丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的: 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)时肺泡Na -K -ATP酶活性的影响.方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只:正常对照组(Ⅰ组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组).用0.2 mol/L盐酸(2 ml/kg)气管内滴入建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8% CO2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白浓度、肺湿干重比(W/D)、血和BALF中TNF-α浓度及IL-8浓度为评估肺损伤的指标;以Na -K -ATP酶活性变化为评估HPC疗效的指标.结果: Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48),W/D(7.24±0.58),BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.11)比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73;8.60±1.24;0.53±0.35;59.52±36.00)明显降低(P＜0.01);Ⅲ组血TNF-α浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)比Ⅱ组相应指标(161.57±54.12;110.00±15.92) 明显降低(P＜0.01);Ⅲ组Na -K -ATP酶活性(13.23±1.20) 比Ⅱ组(10.77±2.21)明显增高(P＜0.01).结论: HPC对ALI时肺泡Na -K -ATP酶的活性有保护作用, 这可能是HPC对盐酸诱导的大鼠ALI保护作用的重要机制.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na+-K+-ATP酶活力的研究

目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.     

Changes of Na＋－K＋－ATPase activity and neuronal ultrastructure in cerebral cortex of rats exposed to a 5000m simulated high al

ＣｈａｎｇｅｓｏｆＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｎｅｕｒｏｎａｌｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏａ５０００ｍｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅＷａｎｇＱｉｎｇｈｕａ１...     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na -K -ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响. 方法:以LLC-PK1为研究对象,观察尿酸浓度为0, 0.1, 0.2和0.4 mmol/L和胰岛素浓度为0, 10-9, 10-8, 10-7 mol/L培养24 h条件下,LLC-PK1细胞内cAMP水平、Na -K -ATP酶活性的改变以及离子转运情况. 结果:0.1, 0.2和0.4 mmol/L尿酸刺激24 h, LLC-PK1的cAMP水平、细胞Ca2 , Na 浓度升高,而Na -K -ATP酶的活性、K 浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2 , Na 浓度增高,而cAMP水平,Na -K -ATP酶活性及K 浓度下降. 结论:尿酸和胰岛素均对LLC-PK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响

①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na —K —ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型，采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na -K -ATP酶活性先出现升高，然后下降；Ca2 -ATP酶活性别明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变，晶体内多种氨基酶丢失，细胞遭受乳化性损伤，最终导致细胞膜酶活性改变。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。