白细胞介素10对失血性休克大鼠肺的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对失血性休克大鼠肺的保护作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为3个组,每组8只:假失血性休克对照(Control)组,休克(Shock)组,IL-10+Shock(IL-10)组。测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干重比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清液及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量。结果与Shock组相比,IL-10组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P<0.01),IL-10组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量均低于Shock组(P<0.01)。结论给于IL-10能够抑制IL-1I、L-6、TNF-α激增并减轻失血性休克大鼠的肺部炎症反应。     

失血性休克患者白介素1、白介素6和肿瘤坏死因子变化与分析

目的阐明失血性休克白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)活性变化,探讨失血性休克免疫调节机制.方法采用放射免疫分析法对9例失血休克和12例普通失血对照进行血清IL-1、IL-6和TNF-α活性检测.结果失血休克组IL-1、IL-6和TNF-α活性较对照组明显增高(P＜0.001),IL-1、IL-6与TNF-α活性正相关(r=0.78,P＜0.01).结论休克过程有免疫因素介导,IL-1、IL-6和TNF-α活性变化可作为判断病情和疗效的一种手段.     

抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

格列吡嗪和格列苯脲治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效分析

本文对 112例非胰岛素依赖型糖尿病 (ｎｏｎｉｎ ｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄａｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ ,ＮＩＤＤＭ ,Ⅱ型糖尿病 )患者分别采用格列吡嗪 (ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ)和格列苯脲(ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ)口服治疗 ,并进行临床观察、比较 ,以探讨格列吡嗪治疗ＮＩＤＤＭ的疗效。1　材料与方法1 1　病例选择　　我院门诊自 1999年 4月至 2 0 0 0年 4月 ,共收治ＮＩＤＤＭ患者 112例。年龄 34～ 71岁 ;男 63人 ,女 4 9人。所有病例均符合ＷＨＯ 1980年制定的诊断标准[1] 。其中 ,合并高血压 2 1例、冠心病 35例。随机将…     

肿瘤坏死因子及其受体在鼠失血性休克引起的急性肺损伤中的作用

目的 探讨失血性休克引起的急性肺损伤与肿瘤坏死因子-α(TNF—α)在肺组织表达的相关性。方法通过心腔穿刺对C57小鼠采取30％全血容量复制失血性休克模型。肺组织TNF-α表达采用酶联免疫吸附法方法进行测定。肺组织中性粒细胞(PMN)浸润采用数字荧光显微镜免疫荧光技术进行检测。肺微血管通透性(肺水肿)采用伊文氏蓝方法进行测定。结果(1)虽然失血性休克仅引起肺组织,TNF—α水平轻度和短暂的升高,且肺组织中性粒细胞(PMN)浸润时相上早于TNF-α水平的升高。但在,TNF基因剔除(K0)小鼠,失血性休克引起的肺组织PMN浸润和肺损伤明显轻于C57野生型小鼠;(2)给予失血前,TNF KO小鼠低水平的重组TNF-α即可导致失血性休克引起肺组织PMN浸润和急性肺损伤;(3)失血性休克引起的肺组织PMN浸润和急性肺损伤在p55TNF受体KO动物显著减轻,而在p75TNF KO动物则不产生影响。结论肺组织低水平TNF—α足以介导失血性休克引起的PMN浸润和急性肺损伤;p55TNF受体在失血性休克引起的肺部急性炎症反应中起主导作用。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

丹参对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用

目的：探讨丹参对失血性体克大鼠肾损伤的防治作用。方法：选用SD大鼠30只，随机分成对照组、生理盐水组和丹参治疗组。实验结束后，取血和肾组织行肾功能、肾组织P-选择素(P—se—lectin)和细胞间粘附分子—1(1CAM-1)表达，肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性等测定。结果：丹参治疗组血浆BUN和Cr与生理盐水组比较有明显下降；丹参治疗组肾脏P—selectin和ICAM—1表达显著降低，局部髓过氧化物酶活性降低。结论：丹参通过抑制P—选择素和细胞间粘附分子—1介导的中性粒细胞的浸润而发挥对肾损伤的保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

小剂量格列苯脲引起严重低血糖1例

患者男,61岁,因“关节肿胀、疼痛12年,伴发热1d”,由门诊于2008年4月18日以“类风湿性关节炎”收入院治疗。既往有血糖升高病史5年,未诊治;无高血压、心脏病病史,否认肝炎、结核等传染病史,否认药物及食物过敏史。患者人院后,临床诊断为：类风湿性关节炎。经抗炎对症治疗（未用非甾体类药物）后患者体温降至正常,于2008年4月25日根据患者病史、辅查明确诊断为：Ⅱ型糖尿病,     

谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究

目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。     

手术创伤对炎性细胞因子的影响

目的 探讨 围手术期细胞因子的变化规律及临床意义。方法 Ⅱ、Ⅱ期胃癌（Ａ组）、低于直肠癌（Ｂ组）各１３例和食管贲门癌（Ｃ组）１１例，均接受根治性切除术，对照组（１０例）为择期小手术。所有患者于术前１ｄ、术后２ｈ、１ｄ、６ｄ取血，测定血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α含量，及体外内毒素（ＬＰＳ）刺激全血释放ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ－α含量的变化。结果 ①Ａ、Ｂ、Ｃ三组患者术后２ｈＩＬ－６、ＩＬ－８     

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 0     

肿瘤坏死因子-α和白介素-6在2型糖尿病大血管病变中的预测价值

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-6在2型糖尿病(T2DM)大血管病变中的预测价值。方法选取无糖尿病并发症的T2DM患者215例为试验组(T2DM组),健康献血者112例为对照组。两组受试者入选初始及追踪随访过程中每年检测血清TNF-α、IL-6和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,每年测定颈动脉内膜中层厚度,进行下肢动脉彩超、头CT和心电图检查。电化学发光法测定TNF-α和IL-6。结果(1)两组受试者大血管病变发生率间差别有统计学意义(P<0.01)。(2)两组发生动脉粥样硬化者TNF-α和IL-6水平均呈逐年上升,但两组间TNF-α和IL-6水平比较,差别无统计学意义(P>0.05)。(3)两组发生动脉粥样硬化者TNF-α和IL-6水平与未发生动脉粥样硬化者比较,差别有统计学意义(P<0.05)。(4)将T2DM组按HbA1c水平再分成4组,发现不同水平范围的HbA1c组,TNF-α和IL-6水平间差别无统计学意义(P>0.05)。结论(1)炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平的增高可预测糖尿病大血管病变的发生,但与非糖尿病者相比并无特异性价值。(2)炎性机制并非糖尿病者比非糖尿病者大血管病变发生早、进展快、预后差的原因。(3)高血糖加速动脉粥样硬化形成的原因之一是诱导炎性细胞的激活,从而促使炎性因子释放增加,但并无量效相关性。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

失血性休克患者发病期间脏器损伤特点及褪黑素的保护作用机制

目的探讨失血性休克(HS)患者在发病期间脏器损伤特点及褪黑素(MT)的保护作用机制。方法选取2015年1月至2019年1月浙江省台州市第一人民医院收治的105例HS患者进行分组实验,建立Excel数据库,将所有患者的休克前后的各项数据进行处理,比较其器官功能(心、肝、肾)损伤特点。并探讨MT在其临床治疗中的保护作用及其机制。结果 (1)休克前A、B、C三组的氧供、氧耗比较,差异均无统计学意义(P0.05),休克后C组低于B组,B组低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)休克前,A、B、C三组的MAP、CO、CI比较,差异均无统计学意义(P0.05),休克后三组MAP、CO、CI均低于休克前,差异有统计学意义(P0.05),且C组低于B组,B组低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)休克前三组AST、ALT及CREA比较,差异均无统计学意义(P0.05),休克后三组AST、CREA均高于休克前,差异有统计学意义(P0.05),三组休克前后ALT比较,差异均无统计学意义(P0.05),休克后C组AST低于B组,B组低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。(4)休克后A组MPO、TNF-α含量低于B、C两组,B组又高于C组,差异有统计学意义(P0.05)。(5)三组休克前NF-κB活性极低,休克发生后便迅速递增,直至休克后6 h达到峰值,而8 h后仍维持在较高水平。休克后A组NF-κB活性高于B组,B组高于C组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HS患者的各脏器功能均会受损,受损程度与相关指标升降程度有关,褪黑素良好的保护作用及机制对减少HS患者脏器损伤有较好的价值,可科学、合理地应用。     

异丙肾上腺素对高血压患者单核细胞分泌白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)对高血压患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的影响.方法:选取17例健康志愿者和6例原发性高血压病患者(Ⅰ期)的静脉血样,分离得到单核细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,检测在有或无ISO存在条件下细胞上清液中TNF-α和IL-6含量.结果:(1)在LPS刺激下,高血压组单核细胞分泌TNF-α量较健康对照组显著增加[(1 897±393) ng/L vs. (975±473) ng/L, P＜0.01],但IL-6的分泌在两组间的差异无统计学意义[(5 532±796) ng/L vs. (6 092±2 249) ng/L];(2)在健康对照组和高血压组中,ISO能剂量依赖性抑制LPS引起的单核细胞TNF-α分泌,但对IL-6的分泌则无显著影响;(3)在Ⅰ期高血压患者的单核细胞中,ISO对TNF-α产生的抑制作用与健康对照组相比,差异无统计学意义(P》0.05),给予β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔可拮抗这种效应.结论:β肾上腺素受体激动可抑制LPS引起单核细胞分泌TNF-α,而对IL-6的分泌无影响,这种抑制效应在Ⅰ期高血压病患者与健康志愿者之间差异无统计学意义.     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤期炎性细胞因子的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量的变化及异丙酚(propofol)对它们的影响.方法:72只成年Wistar大鼠随机分为3组,A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),在缺血前10min腹腔注射生理盐水10ml/kg,脑缺血2h后,分为4小组(n=8),分别再灌注1h、6h、12h、24h;C组为异丙酚组,在缺血前10min腹腔注射异丙酚100mg/kg,脑缺血2h后,分组同B组.观察血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,取大脑组织HE染色,光镜观察.结果:异丙酚组的TNF-d、IL-6、IL-8、MDA含量明显低于对照组(P＜0.05),而SOD活性高于对照组.光镜下异丙酚组的细胞结构尚完整;对照组细胞损伤严重.结论:异丙酚抑制脑缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有脑保护作用.     

辛伐他汀对维持性血液透析患者微炎症状态的改善及其作用机制

目的探讨辛伐他汀在维持性血液透析患者微炎症状态中的改善作用及其机制。方法2009年1月至2011年6月,收集158例入住我院维持性透析患者,随机分为两组,一组在常规治疗基础上予辛伐他汀治疗作为观察组,一组仅予常规治疗作为对照组,检测两组患者应用前后血清hs—CRP（超敏C反应蛋白,high sensitive c—reactive protien）、IL-6（白介素-6,interleukin-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子α,tumor necrosis factorct）水平的变化。结果MHD患者应用辛伐他汀治疗前CRP水平（11．23±6．95）mg／L,治疗3个月后为（3．41±2．24）mg／L,二者比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。同时MHD患者应用辛伐他汀治疗3个月前后血清IL-6水平、TNF-α水平分别比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗前观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3个月后,观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平与对照组相比较明显下降,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论维持性血液透析患者应用他汀类药物治疗可有效降低微炎症状态水平,可能机制在于其抑制了前炎症细胞因子的激活。