ４）制备肝脏损伤模型，观察了芹汁的抗氧化作用。结果发现，无论在离体或整体条件下，芹汁均可降低肝脏和血清中ＴＢＡｒｓ含量及肝脏中脂褐素生成量，可以恢复肝细胞膜脂流动性。各指标均明显低于单纯投予ＣＣｌ４组，并呈现剂量反应关系。表明芹汁具有拮抗ＣＣｌ４所致肝脏氧化性损伤的作用，并且在相同剂量下叶汁作用强于梗汁。离体实验条件下，芹汁的抗氧化效能强于加入量相同的已知抗氧化剂维生素Ｃ（１２．５％）和亚硒酸纳（１％）。     

锰对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力影响的研究

锰对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力影响的研究王薛君崔金山马明月李宏革张玉敏我们观察了染锰大鼠血清中丙二醛（ＭＤＡ）含量，抗氧化酶类（ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ）活力、血清及甲状腺组织中硫基含量，为进一步探讨锰中毒机理，揭示锰对机体脂质过氧化及抗氧化能力...     

不同价态锰对小鼠体内脂质过氧化的影响

锰是动植物营养所必需 ,也是人体代谢过程中不可缺少的一种微量元素。实验证明 ,锰与机体的若干重要物质代谢有密切关系 ,适量的锰可增强蛋白质代谢 ,影响糖代谢中若干酶的作用。但是过量锰暴露可以导致锰毒性反应 ,且低价锰的毒性高于高价锰。有研究结果表明锰对神经系统和肝脏具有较大的毒性 ,可引起体内脂质过氧化的改变等[1 ,2 ] ,但不同价态的锰对机体的毒作用的研究报道甚少 ,本研究通过测定肝及脑组织中ＭＤＡ含量及全血ＳＯＤ活性等指标 ,初步探讨不同价态的锰对机体脂质过氧化和抗氧化系统的影响。1　材料与方法1 1　试剂　氯化锰 …     

不同价态锰对不同月龄大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究不同价态锰染毒后对大鼠脑、肝和心肌内脂质过氧化(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。方法　大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 )和醋酸锰(C6 H9O6 Mn·2H2 O ,Mn3 ) ,按6mg kg剂量连续染毒1个月后,测定脑、肝和心肌组织中MDA含量和SOD活力。结果　(1)经Mn2 染毒后大鼠脑组织MDA含量与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,而Mn3 染毒后只有18月龄大鼠脑组织MDA含量显著高于对照组(P <0 0 5 ) ;在肝组织MDA含量,Mn2 组与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 )。(2 )经Mn2 、Mn3 染毒后18月龄和4月龄大鼠脑组织SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn2 染毒后,18月龄和4月龄大鼠肝SOD活力明显低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn3 染毒后,18月龄大鼠肝SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 )。(3 )心肌组织MDA含量,SOD活力与对照组相比,差异均无显著性。结论　不同价态、不同剂量锰染毒不同月龄大鼠对其不同组织MDA含量和SOD活力的影响是不同的。     

刺梨汁对消化系统功能的影响

刺梨(Rosa roxburghii Tratt)是黔川、滇等省的特产野果,产量以贵州居首。有书记载:“刺梨味甘酸,食之消闷”“食之可消积滞,具消食化气之功”,提示刺梨有促食物消化之功用。近两年来,我们就刺梨汁对消化系统功能的影响进行了以下实验研究,     

急性氟中毒大鼠肾损害与脂质过氧化的改变

脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LPO)是许多毒物发生毒作用机理。有研究发现氟中毒可损害肾脏,我们利用急性氟中毒大鼠动物模型,探讨尿氟排泄规律、肾脏损害情况及其与LPO的关系。 材料与方法 一、染毒动物模型 用Wistar大鼠,体重180～220g,由遵义医学院动物中心提供。随机分为4     

梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用

目的 以大鼠血清乙酰胆碱酯酶(AChE)活力变化为梭曼(soman)中毒程度指标，研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)和总抗氧化力(T—AoC)的影内，探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用。方法 雄性大鼠40只，按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组。阴性对照组和阳性对照组每日灌胃5ml/kg的菜籽油；维生素A组每日灌胃2ml/kg的维生素A；维生素E组每日灌胃2．5ml/kg的维生素E，共灌胃9d。第10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射0．9LD50梭曼，2h后断头处死并取样。测定大鼠血清、大脑、肝脏的T—AOC、SOD和NOS及血清AChE活力。结果 梭曼中毒2h后，血清乙酰胆碱酷酶(AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T—AoC水平下降，NOS活力提高；维生素A和维生素E均能提高SOD、T—AOC和AChE活力，而降低NOS活力。结论 经皮下注射0．9LD50梭曼可引起AChE活力显著下降，表明大鼠已严重中毒，中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤。中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理，能够保护AChE活力，降低NOS活力，减少N0自由基的生成，同时，提高SOD、T—AoC水平。提示维生素A和维生素E对梭曼中毒有较好的预防作用。     

维生素E对黄磷急性中毒肝脏脂质过氧化的影响

脂质过氧化是许多毒物发生毒作用的起点。Ghoshal发现黄磷能引起急性中毒大鼠肝脏脂质过氧化作用。维生素E(VitE)是一种强有力的脂质过氧化拮抗剂。探讨VitE对黄磷急性肝脏脂质过氧化作用的影响,对间接了解黄磷中毒机理及其预防、治疗均有重要意义。     

酒精对大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤的研究

肝脏是受酒精损害的主要器官。酒精肝最常见的病理变化是粗糙内质网小体减少,光滑内质网空胞化,线粒体肿胀、延长,呈巨形嵴变形,有玻璃样沉着物。由于酒精所致NAD-NADN代谢亢进,促进肝脂合成,使肝细胞脂胞变性、坏死、     

刺梨汁对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的 探讨刺梨汁对环磷酰胺合并⁶⁰Co致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,研究其促进血细胞上调的作用机制。方法 双抗体夹心法检测外周血象、骨髓基质中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒细胞生长因子（GCSF）的量。结果 刺梨汁能明显改善骨髓抑制小鼠外周血象;能有效平衡微环境中TPO的量;改善EPO的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中GCSF有明显的正调控作用。结论 刺梨汁能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G₀/G₁期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO、GCSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能,可作为一种治疗贫血的辅助保健药物。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2＋作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度，剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性心，以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率明显升高，２０ｍ     

刺梨汁对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的探讨刺梨汁对环磷酰胺合并60Co致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,研究其促进血细胞上调的作用机制。方法双抗体夹心法检测外周血常规、骨髓基质中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒细胞生长因子（GCSF）的量。结果刺梨汁能明显改善骨髓抑制小鼠外周血常规,能有效平衡微环境中TPO的量,改善EPO的表达,对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中GCSF有明显的正调控作用。结论刺梨汁能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数,可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G0/G1期进入增殖周期,并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO、GCSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能,可作为一种治疗贫血的辅助保健药物。     

铅对作业工人脂质过氧化作用及其机理探讨

铅对人体的毒性作用主要表现在抑制卟啉代谢及引起周围神经功能障碍。目前已有研究指出,脂质过氧化作用与许多中毒的发生存在着密切的关系。因此,我们从自由基生物学角度,研究了铅作业工人的脂质过氧化作用及其机理,为铅中毒的机理及预防提供依据。     

氯丁二烯对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

氯丁二烯(CBD)对机体有较广泛的毒作用,尤以肝脏损害为突出。国外报道,禁食大鼠暴露于0.81～1.08mg/LCBD4小时造成肝损害,当浓度达到2mg/L时,可引起大鼠死亡。Plugge(1979)给大鼠吸入100至300ppmCBD4小时,24小时后处死,观察到染毒后的大鼠肝重增加、血清SDH含量增高等一系列变化。CBD还引起血液及肝组     

脂质过氧化在再灌流性肝损伤中的作用

采用低流率-再灌流模型研究脂质过氧化在再灌流性肝损伤中的作用,肝脏经过90min低速率灌流未见明显损伤,当灌流速率恢复到正常后中心静脉周围区(PC区)细胞发生迅速不可逆损害,并伴有丙二醛生成率大幅度上升,低速率灌流期间,灌流液中黄嘌呤与次黄嘌吟浓度由原来的1.5和3.6μmol·L~(-1)逐步升高至5.5和11.5μmol·L~(-1),自由基清除剂儿茶酸能使再灌流期丙二醛生成率由295 nm01·g~(-1)·h~(-1)下降至109 nmol·g~(-1)·h~(-1),并使LDH释放率减少约50％,PC区细胞死亡率减少89％,再灌流初期用氮饱和灌流液冲洗3 min,使再灌流所致的LDH释放下降约50％,PC区细胞死亡率减少84％,别嘌吟醇(2～6mmol·L~(-1))对防止再灌流性肝损伤表现出明显的剂量效应关系。 与预计结果相反低浓度别嘌呤醇(0.5～1mmol·~(-1))能增加再灌流性肝损伤,400μmol·L~(-1)黄嘌呤则使再灌流性肝损伤明显减轻,其代谢产物尿酸对降低再灌流时丙二醛生成率以及细胞损害均表现出明显的剂量反应关系。     

急性黄磷中毒大鼠肝脏的脂质过氧化与肝损害的关系

本研究以黄磷3,6和9mg/kg ig,观察大鼠3,6,12和24h急性中毒时肝脏发生脂质过氧化程度、部位,以及与肝损害之间的关系。结果发现中毒大鼠肝匀浆、肝线粒体与微粒体MDA含量显著升高。肝匀浆Schiff碱荧光强度显著增强。肝线柱体与微柱体各自的标志酶SDH酶与G-6-P酶活性均显著降低,而且两亚细胞器的MDA含量升高与各自标志酶活性降低存在显著的负相关。肝TG含量显著升高与肝GSH含量显著降低的肝损害指标变化与脂质过氧化指标变化存在一定的平行关系。     

纳洛酮对急性颅脑损伤患者脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨纳洛酮治疗对急性颅脑损伤(ACI)患者血浆氧化低密度(ox-LDL)水平,丙二醛(MDA)和血清超氧化物歧化物酶(SOD)活力的影响.[方法]随机将40例ACI患者分为纳洛酮组和对照组,对照组给予常规治疗,纳洛酮组在对照组基础上,加用纳洛酮,利用免疫比浊法测定治疗前后两组患者血浆ox-LDL,MDA水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力,另选40例健康体检者作为正常组.[结果]与正常组比较,ACI患者血浆ox-LDL和MDA水平明显升高,SOD活力下降(P＜0.01);纳洛酮组治疗2周后,血浆ox-LDL,MDA明显降低(P＜ 0.01),SOD活力较治疗前明显升高,且较对照组具有显著性(P＜0.05).[结论]临床治疗剂量的纳洛酮可明显减少ACI患者体内脂质过氧化损伤,而具有脑保护作用.