重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。 目的：观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。 方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。 结果与结论：药物干预后30 d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01)。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01)。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景：多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。目的：探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组：每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90 d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。结果与结论：涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩DNA拷贝数变化的差异分析

背景：近年来临床遗传学和分子生物学研究均表明,瘢痕疙瘩的形成与遗传具有密切的关系,但增生性瘢痕与遗传是否有关,目前尚未明确。 目的：了解增生性瘢痕与瘢痕疙瘩在遗传学改变上的异同。 设计、时间及地点：对比观察,实验于2007-03/2008-12在广东医学院完成。 材料：瘢痕标本均来自2003-01/2008-12广东医学院附属医院整形外科门诊及住院患者16例,其中增生性瘢痕10 例,男3 例,女7 例,年龄20 ~50 岁;瘢痕疙瘩6 例,男1 例,女5 例,年龄19 ~46 岁。 方法：提取瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织DNA,应用比较基因组杂交技术观察增生性瘢痕及瘢痕疙瘩基因组的不平衡即遗传物质的丢失或扩增情况,比较两者间DNA拷贝数变化的差异。 主要观察指标：①两组DNA 拷贝数的缺失率的比较。②两组DNA 拷贝数的扩增率的比较。 结果：增生性瘢痕组未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率缺失或扩增;瘢痕疙瘩组出现高频率的DNA拷贝数缺失的染色体是1,16,20号及22号染色体,未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率扩增。两组1,16,20,22染色体DNA拷贝数的缺失率相比较,瘢痕疙瘩组明显高于增生性瘢痕组(P < 0.05)。 结论：与瘢痕疙瘩相比,增生性瘢痕不存在明显的DNA拷贝数缺失或扩增,增生性瘢痕的形成与发展可能与遗传没有直接的关系。     

不同浓度富硒温泉水对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响*

背景：临床研究证实,富硒温泉水对增生性瘢痕有明显的抑制作用。 目的：观察富硒温泉水对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。 方法：组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取第3~5代细胞,用含10%,20%,30%富硒温泉水及自来水和蒸馏水的培养基培养48 h,测细胞增殖情况。 结果与结论：富硒温泉水培养的人增生性瘢痕成纤维细胞数量减少,突起不同程度的变短或者缺失,细胞质及胞核浓缩。不同浓度的富硒温泉水、自来水、蒸馏水均对成纤维细胞的增殖有抑制作用,以富硒温泉水培养基的抑制作用最明显 (P < 0.05),且随浓度的升高,抑制率增大。说明富硒温泉水可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。     

不同时期增生性瘢痕组织内透明质酸含量与含水量的相关性*

目的：增生性瘢痕是由于成纤维细胞过度增殖，细胞外基质胶原纤维和蛋白多糖等过度合成及水的过量形成的，但有关增生性瘢痕的透明质酸量、水含量及它们之间关系的报道较少。观察不同时期瘢痕组织内透明质酸含量以及含水量，并分析其相关性。 方法：①试验对象：选择2004-06/2007-08入住本院要求手术的烧伤后增生性瘢痕患者18例。瘢痕形成时间6个月至2年以内者8例，男7例，女1例；瘢痕形成时间2年以上者10例，男8例，女2例(2~4年3例，4~10年5例，12年1例，19年1例)。纳入标准：患者无系统性疾病，瘢痕未进行过治疗，部位在四肢和背部。所有烧伤后增生性瘢痕组织均为手术时取得，另取其腹股沟处正常皮肤作为对照。患者对治疗及试验均知情同意，治疗方案经医院医学伦理委员会批准。②试验方法及评估：对正常皮肤及瘢痕组织进行病理检测，分别用苏木精－伊红染色、胶原纤维染色及李世荣等介绍的复合染色法染色并观察两者的形态。测量正常皮肤及瘢痕组织的含水量。ELISA法检测透明质酸含量，求出它们之间的相关系数以了解它们之间的关系。 结果：纳入烧伤后增生性瘢痕患者18例，均进入结果分析。①苏木精-伊红染色和胶原纤维染色显示，正常皮肤的真皮中，胶原纤维排列疏松，呈束状定向排列。增生性瘢痕组织中，胶原纤维增厚，排列不规则。复合染色法显示胶原纤维呈红色，酸性粘多糖呈蓝色，两种瘢痕均含大量酸性粘多糖。②正常皮肤含水量69.59%，2年以内的烧伤后增生性瘢痕为69.88%，2年以上为71.40%，3者之间相互比较，差异无显著性意义(P > 0.05)。③透明质酸在2年以上瘢痕组织中的含量为（3.36±0.08）mg/L，与正常皮肤中的含量（0.67±0.41）mg/L和2年内瘢痕组织含量（1.70±0.54）mg/L相比较，差异显著（P < 0.01，P < 0.05）。正常皮肤中的含量与2年内瘢痕组织之间相比较，差异有显著性意义(P < 0.05)。透明质酸含量与含水量之间的相关系数 γ=0.27，差异无显著性意义（P > 0.05）。 结论：随着瘢痕形成时间的延长，透明质酸含量增加，可能与瘢痕成熟有关；含水量在正常皮肤、2年以内及2年以上瘢痕组织间相似，透明质酸量的变化没有相应地导致含水量的变化。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。 目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。 方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组、阳性对照组(贴敷瘢痕贴)、阴性对照组(未贴任何敷料且瘢痕自然生长)。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。 结果与结论：持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组(P < 0.01)。与阴性对照组比较,持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1∶5,1∶6,1∶8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1∶5细菌纤维素组> 1∶6细菌纤维素组> 1∶8细菌纤维素组(P < 0.05)。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

增生性瘢痕的防治现状与展望

背景：增生性瘢痕是创伤愈合的异常结局,严重影响体表美观并导致功能障碍。 目的：综述国内外关于增生性瘢痕的防治现状与研究概况。 方法：应用计算机检索PubMed数据库、EMbase数据库1960-01/2009-01期间相关文章,检索词为“hypertrophic scars,Prevention,treatment”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、中文学术期刊全文数据库1999-01/2009-01期间相关文章,检索词为“增生性瘢痕”,并限定文章语言种类为中文。此外还手工查阅相关专著数部。纳入增生性瘢痕的生物学特性、增生性瘢痕的形成原因、增生性瘢痕的临床防治研究类文献。 结果与结论：增生性瘢痕的成因来源于成纤维细胞的生物学特性异常,成纤维细胞数量增多,合成并分泌大量的胶原纤维,是瘢痕组织形成的关键环节。对于增生性瘢痕应防治结合,在创伤愈合早期采取预防措施,抑制瘢痕形成,包括硅凝胶防治、药物治疗、激光治疗、放射疗法、冷冻疗法。治疗应采取几种方法联合的综合疗法,比单一疗法效果显著。另外,近几年中药在瘢痕的作用机制、动物实验及剂型改造方面研究层出不穷,加强中医药在防治增生性瘢痕方面的研究很重要。提示增生性瘢痕的防治应从源头上避免或减轻异常瘢痕的发生发展,寻找瘢痕基因缺陷并从基因水平加以修正,中医药在防治增生性瘢痕方面前景广阔有待进一步突破。     

红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

背景：研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。 目的：观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。 设计、时间、地点：随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。 材料：新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号：国药准字Z14020008。 方法：兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组：为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组：右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组：左耳内侧增生性瘢痕,注射125 g/L红花液。⑤高浓度红花组：左耳外侧增生性瘢痕,注射500 g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。 主要观察指标：瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。 结果：注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义(P < 0.05)。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低(P < 0.05)。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低(P < 0.05),且高浓度红花组低于低浓度红花组(P < 0.05);各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低(P < 0.05),低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。 结论：高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。     

槟榔提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用

背景：目前有关槟榔成分对成纤维细胞增殖的影响存在两种截然不同的结果。有学者用较低浓度的槟榔碱能促进成纤维细胞增殖,另有实验显示槟榔碱在高于15.6 mg/L时对成纤维细胞的直接作用是抑制成纤维细胞生长和胶原合成。 目的：进一步验证槟榔提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据。 设计、时间及地点：分组对比观察,于2002年在解放军总医院烧伤研究所完成。 材料：槟榔生药为北京同仁堂提供。手术中取下的2例增生性瘢痕患者组织,年龄30岁以下,病程半年~2年,患者对治疗及研究均知情同意。 方法：体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞,分别加入15.63,31.25,62.5,125,250,500 mg/L不同剂量的槟榔提取物作用。 主要观察指标：24 h后观察细胞形态学,以乳酸脱氢酶为指标观察细胞毒性,以四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖活性。 结果：加入不同剂量提取物作用24 h后,培养上清液中乳酸脱氢酶与对照组无显著性差异(P > 0.05);不同浓度的槟榔提取物均能改变成纤维细胞形态,抑制细胞增殖,浓度在500 mg/L以下无明显的细胞毒作用。 结论：槟榔提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达：48∶40∶40例标本病理检测

目的：与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道。检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用。 方法：实验标本均来自2004-06/2008-06河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16~52岁;增生性瘢痕40例,年龄18~56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组。应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达。 结果：Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P < 0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P > 0.05)。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2, P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.471 4)。 结论：Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展。     

医用隐形抗菌膜抑制手术切口瘢痕形成的实验★

背景：研究证实壳聚糖能抑制瘢痕形成和影响创伤愈合，医用抗菌膜是一种以壳聚糖为基质的新型膜材料。 目的：考察医用隐形抗菌膜对手术切口瘢痕形成的抑制作用，并观察对伤口愈合的影响。 设计、时间及地点：同体对照动物实验，于2007-08/10在四川大学华西药学院IVC实验动物房完成。 材料：医用隐形抗菌膜原液，为无色透明微黏性液体，喷涂于附着面后形成无色透明薄膜，规格：40 mL，成都超吉科技有限公司提供(批号070501)。 方法：取20~23 d龄SD大鼠16只，于其背部皮肤作全程线形切口，右侧为实验组，左侧为对照组。造成手术切口后，实验组喷医用隐形抗菌膜原液0.5 mL/次，1次/d，共3 d，对照组给予等量注射用0.9%氯化钠注射液，任其自然痊愈。 主要观察指标：于术后3，7，14 d取切口处皮肤组织，作苏木精-伊红染色、Masson染色，病理检测以判断伤口愈合及瘢痕形成情况，并进行瘢痕面积分析。 结果：术后14 d实验组相对瘢痕面积为98 200±34 719，对照组相对瘢痕面积为154 069±51 356，两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。术后14 d，光镜观察实验组有较少胶原纤维和成纤维细胞堆积；术后3 d，与对照组相比，实验组上皮化较快，有较多肉芽组织和较少炎性细胞浸润。 结论：医用隐形抗菌膜能显著抑制手术切口瘢痕增生，且不影响伤口愈合。 关键词：瘢痕；医用隐形抗菌膜；壳聚糖 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2009.47.037     

大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖

目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和AdvGFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.01);经IGF-1刺激后,Adv-r HSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P>0.05);Adv-r HSG-GFP组细胞过表达r HSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P>0.05)。结论 r HSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。     

小鼠endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制研究

目的探讨小鼠endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制.方法在含重组小鼠 endostatin 蛋白(150 nmol/L)和小牛血清(100 ml/L)的DMEM培养基中培养人脐静脉内皮细胞ECV304, 72 h后,采用透射电镜、流式细胞仪进行细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳,检测重组小鼠endostatin蛋白作用后血管内皮细胞的凋亡.结果透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩、边集、核碎裂及胞浆浓缩等,呈典型的凋亡细胞形态学表现.流式细胞仪细胞周期分析显示,在G1期峰前存在1个凋亡峰.1.5%琼脂糖凝胶电泳显示,细胞核DNA呈梯状.对照组ECV304细胞表现正常.结论重组小鼠endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡,是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一.     

Redistribution of nerve strain enables end-to-end repair under tension without inhibiting nerve regeneration

End-to-end repair under no or low tension leads to improved outcomes for transected nerves with short gaps,compared to repairs with a graft.However,grafts are typically used to enable a tension-free repair for moderate to large gaps,as excessive tension can cause repairs to fail and catastrophically impede recovery.In this study,we tested the hypothesis that unloading the repair interface by redistributing tension away from the site of repair is a safe and feasible strategy for end-to-end repair of larger nerve gaps.Further,we tested the hypothesis that such an approach does not adversely affect structural and functional regeneration.In this study,we used a rat sciatic nerve injury model to compare the integrity of repair and several regenerative outcomes following end-to-end repairs of nerve gaps of increasing size.In addition,we proposed the use of a novel implantable device to safely repair end-to-end repair of larger nerve gaps by redistributing tension away from the repair interface.Our data suggest that redistriubution of tension away from the site of repair enables safe end-to-end repair of larger gap sizes.In addition,structural and functional measures of regeneration were equal or enhanced in nerves repaired under tension – with or without a tension redistribution device – compared to tension-free repairs.Provided that repair integrity is maintained,end-to-end repairs under tension should be considered as a reasonable surgical strategy.All animal experiments were performed under the approval of the Institutional Animal Care and Use Committee of University of California,San Diego(Protocol S11274).     

FRK通过抑制ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖作用的研究

目的研究FRK是否通过抑制ERK信号通路进而影响脑胶质瘤细胞的增殖。方法应用PolyJet~(TM)将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,Western blot(WB)检测转染效率及P-ERK、ERK蛋白水平的变化,EDU实验观察脑胶质瘤细胞增殖能力的变化;用ERK抑制剂PD98059处理U251细胞,WB检测细胞中FRK、P-ERK、ERK的蛋白水平,EDU实验检测脑胶质瘤细胞增殖能力的变化。结果 WB检测显示FRK质粒转染成功,过表达FRK使U251细胞增殖能力降低。过表达FRK降低了P-ERK的蛋白水平,但对ERK总蛋白水平无影响。与对照组相比,ERK抑制剂PD98059组P-ERK的蛋白水平明显降低,但对FRK的蛋白水平无明显影响。ERK抑制剂PD98059处理后,脑胶质瘤U251细胞增殖能力明显降低。结论 FRK可以通过抑制ERK的活性,从而降低脑胶质瘤细胞的增殖。     

咪达唑仑对颅内压的影响

目的评价咪达唑仑对神经外科病人颅内压的影响。方法13例颅内胶质瘤成年病人ASAⅠ~Ⅱ级,择期行开颅手术。在麻醉诱导时,静注咪达唑仑2 mg/kg。分别于注药前、后1、2、3、5、7、10、15和20 min,观察收缩压(SP),舒张压(DP),平均动脉压(MAP),心率(HR),脑灌注压(CPP),颅内压(ICP)的变化。颅内压监测采用腰蛛网膜下腔置管直接测压。结果静注咪达唑仑后SP,MAP,CPP显著降低(15.18±2.21)kPa降至(13.44±1.56)kPa,(11.33±2.14)kPa降至(9.54±1.70)kPa,(9.05±2.46)kPa降至(7.97±2.14)kPa。但随时间延长20 min内恢复至基础水平,DP、HR给药前后无明显变化,ICP给药后明显下降且在观察期内无回升趋势。结论咪达唑仑能降低病人的颅内压,适用于神经外科麻醉,对颅内压增高病人应适当调整用量。     

成骨生长肽缓释微球促成骨细胞的增殖

背景：采用生物可降解聚合物聚乳酸-羟基乙酸共聚物(Polylactide-co-glycolide，PLGA)为支架材料，包裹多肽、蛋白质药物制成缓释微球，使在体内达到缓释目的，是近10多年来各国学者大力研究的新领域。 目的：观察成骨生长肽（osteogenic growth peptide，OGP）缓释微球对成骨细胞的促分裂增殖作用。 设计、时间及地点：对比观察，于2006-06/11在西安交通大学生命科学院完成。 材料：新西兰兔，用于制备成骨细胞；PLGA由山东医疗器械研究所提供。 方法：以PLGA为载体材料，采用复乳法制备OGP-PLGA缓释微球，并对微球的形态学、粒径分布、载药量和包裹率及体外释药情况进行观察。实验分为2组，OGP组：培养液为含体积分数0.1小牛血清+含50 μg/L OGP的DMEM；OGP缓释微球组：培养液为含体积分数0.1小牛血清+含50 μg/L OGP-PLGA缓释微球的DMEM，分别测定成骨细胞的增殖数量。 主要观察指标：①微球的形态、粒径分布、载药量、包裹率及体外释药性。②OGP缓释微球对成骨细胞增殖的影响。 结果：①复乳法制备的OGP-PLGA缓释微球表面光滑圆整，球体均匀度好；微球粒径为(19.6±4.47) μm，载药量和包裹率分别为（83.9±4.21）%，（72.9±5.13）%；微球的体外释药过程较为稳定，56 d 释药率为85.43%。②培养1，2 d 时，OGP组的A值高于OGP缓释微球组，差异有显著性意义(P < 0.05)；培养3，4 d 时，OGP组和OGP缓释微球组间A值差异无显著性(P > 0.05)；培养6，8 d时，OGP缓释微球组的A值高于OGP组，差异有显著性意义 (P < 0.05)。 结论：采用复乳法制备OGP-PLGA缓释微球的工艺可行，微球中OGP的生物活性保存良好，能缓慢持续释放活性OGP，促进成骨细胞的体外分裂增殖。     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。 目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。 方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。 结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0) μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P < 0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。