巴戟天醇提物对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨巴戟天醇提物对心肌缺血再灌注损伤（IRI）后白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及心肌细胞凋亡的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组各20只。利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,两个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,各组取10只大鼠左心室组织,采用ELISA法检测其IL-1β、TNF-α的表达;取另外10只大鼠左心室组织,采用TUNEL法检测其心肌细胞凋亡情况。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组IL-1β、TNF-α表达降低（P〈0.05）,凋亡指数降低（P〈0.05）。结论巴戟天醇提物能够减轻心肌IRI后心肌细胞凋亡,这可能与其能够降低心肌组织中的IL-1β、TNF-α表达有关。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响

目的探讨巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响。方法50只健康雄性Wistar大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组、维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组,每组各10只。利用D-半乳糖制作衰老大鼠模型．并用维生素E及两种不同剂量的巴戟天醇提物进行灌胃。给药结束后,检测大鼠的胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、白介素-2（IL-2）水平以及CD28阳性淋巴细胞数。结果与模型对照组比较,维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、IL-2水平以及CD28阳性淋巴细胞数明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够增强D-半乳糖致衰老大鼠的免疫功能,可能具有延缓衰老的作用。     

参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的：观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）的作用机制。方法：将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐（ereatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、胆固醇（cholesterol,Ch01）和白蛋白（albuminous,ALB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果：与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低（Pd0．01）;治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组（P〈0.01,P〈0．05）,ALB水平高于模型组（P〈0.01）。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组（P〈0．01）。结论：参芪解毒汤通过抑制TGF-β1／Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠诱导型一氧化氮合酶（iN—OS）、内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白（ALB）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达。结果与正常对照组比较,模型组24h尿蛋白、Scr及BUN升高（P〈0．01）而ALB降低（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组24h尿蛋白、Scr及BUN降低（P〈0．05）且ALB升高（P〈0．01）,降24h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组（P〈0．01）,各治疗组低于模型组（P〈0．01）。结论地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义（P〉0．05）,二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET一1在肾组织表达有关。     

芦荟凝胶对大鼠缺血再灌注损伤肾脏的保护作用

目的观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)时芦荟凝胶对肾组织的保护作用。方法建立大鼠IRI模型;将实验动物分成IRI模型组、芦荟凝胶高、低剂量(300、100mg/kg)组及假手术组,分别采用酶速率法、酶终点法和比色法测定各组大量血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及肾组织匀浆中丙二醛(MDA)水平,并对肾组织进行病理学比较。结果芦荟凝胶高剂量组和低剂量组在术后不同时间BUN、Cr水平均低于IRI组,且随时间的延长这种差异更为明显;不同组别大鼠肾组织局部MDA水平在不同时间内的差异亦有显著性,芦荟凝胶高剂量组和低剂量组MDA水平均呈较明显的下降趋势;组织病理切片显示,芦荟凝胶可明显改善肾小球、肾小管的充血、肿胀等现象。结论芦荟凝胶对大鼠肾IRI后肾组织具有一定的保护作用,该作用与药物剂量呈现正相关。     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

环黄芪醇对庆大霉素诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨环黄芪醇对庆大霉素诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组,每组6只。模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠腹腔注射庆大霉素(100 mg·kg-1),每日1次,连续7 d;同时,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠分别按200、400、800 mg·kg-1的剂量给予环黄芪醇灌胃,每日1次,连续7 d;空白组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水。各组小鼠均于造模第7天当晚禁食、水,造模第8天经眶内静脉采血,检测血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;然后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取左侧肾脏进行苏木精-伊红染色和过碘酸希夫染色,观察各组小鼠肾组织病理学表现;取右侧肾组织制备匀浆,使用酶标仪通过比色法检测SOD、GSH、MDA、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与空白组比较,模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著升高(P <0. 05),SOD和GSH水平显著降低(P <0. 05)。与模型组比较,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇低剂量组比较,环黄芪醇中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇中剂量组比较,环黄芪醇高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与空白组比较,模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著升高(P <0. 05),SOD、GSH水平显著降低(P <0. 05)。与模型组比较,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇低剂量组比较,环黄芪醇中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇中剂量组比较,环黄芪醇高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。结论环黄芪醇对庆大霉素诱导的急性肾损伤具有保护作用,且呈剂量效应,其机制可能是通过改善氧化应激反应和降低炎性因子分泌而发挥治疗作用。     

茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用研究

目的探讨茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将32只妊娠SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量组及高剂量组,妊娠16周除对照组外均采用苯甲酸雌二醇注射法建立妊娠胆汁淤积大鼠模型,造模成功后低剂量组[50mg／（kg·d）】及高NN：N[100mg／（kg·d）1分别给予茵陈多糖干预,1周后检测各组大鼠肝脏生化指标【血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AIJP）、直接胆红素（directbilirubin,DBIL）及间接胆红素（indirectbilirubin,IBLI）]及氧化还原酶[超氧化物歧化酶（erythrocuprein,SOD）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、符胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GPx）、过氧化氢酶（catalase,CAT）]活力变化。结果茵陈多糖干预1周后,低剂量组及高剂量组血清ALT、AST、ALP、DBIL及IBLI水平明显低于模型组（P〈0．05）,低剂量组及高剂量组间差异有统计学意义（P〈0．05）。低剂量组及高剂量组肝组织匀浆MDA水平低于模型组（P〈0．05）,SOD、GPx,、CAT平高于模型组（P〈0．05）,低剂量组同高剂量组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论茵陈多糖能够减轻妊娠胆汁淤积大鼠肝脏氧化损伤,发挥对肝功能的保护作用。     

巴戟天醇提物对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨巴戟天醇提物对缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组10只,采用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,2个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,取各组大鼠左心室组织采用高效液相色谱法检测高能磷酸化合物。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸含量(TAN)及心肌细胞能荷(EC)显著升高(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够改善IRI心肌的能量代谢,可能通过该途径发挥抗心肌IRI作用。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。