抗纤一号对肺纤维化大鼠病理形态学及肺功能影响的实验研究

目的：从形态学及肺功能研究肺纤维化的形成过程，为治疗肺纤维化提供依据。方法：采用博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，对空白对照组、模型组、抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组、醋酸泼尼松组进行肺功能检查和肺组织形态学观察。结果：抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组和醋酸泼尼松组大鼠肺功能与模型组比较均有不同程度的改善，同时病理结果显示各治疗组肺纤维化改变明显好于模型组。结论：抗纤一号能不同程度地预防及阻隔肺纤维化大鼠的病理形成过程，改善大鼠肺功能。     

抗纤益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织病理变化及血清TGF-β1、TNF-α的影响

目的观察抗纤益肺胶囊对博莱霉素致大鼠肺纤维化的病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选用60只健康Wistar大鼠,随机分为正常组,模型组,阳性对照组,抗纤益肺胶囊高、中、低剂量组,采用经气管滴注博莱霉素溶液建立肺纤维化大鼠模型。在造模48h后,各组分别予生理盐水,泼尼松混悬液,抗纤益肺胶囊高、中、低剂量药物,每日1次,共28d。观察大鼠肺组织形态学变化,以及对肺系数测定和肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清TGF-β1及TNF-α的影响。结果与模型组比较,抗纤益肺胶囊各组和阳性对照组的病理形态学变化明显减轻,随着抗纤益肺胶囊剂量增加,肺纤维化程度降低。抗纤益肺胶囊各组HYP、TGF-β1和TNF-α均明显低于模型组(P<0.05),而且随着剂量增加,降低更明显。与阳性对照组比较,抗纤益肺胶囊高剂量组HYP有明显降低(P<0.05)。结论抑制肺组织中TGF-β1和TNF-α的表达,以及抑制胶原蛋白合成,可能是抗纤益肺胶囊抗肺纤维化作用的机制之一。     

苏金抗纤饮对肺纤维化大鼠凝血-纤溶系统的影响

目的：研究中药复方制剂苏金抗纤饮对肺纤维化大鼠凝血-纤溶系统的影响。探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法：以PYMA，复制大鼠肺纤维化模型，对其进行肺纤维化大鼠凝血一纤溶系统常用分子标志物tPA和PAI—Ⅰ的测定，观察肺纤维化大鼠凝血．纤溶活性的变化和苏金抗纤饮对肺纤维化大鼠凝血-纤溶系统的影响。结果：模型组大鼠tPA水平明显低于正常组（P〈0．05），PAI—Ⅰ水平明显高于正常组（P〈0．01），苏金抗纤饮高剂量组能升高tPA水平（P〈0．01），降低PAI—Ⅰ水平（P〈0．05）。结论：肺纤维化大鼠纤溶活性受损，苏金抗纤饮能改善纤溶活性，维持凝血-纤溶系统的动态平衡。     

复痿膏对肺纤维化大鼠TIMP-1与MMP-2表达的实验研究

目的:通过观察复痿膏对肺纤维化大鼠肺系数、肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及TIMP-1与MMP-2的蛋白表达的影响,探讨复痿膏干预肺纤维化的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:空白组、模型组、泼尼松对照组(6.25 mg/kg)、复痿膏组(10.80 g生药/kg,20 mL/kg)和泼尼松+复痿膏组,每组10只。除空白组外其他4组均通过气管插管灌注博莱霉素建立肺纤维化动物模型,空白组、模型组气管内滴注等量生理盐水。从造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃。各组在给药第14天处死大鼠,计算大鼠肺系数;取大鼠右肺制备病理切片,采用HE和Masson染色,测定TIMP-1与MMP-2的蛋白,观察大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及TIMP-1与MMP-2的蛋白表达的情况。结果:①肺系数:各给药组与模型组比较均有不同程度的下降;泼尼松+复痿膏组与模型组比较下降明显(P0.01)。②肺组织形态学:与空白组比较,各组大鼠肺泡结构均有不同程度的破坏;各给药组与模型组比较,肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善;泼尼松+复痿膏组降低肺泡炎及纤维化程度方面优于泼尼松组,有统计学意义。③TIMP-1与MMP-2:各给药组与模型组比较,TIMP-1与MMP-2的蛋白表达均有不同程度的降低,泼尼松+复痿膏组与模型组比较降低明显(P0.01)。结论:复痿膏能够降低肺纤维化大鼠肺组织肺纤维化程度,对治疗肺纤维化有一定的作用。     

抗纤合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路调控的研究

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中Smad3和Smad7蛋白质表达的影响,探讨抗纤合剂治疗肺纤维化的可能分子作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用Szapiel SV经典博莱霉素致肺纤维化模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,每组每只大鼠每日灌胃给药2次,观察大鼠一般行为状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠,取肺组织固定。每个时间点每组大鼠10只。分别观察3个时间点Smad3 mRNA、Smad7mRNA的蛋白表达的变化。结果:模型组在14 d时,Smad3的mRNA表达水平达到峰值,Smad7的mRNA表达水平达到低点。到28 d时,Smad3的mRNA表达水平有下降,Smad7的mRNA表达水平有上升。强的松组和抗纤合剂组大鼠肺组织中Smad3 mRNA表达水平随着时间的推移,逐渐下降,Smad7 mRNA表达水平逐渐升高。且从总体上与模型组相比,Smad3 mRNA表达水平显著降低,Smad7 mRNA表达水平显著升高,差异明显(P0.05)。结论:抗纤合剂可以对TGF-β/Smad信号通路中Smad3、Smad7 mRNA的表达进行有效调控,通过下调BLM致肺纤维化大鼠Smad3的表达,促进Smad7表达的升高,抑制大鼠肺纤维化的形成,对肺纤维化起到一定的治疗作用。     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。     

二甲双胍对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响*

目的 探讨二甲双胍对博来霉素诱导的中晚期肺纤维化的治疗效果。方法 将44只SD雄性大鼠分为5组。空白对照组4只,模型复制成功的24只又随机分为模型组、二甲双胍组、泼尼松组及吡非尼酮组,每组6只。除空白对照组外（予以气管内注射生理盐水1?ml/kg）,其余各组予以气管内单次注入博来霉素5?mg/kg以复制肺纤维化模型,模型复制14?d后再予以相应药物干预,用药14?d后处死大鼠取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化。通过ELISA检测肺组织匀浆液、肺泡灌洗液中转化生长因子β（TGF-β）及羟脯氨酸（Hyp）的含量。结果 通过气管内单次注射博来霉素能够诱导大鼠肺纤维化。二甲双胍、吡非尼酮在一定程度上能减轻由博来霉素所诱导的肺部炎症及肺纤维化。二甲双胍、吡非尼酮可抑制TGF-β、Hyp的产生,且二甲双胍与吡非尼酮比较差异无统计学意义（P?>0.05）。泼尼松对中晚期肺纤维化无治疗作用。结论 二甲双胍、吡非尼酮可缓解由博来霉素所诱导的中晚期大鼠肺纤维化。泼尼松对博来霉素所诱导的中晚期大鼠肺纤维化无治疗作用。     

柴胡渗湿汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β_1、NF-κB影响的研究

目的探讨柴胡渗湿汤对肺纤维化模型大鼠肺组织中转化生长因子-β1、核因子-κB表达的影响,揭示其治疗肺纤维化的可能作用机理。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、泼尼松组、柴胡渗湿汤组、柴胡渗湿汤+泼尼松组,每组18只。除正常对照组外,其余各组以支气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化动物模型,于造模后第2天给予相应药物干预;于给药后14 d、28 d在光镜下观察部分大鼠肺组织的病理变化情况,并用免疫组化法检测大鼠肺组织中TGF-β1及NF-κB的表达。结果光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏、肺纤维化明显,正常对照组大鼠肺组织TGF-β1和NF-κB的含量较模型对照组显著降低(P0.05),提示造模成功;分别与柴胡渗湿汤相比,模型对照组肺组织TGF-β1和NF-κB的含量显著增高(P0.05),泼尼松组两种指标的含量差异无统计学意义(P0.05),而柴胡渗湿汤+泼尼松组两种指标的含量显著降低(P0.05)。结论柴胡渗湿汤可能通过抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及NF-κB的表达,从而延缓大鼠肺纤维化的进展。     

抗纤益肺胶囊联合泼尼松治疗肺纤维化(气虚痰瘀互阻型)的临床疗效观察

目的:观察抗纤益肺胶囊联合泼尼松治疗肺纤维化(气虚痰瘀互阻型)的临床疗效。方法:60例病例随机分为两组,每组30例,对照组给予泼尼松治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,给予抗纤益肺胶囊(川芎、当归、赤芍、浙贝母、生牡蛎、鳖甲、地龙等)口服治疗。两组均连续治疗6 w。结果:两组病例临床疗效及生活质量调查比较,治疗组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益肺胶囊联合泼尼松治疗肺纤维化可改善肺纤维化患者的临床症状、体征,提高生活质量。     

化纤方对肺纤维化大鼠之肺系数及肺组织形态学影响的实验研究

目的 观察化纤方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织形态学的影响,探索其阻抑肺纤维化的效应与机制。方法 健康SD大鼠,随机分为6组：空白组、模型组、化纤方高剂量组、化纤方中剂量组、化纤方低剂量组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7d开始治疗,化纤方分别按成人剂量的20倍、10倍、5倍灌胃．连续治疗30d后处死动物,观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果 化纤方各组及泼尼松组肺系数值明显降低（P〈0．01）,肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论 化纤力具有一定的阻抑肺纤维化作用。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达水平。结果与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低(P0.05,或P0.01)。结论参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。     

姜黄素对BLM诱导的肺纤维化模型大鼠CTGF表达的影响

目的观察博菜霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型中肺内结缔组织生长因子表达的变化,探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织内结缔组织生长因子表达的影响及姜黄素对肺间质纤维化的干预作用及其可能的机制。方法建立博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型。将健康雄性昆明大鼠96只,随机分为4组,每组24只,分别为空白对照组、模型组、阳性药物对照组和姜黄素干预组。模型组、阳性对照组和姜黄素干预组均一次性滴入博莱霉素（气管内给予5mg／kg）制作肺纤维化动物模型,空白对照组以同样方法一次性气管内注入等体积的生理盐水。造模后第1天,姜黄素干预组给予姜黄素200mg／kg／d,阳性对照组给予醋酸泼尼松0．56mg／kg／d,空白对照组和模型组每天分别灌服等体积的生理盐水。各组大鼠分三批分别在造模7d、14d、28d时随机处死8只,取肺组织：1）行病理切片进行HE染色,观察肺组织肺泡炎程度和肺纤维化情况。2）进行免疫组织化学技术,结合图像分析来检测各组肺组织中结缔组织生长因子蛋白的表达情况。结果空白对照组大鼠结缔组织生长因子表达低微,模型组大鼠结缔组织生长因子的表达水平较空白对照组的正常肺组织明显上升（P〈0．01）,且与肺纤维化的程度显著相关。姜黄素干预组大鼠和阳性对照组大鼠肺组织中的结缔组织生长因子的表达与模型组大鼠相比明显降低,其差异有统计学意义（P〈0．01）,但仍高于空白对照组。结论证明了姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化具有明显的防治作用,其机制可能是通过抑制结缔组织生长因子在肺组织中的表达来实现的。     

抗纤灵2号对慢性肾衰竭大鼠模型脂质代谢的影响

目的 研究抗纤灵2号对慢性肾衰竭大鼠模型脂质代谢的影响。方法 采用5／6肾切除制作大鼠肾衰模型。模型制作后2周，根据模型大鼠血肌酐值将大鼠分为模型组、抗纤灵组、黄芪组、丹参组、依那普利组，并与正常组比较。观察抗纤灵2号对慢性肾衰大鼠血清胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及蛋白尿的影响。结果 模型组的血脂、24h尿蛋白量明显高于正常组，经过抗纤灵2号治疗，血脂及蛋白尿水平明显降低。结论 抗纤灵2号能改善慢性肾衰大鼠的脂质代谢紊乱，降低慢性肾衰大鼠蛋白尿，而具有延缓慢性肾功能减退的作用。     

中药国圣一号对转化生长因子-β1和白介素-6在肺纤维化模型大鼠肺组织中表达的影响

目的 探讨中药汤剂国圣一号(丹参、生首乌、当归、败酱草、莱菔子等)对博莱霉素(BLM)A。所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法 雄性wistar大鼠48只,随机均分为空白对照组、BLM模型组、中药国圣一号治疗组、氢化考的松治疗组4组。大鼠气管内一次性注入BLM5mg／kg制成肺间质纤维化模型,模型制备后第2天,各组给予相应处理。4组动物分别于第14、28天各处死6只,提取肺组织,苏木精-伊红染色后进行病理半定量分析,并应用免疫组织化学法分析白介素(IL)-6和转化生长因子(TGF)-β1在肺组织的表达。采用分光光度法测定肺组织匀浆羟脯氨酸含量。结果 应用BLM A5成功建立肺纤维化模型。中药国圣一号治疗组大鼠肺纤维化较BLM模型组明显改善,造模第28天TGF-β1明显下降,但对IL-6无抑制作用,总体疗效弱于氢化考的松治疗组。结论 中药国圣一号具有显著抑制BLM致大鼠肺纤维化的作用,抑制TGF-β1的表达是其可能的机制之一。     

参七虫草胶囊干预肺间质纤维化大鼠模型PI3K/Akt信号通路实验研究

目的 观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine protein kinase B,Akt）信号通路的干预作用。方法 采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质纤维化模型。将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组10只。酶联免疫吸附法测定各组大鼠治疗前后血清及肺组织中PI3K/Akt水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清和肺组织中Akt及PI3K水平显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,参七虫草胶囊组和氢化泼尼松组大鼠血清及肺组织中Akt及PI3K水平显著降低（P＜0.05）;参七虫草胶囊组大鼠血清和肺组织中Akt、PI3K水平显著低于氢化泼尼松组（P＜0.05）。结论 参七虫草胶囊通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活从而抑制肺纤维化炎症反应,延缓肺间质纤维化病程进展。     

血府逐瘀汤对肺纤维化大鼠肺组织Smad-3、 MMP-7蛋白表达的影响

目的:通过观察血府逐瘀汤对博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺系数、肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及Smad-3、MMP-7蛋白表达的影响,探讨血府逐瘀汤干预肺纤维化的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为4组:空白组、模型组、泼尼松对照组(6.25 mg/kg)、血府逐瘀汤组(7.02 g生药/kg,10 mL/kg)每组10只。模型组、对照组、血府逐瘀汤组大鼠气管插管后一次性灌注博莱霉素,建立肺纤维化动物模型,空白组、模型组气管内滴注等量生理盐水。各组自造模第2天开始灌胃给药,并在给药第28天处死大鼠,计算大鼠肺系数;取大鼠右肺制备病理切片,行HE、Masson染色及Smad-3、MMP-7免疫组化染色,观察大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度、Smad-3和MMP-7蛋白表达情况。结果:①肺系数:与空白组比较,模型组大鼠给药第28天均明显增加(P0.01);各给药组与模型组比较均有不同程度的下降。②肺组织形态学:与空白组比较,各组大鼠肺泡结构均有不同程度的破坏;各给药组与模型组比较,肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善;血府逐瘀汤组与对照组比较无统计学意义。③Smad-3、MMP-7蛋白表达:与空白组比较,模型组大鼠给药第28天,Smad-3和MMP-7蛋白的表达均显著上升(P0.01);各给药组与模型组比较均有不同程度的表达下降;血府逐瘀汤组与对照组比较无统计学意义。结论:血府逐瘀汤可能通过抑制Smad-3、MMP-7的蛋白表达来降低肺纤维化大鼠肺组织肺纤维化程度,对治疗肺纤维化有一定的作用。     

黄芪丹参甘草等中药对大鼠肺纤维化的影响

目的　研究黄芪、丹参、甘草等中药对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用。方法　将７２只ＳＤ大鼠一次性气管内注入博莱霉素Ａ５ 复制肺纤维化模型,次日随机分为３ 组,分别为模型组（ｎ＝２４） 、泼尼松组（ｎ＝ ２４） 和中药组（ｎ＝ ２４） ,另２４ 只大鼠作为对照组。测定分析各组给药后第７ 、１４、２８ｄ肺组织内羟脯氨酸、脂质过氧化物含量、组织病理学变化以及比较各组第２８ｄ 肺系数。结果　中药组及泼尼松组各期肺组织脂质过氧化物及羟脯氨酸含量均较模型组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）,肺系数明显减少（ Ｐ＜０ ．０１）,肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻,其中中药组优于泼尼松组。结论　黄芪、丹参、甘草等中药联合应用对肺间质纤维化具有良好的防治作用。     

激素在治疗肺间质纤维化中的作用

目的：研究激素在大鼠肺纤维化治疗中的作用。方法：将健康Wistar大鼠随机分为对照组20只和模型组30只,分别于实验的第7天、14天将对照组、模型组大鼠随机各处死5只,观察实验第7、14、21、28天各组大鼠取肺组织行HE染色和Mallory三色染色。结果：造模后首先出现肺泡炎,随着时间的延长,炎性反应逐渐减轻,肺纤维化程度逐渐加重;地塞组纤维化程度较模型组明显减轻。结论：地塞米松可以有效的拮抗肺纤维化的形成。     

姜黄素对肺纤维化模型大鼠TGF-β_1表达的影响

目的:探究姜黄素对肺纤维化模型大鼠TGF-β_1表达的影响。方法:将96只雄性昆明大鼠随机分为4组,空白对照组(A)、模型组(B)、阳性药物对照组(C,醋酸泼尼松片)和姜黄素干预组(D),每组24只。B、C、D均一次性气管内给予博莱霉素(5mg/kg)制作肺纤维化动物模型,空白对照组以同样方法一次性气管内注入等体积的生理盐水。28d后造模成功,然后A、B组给予等量生理盐水[0.014L/(kg·d)],C组给予醋酸泼尼松混悬液[0.56mg/(kg·d)],D组给予姜黄素羧甲基纤维素钠混悬液[200mg/(kg·d)]。观察4组大鼠肺组织HE染色、TGF-β_1表达情况。结果:(1)HE、免疫组化染色:模型组大鼠肺组织形成了稳定的肺纤维化;阳性药物对照组和姜黄素干预组肺组织纤维化情况好转明显。(2)模型组在灌注BLM后28d TGF-β_1表达水平达到高峰。模型组肺组织TGF-β_1的表达较对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性药物对照组和姜黄素干预组肺组织TGF-β_1表达降低,但二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠肺间质纤维化具有明显的防治作用。姜黄素的作用可能是通过抑制TGF-β_1在肺组织中的表达来实现的。     

黄芪联合姜黄提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的检测黄芪联合姜黄提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织中MMP-9、TIMP-1的水平,探究其对肺纤维化大鼠的影响。方法将60只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、黄芪干预组、黄芪联合姜黄提取物干预组(联合干预组),每组15只。模型组、黄芪干预组和联合干预组用博莱霉素诱导建立肺纤维化大鼠模型,造模第2天开始,黄芪干预组按每千克体质量15mL黄芪提取物悬浊液(质量浓度0.75g·L-1)进行灌胃,1次·d-1;联合干预组按每千克体质量15mL黄芪联合姜黄提取物(1.5g·L-1混悬浊液,黄芪和姜黄提取物按11比例配置)进行灌胃,1次·d-1;另2组用等量生理盐水灌胃,1次·d-1。分别在灌注药物第7、14、28天处死大鼠5只,采用免疫组织化学法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果在干预的第7、14、28天,大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平比较:模型组明显高于正常对照组、黄芪干预组(P<0.05,P<0.01);联合干预组明显低于模型组、黄芪干预组(P<0.05)。结论黄芪联合姜黄提取物对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化肺组织中MMP-9、TIMP-1的抑制作用较单纯黄芪提取物更好,对肺纤维化也有更好的防治作用。