全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）和番茄红素（LP）对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP（20 mg/kg）,每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组（P〈0.05）,LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组（P〈0.05）;中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

甲醛对雄性Wistar大鼠生殖毒性的影响研究

目的:探索不同剂量的甲醛对雄性大鼠精子畸形率、骨髓微核率、血清睾酮水平以及睾丸组织的影响。方法:选择性成熟Wistar大鼠40只随机分成5组:0.9%氯化钠注射液组（阴性对照组）和高、中、低剂量甲醛染毒组（20 mg·kg-1·d-1、2 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·d-1）及50 mg·kg-1·d-1环磷酰胺组（阳性对照组）。通过腹腔注射染毒1周,测定血清睾酮水平,染毒结束后2 d摘眼球采血,颈椎脱臼法处死大鼠,统计精子畸形率和骨髓微核率,对大鼠睾丸做石蜡组织切片,观察睾丸组织损伤情况。结果:精子畸形率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组精子畸形率上升（P<0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组精子畸形率上升更明显（P<0.01）;骨髓微核率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组骨髓微核率上升不明显（P>0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组上升明显（P<0.01）;血清睾酮水平:与阴性对照组比较,高、中、低剂量染毒组和阳性对照组血清睾酮水平均明显降低（P<0.01）。睾丸石蜡切片显示高剂量染毒组组织损伤严重。结论:甲醛可以引起雄性大鼠精子畸形,增加骨髓微核率,降低血清睾酮水平,对雄性大鼠具有一定的生殖及遗传毒性。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肾脏损伤的修复作用

目的:探讨番茄红素(Lycopene,LP)对反式脂肪酸(Trans fatty acid,TFA)染毒小鼠肾脏损伤的修复作用及其机制.方法:40只健康SPF级小鼠随机分为正常对照、TFA染毒、TFA染毒+低剂量LP保护、TFA染毒+中剂量LP保护和TFA染毒+高剂量LP保护5个组,每组8只(雌雄各半).统一在上午对对照组用生理盐水对小鼠进行灌胃,除外各组分别灌胃TFA 50mg/kg.bw;在下午对各剂量LP保护组分别灌胃LP 5mg/kg.bw、10mg/kg.bw、20mg/kg.bw,隔天灌胃一次.8周后,观察小鼠生长情况,取其肾脏标本做病理形态学观察;取血,进行血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量的检测和肾组织丙二醛(MDA)含量及肾脏超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定.结果:较对照组,TFA染毒组小鼠体重、肾脏脏器系数、血清中UREA、CREA、TG、TC、LDL-C及MDA含量增加,差异间均有统计学意义;UA、HDL-C含量减少及SOD、GSH-Px活性下降,差异间均有统计学意义;且肾组织可见形态病变.较TFA染毒组,TFA染毒+低、中、高LP保护组体重、肝脏脏器系数、血清中UREA、CREA、TG、TC、LDL-C及MDA含量减少差异间均有统计学意义;UA、HDL-C含量增加及SOD、GSH-Px活性有升高,差异间均有统计学意义;且随着LP剂量的升高,肾组织结构趋于正常,病理变化明显改善.结论:番茄红素可修复由反式脂肪酸导致的肾脏损伤,对肾功能有保护作用.     

慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响

目的探讨慢性铝暴露对大鼠精子质量的影响及其与睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的关系。方法取体重为180～200g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中AlCl_3的半数致死量(LD50),采用AlCl_3水溶液饮水暴露法使大鼠染铝,设置高剂量组[1/5LD50,256.72 mg/(kg·d)]、中剂量组[1/10LD50,128.36 mg/(kg·d)]、低剂量组[1/20LD50,64.18mg/(kg·d)]及对照组[0mg/(kg·d)],每组随机分配24只,大鼠连续16周饮水染铝。饲养结束,对大鼠附睾精子进行精子质量检测,并检测睾丸组织的SOD活性及MDA含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量组的前向精子百分比均偏低,死精子百分比、形态异常精子百分比偏高,差异均有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组的睾丸组织SOD活性低于对照组,而MDA含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关分析显示前向运动精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈负相关(P<0.01),与睾丸组织SOD活性呈正相关(P<0.001);死精子及形态异常精子百分比与铝染毒剂量、睾丸组织MDA含量呈正相关(P<0.001),与睾丸组织SOD活性呈负相关(P<0.001)。结论铝会降低精子质量,脂质过氧化可能是其作用机制之一。     

补肾活血中药对弱精子症大鼠抗氧化作用的研究

目的研究补肾活血中药对大鼠附睾精子的抗氧化作用。方法取40只大鼠随机分组。模型组给予200 mg/kg奥硝唑灌胃,正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,中药组给予补肾活血中药灌胃。3周后检测大鼠附睾精子的活动率、附睾匀浆MDA、SOD、GSH-PX、乳酸脱氢酶、α-葡糖苷酶、果糖浓度的变化。结果奥硝唑组大鼠附睾精子活动率下降,附睾匀浆MDA浓度升高,SOD、GSH-Px浓度明显低于对照组(P<0.05),LDH、α-葡糖苷酶浓度明显低于对照组(P<0.05)。中药高、低剂量组精子活动率和MDA浓度与正常组比较,均无明显差异。高、低剂量中药组SOD浓度与奥硝唑组比较,均有显著性差异(P<0.01)。高剂量中药组GSH-Px浓度与奥硝唑组比较,有显著性差异(P<0.05)。高剂量组中药组LDH、α-葡糖苷酶含量与奥硝唑组比较显著升高(P<0.05)。结论奥硝唑灌胃能够成功制作弱精子症大鼠模型,对附睾精子的氧化损伤是其中的机制之一。补肾活血中药通过增强体内抗氧化酶活性,增强附睾功能,从而发挥抗氧化作用,保护附睾精子免受奥硝唑所致的氧化损伤。      

壬基酚和辛基酚对子代雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用

目的：研究环境雌激素壬基酚（nonylphenol,NP）、辛基酚（octylphenol,OP）对子代雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用并初步探讨壬基酚和辛基酚的联合作用。方法：将70只初成年雌性SD大鼠随机分为7组,即玉米油溶剂对照组和染毒组。染毒组包括：NP低、高剂量组（50、200mg／kg）;OP低、高剂量组（80、320mg／kg）和NP、OP联合染毒低、高剂量组（NP50mg／kg＋OP80mg／kg、NP200mg／kg＋OP320mg／kg）。隔日染毒60d后与未染毒的雄性成年大鼠交配,哺乳期继续染毒。将雄性子代大鼠饲养至成年,处死,称量其肝脏重量并检测其中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：染毒组动物的体重和肝脏重量低于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,染毒组肝脏中SOD、CAT、MDA含量差异有统计学意义（P〈0．05）;混合染毒组与单独染毒组之间有差异（P〈0．05）。结论：壬基酚和辛基酚对子代雄性大鼠肝脏有氧化损伤作用,二者的联合作用表现为相加作用。     

雄蚕益肾方对迟发性性腺功能减退症大鼠睾丸组织形态学改变及抗氧化作用研究

目的探讨雄蚕益肾方对迟发性性腺功能减退症(lateonset hypogonadism, LOH)大鼠睾丸组织形态学改变及抗氧化作用。方法将18月龄SD雄性大鼠随机分为模型组,丙酸睾酮组,雄蚕益肾方低、中、高剂量组,2月龄SD雄性大鼠设为正常组。雄蚕益肾方低、中、高剂量组分别给予10.4、20.8、41.6 g/kg的雄蚕益肾方配方颗粒剂灌胃;丙酸睾酮组肌注5.21 mg/kg丙酸睾酮,隔日1次;正常组和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,均连续28 d。实验结束后,记录大鼠悬尾实验不动时间,称体质量、采血,ELSIA法检测睾酮(T),睾丸组织进行黄嘌呤氧化酶法(SOD)、紫外吸收法(CAT)、硫代巴比妥酸法(MDA)、病理及电镜检测。结果与正常组比较,模型组T水平降低(P0.05),悬尾不动时间延长(P0.05),睾丸组织抗氧化酶SOD、CAT降低(P0.05)、MDA升高(P0.05),HE染色睾丸间质减少,电镜示Leydig细胞线粒体数量减少、水肿明显,均符合LOH改变。与模型组比较,雄蚕益肾方各剂量组和丙酸睾酮组均能提高T水平(P0.05)、缩短悬尾不动时间(P0.05),雄蚕益肾方中、高剂量组和丙酸睾酮组均能升高SOD、CAT(P0.05),降低MDA(P0.05)。雄蚕益肾方各剂量组大鼠睾丸组织生精小管内精子数量增多,睾丸间质增加;电镜示Leydig细胞线粒体数量明显增多,部分可见线粒体鞘,部分线粒体嵴清晰,线粒体水肿不明显。结论雄蚕益肾方能提升LOH大鼠T水平、缩短悬尾不动时间、一定程度改变睾丸组织形态和超微结构,可能与提高睾丸组织抗氧化能力有关。     

酸枣仁脂肪油提取物对大鼠血脂及SOD、CAT活性的影响

目的观察酸枣仁脂肪油提取物对高血脂大鼠血脂的调节作用,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、全血氧化氢酶(CAT)活性的影响。方法取雄性SD大鼠50只,随机分为生理盐水组,高脂血症组,酸枣仁脂肪油提取物高、中、低剂量组;灌胃30d后,取血测其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),以及全血CAT、血清SOD、MDA活性。结果与高血脂组相比,酸枣仁脂肪油提取物各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL含量均明显降低(P<0.05);血清SOD及全血CAT含量均明显增强(P<0.05),而MDA含量则明显降低。结论酸枣仁脂肪油具有调节血脂作用,并可增强SOD、CAT活力,减少脂质过氧化损伤。     

乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响

目的 探讨乙酰甲胺磷对雄性大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响.方法 24只健康成年SD雄性大鼠,随机分为4组,每组6只.阴性对照组(蒸馏水)和3个不同剂量乙酰甲胺磷染毒组(11.81、23.63、47.25 mg/kg·bw),采用经口灌胃染毒方式,共染毒60d.检测睾丸组织氧化损伤指标SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA的含量.结果 乙酰甲胺磷各染毒组睾丸组织匀浆中SOD和GSH-Px活力均呈现剂量反应关系,其中高剂量染毒组低于阴性对照组(P＜0.05).结论 乙酰甲胺磷在47.25 mg/kg剂量下,对雄性大鼠睾丸抗氧化功能有一定的抑制作用.     

全氟辛烷磺酸对SD大鼠的免疫损伤作用

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）对SD大鼠的免疫损伤作用。方法健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,随机等分为4组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,连续染毒2个月。末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的免疫功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS染毒组脾脏、胸腺脏器系数比溶剂对照组降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖功能、NK细胞的活性,及CD4＋细胞、CD8＋细胞、CD4＋/CD8＋比值及IFN-γ的分泌水平均低于溶剂对照组,差异均有显著性（P〈0.05）,并呈剂量—效应关系。与溶剂对照组比较,高剂量PFOS可降低大鼠对细胞的吞噬百分率和吞噬指数（P〈0.05）;脾脏组织出现不同程度的脾淋巴小结变小,边缘区变薄,白髓体积相对萎缩等病理损害,并随PFOS染毒浓度增加,病理损害越明显。结论全氟辛烷磺酸有致SD大鼠免疫功能损伤作用。     

妊娠期染毒 PFOS 对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响

目的：研究妊娠期染毒全氟辛烷磺酸盐（perfluorooctane sulfonate,PFOS）对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响。方法：对妊娠第12天的SD大鼠采用灌胃方式染毒不同剂量PFOS（5、10mg／kg）。每天1次,连续8d。出生后第65（PDN56）天,检测子代成年雄性大鼠体质量及睾丸重量。采用实时荧光聚合酶链式反应检测睾丸间质细胞（adult Leydig cell,ALC）类固醇激素合成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）mRNA的相对表达量。结果：与对照组相比,5mg／kg剂量染毒组子体质量显著性降低（P〈0．001）,睾丸系数下降（P〈0．05）;睾丸组织中StAR mRNA的相对表达量下调（P〈0．05）。结论：妊娠期染毒PFOS可通过抑制ALC合成睾酮途径中StAR mRNA的表达水平,对子代成年雄性大鼠的生殖系统产生毒性作用。     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

营养素复合物对酒精性肝病大鼠的保护作用及其机制

目的：探讨营养素复合物对酒精性肝病（ALD）大鼠的保护作用,并阐明其作用机制。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,低、中和高剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物组,每组12只。营养素复合物组大鼠灌胃不同剂量（2.5、5.0和15.0 mL·kg^-1）营养素复合物,其余2组大鼠给予等量蒸馏水;间隔2 h后,营养素复合物组和模型对照组大鼠给予30%白酒（15 mL·kg^-1）,空白对照组大鼠给予等量蒸馏水,各组大鼠每天灌胃2次,持续36 d。取各组大鼠肝组织,测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）水平,观察各组大鼠肝组织病理形态表现,苏丹Ⅲ染色观察各组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数及肝组织中脂肪分布情况,并对肝组织脂肪变性进行评分。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织匀浆中MDA和TG水平明显升高（P<0.01）,GSH水平明显降低（P<0.05）;与模型对照组比较,低、中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中MDA和TG水平明显降低（P<0.01）,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织匀浆中GSH水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。模型对照组大鼠肝组织和肝细胞中可见大量脂滴,细胞核为蓝色,呈肝脂肪变性病理改变。与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数性明显增多,肝组织脂肪变性病理评分升高（P<0.05）;与模型对照组比较,中和高剂量营养素复合物组大鼠肝组织和肝细胞内脂滴数明显减少,肝组织脂肪变性病理评分降低（P<0.05）。结论：营养素复合物能够通过增加肝脏中抗氧化物质,减少过氧化产物,对ALD起到一定的保护作用。     

天棘软胶囊对高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的保护作用研究

目的 研究天棘软胶囊(TJSC)对实验性高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的影响.方法 将72只SD雄性大鼠随机分为6组:正常组,模型组,辅酶Q10 (CoQ10)对照组,TJSC低、中、高剂量组.每组12只.正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,其余各组亦喂高脂饲料并分别灌胃不同剂量的TJSC及Co...     

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用

目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响,阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外,其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2 mL灌胃,辛伐他汀组大鼠给予7.2×10-4g/mL的辛伐他汀混悬溶液2 mL灌胃,降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00 g/mL的中药煎剂2 mL灌胃,以上给药均为每日1次,持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果：与模型组比较,降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后,胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和载脂蛋白B(ApoB)的水平均不同程度降低,高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）的水平及apoA／apoB比值均有不同程度的升高,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,降脂合剂各组大鼠血浆黏度（ηp）、全血黏度（ηb）（低、中、高切）、红细胞聚集指数（IEA）、红细胞压积(HCT)及红细胞电泳时间（EET）降低,红细胞变形指数（IED）升高,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态,对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。     

雌马酚对二甲基苯蒽诱导的去势大鼠乳腺肿瘤的影响

目的：了解雌马酚在二甲基苯蒽［7, 12-dimethyl-benz(a)anthracene,DMBA］诱导的去势大鼠乳腺肿瘤发生中的抗氧化作用。方法：将48只雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术,随后按体重水平随机将其分为空白对照组、阳性对照组、雌激素对照组和雌马酚高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余各组大鼠经口给予5 mg DMBA,每周对其触诊,了解乳腺肿瘤发生情况并记录体重和摄食量。24周后处死大鼠,观察并计算各组大鼠乳腺肿瘤发病率,检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活力和丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8- OHdG）含量,Western blotting法检测肝脏组织中NF-E2相关因子（nuclear factor E2 related factor 2, Nrf2）的表达。结果：不同剂量的雌马酚能显著降低去势大鼠的体重和摄食量、乳腺肿瘤发病率及MDA含量,并能增强大鼠肝脏Nrf2蛋白的表达,而对大鼠血浆SOD活力、8-OHdG含量则无显著影响(P>0.05)。结论：不同剂量的雌马酚能够显著降低去势大鼠的乳腺肿瘤发生率,该作用可能与减少摄食量、降低体重、减少机体内MDA的含量、诱导Nrf2蛋白的表达有关;雌马酚对去势大鼠抗氧化作用可能受构型、作用时间等因素影响,有待于进一步研究。     

孕期染毒PFOS对雄性胎鼠生殖系统的影响

目的评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对胚鼠生殖系统的影响。方法取孕鼠16只随机分为4组:0.05%TW-20(对照组)、5 mg/(kg.d)低剂量灌胃组、10 mg/(kg.d)中剂量灌胃组、20 mg/(kg.d)高剂量灌胃组,各4只。SD大鼠从怀孕第11天开始灌胃给予PFOS,第19天结束灌胃,第20天处死孕鼠取组织。观察测量平均妊娠胎鼠数、胎鼠雌雄比例和雄性胎鼠体质量、睾丸重量,采用real-time聚合酶链反应法测定睾丸Cyp17α1的相对表达量。结果四组孕鼠平均妊娠胎鼠数、雄性胎鼠体质量、睾丸重量比较差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组睾丸内Cyp17α1 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论孕期染毒PFOS对胚胎发育和雄性生殖系统有毒性作用,不同剂量具有不同的效应。