米帕明对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15～ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化 ,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用。结果 :缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化 ,死亡率升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高 ,细胞匀浆中丙二醛生成增加 ,超氧化物歧化酶含量明显减少。Imi 10 - 8～ 10 - 6mol·L- 1能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论 :Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。     

醒脑静注射液对脑保护作用的临床研究

目的:探讨醒脑静注射液对各种原因引起脑损伤后的脑保护作用。方法:将50例颅脑疾病伴意识障碍患者随机分为治疗组30例,对照组20例。对照组用西药常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上,用醒脑静注射液20~3 0mL加入3 0 0~5 0 0mL葡萄糖或生理盐水中静脉滴注,每日1次,连用7~1 0d。结果:治疗组治愈显效率为80.0%,总有效率93.3%;对照组治愈显效率55.0%,总有效率80.0%。治疗10 d颅压恢复正常率治疗组80.0%,对照组60.0%。同时治疗组恢复清醒时间亦缩短。结论:醒脑静注射液有降低毛细血管渗透性,减轻脑水肿,防止离子、兴奋性氨基酸的异常变化,清除自由基等作用。在分子水平上进行脑保护,提高疗效,是安全、有效的脑保护剂。     

复方沙棘颗粒对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究复方沙棘颗粒对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用及机理。方法 :分离培养新生 (1d)大鼠大脑皮层神经细胞 ,加入Glu模拟兴奋性损伤 ,MTT法测定细胞存活率 ,比色法测定上清中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH Px)活性、丙二醛 (MDA)含量。结果 :细胞经Glu损伤后 ,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘处理组可有效防止上述改变。结论 :复方沙棘颗粒可有效保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关     

赤芍总甙对原代培养大鼠神经细胞损伤模型的保护作用

目的 探讨赤芍总甙对大鼠神经细胞脑缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法 采用组织培养法,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮损伤及NMDA毒性损伤模型。结果 形态学检查发现赤芍总甙（total paeony glycoside,TPG)对6种脑缺血样损伤模型中的大鼠神经细胞具有明显保护作用,结晶紫染色也提示TPG可显提高损伤模型中神经细胞的存活数。结论 TPG对上述6种大鼠神经细胞缺血损伤均有显的保护作用。     

醒脑静乳剂联合纳洛酮对脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨醒脑静乳剂联合纳洛酮对脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响。方法 采用回顾性研究方法,2013年8月-2018年2月选择在安阳市第二人民医院神经内科进行诊治的对脑缺血-再灌注损伤患者120例,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组各60例,对照组给予纳洛酮治疗,观察组给予醒脑静乳剂联合纳洛酮治疗,两组都以14 d为1个疗程,治疗观察2个疗程。比较两组临床疗效、神经功能缺损评分、炎症因子及神经组织细胞凋亡情况。结果 治疗后观察组与对照组的总有效率分别为98.33%和88.33%,观察组显著高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的神经功能缺损评分都显著低于治疗前（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的血清白介素（IL）-6与IL-10含量显著低于治疗前（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,观察组与对照组的神经细胞凋亡率分别为（3.22±1.29）%和（12.10±2.19）%,观察组显著少于对照组（P<0.05）。结论 醒脑静乳剂联合纳洛酮治疗脑缺血-再灌注损伤能抑制神经细胞凋亡,缓解神经缺损功能,抑制炎症抑制的释放,从而提高治疗效果。     

氯丙嗪对谷氨酸诱导大鼠脑皮质受损神经细胞的保护作用

目的:观察氯丙嗪(CPZ)对谷氨酸(Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响.方法:用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化,用Trypan blue染色法观察细胞生存率,测定乳酸脱氢酶(LDH)以定量反映细胞损伤程度.结果:50 μmol&#8226;L 1Glu使神经细胞死亡率升高,LDH释放增加351%;1,10 μmol&#8226;L 1CPZ能改善神经细胞生长,降低细胞死亡率,减少LDH的释放.结论:CPZ可明显抑制Glu介导的神经毒性作用.     

醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、吸入氮气法和大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）法制造脑缺血缺氧模型。实验动物随机分成生理盐水（NS）对照组及醒脑静乳剂大、中、小3个剂量组及阳性药对照（醒脑静注射液）组,共5组,每组10只。分别观察醒脑静乳剂对小鼠断头张口喘气持续时间、氮气模型小鼠存活时间的影响和对MCAO模型大鼠神经行为学、脑梗塞百分率和脑组织乳酸脱氢酶（LDH）活性,丙二醛（MDA）含量的影响。结果醒脑静乳剂可明显延长小鼠断头后张口喘气动作的持续时间和氮气模型鼠的存活时间,降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞率,抑制脑组织LDH活性的下降和MDA含量的升高,并呈一定的剂量依赖性。结论醒脑静乳剂对缺血缺氧性脑损伤具有保护作用。     

丹参酮对原代大鼠神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的探讨丹参酮对大鼠神经细胞脑缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法采用组织培养法,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮损伤及ＮＭＤＡ毒性损伤模型,细胞形态学观察神经细胞损伤变化,结晶紫活细胞染色后测定ＯＤ值。结果形态学检查发现丹参酮对６种脑缺血样损伤模型中的大鼠神经细胞具有明显保护作用,结晶紫染色也提示丹参酮可显著提高损伤模型中神经细胞的存活数,同等剂量条件下,丹参酮对自由基损伤、咖啡因损伤及ＮＭＤＡ毒性损伤的保护作用优于其余各组。结论丹参酮对上述６种大鼠神经细胞缺血损伤均有保护作用。     

醒脑静注射液对脑保护作用的临床分析

我院神经内科用醒脑静注射液治疗脑卒中引起的不同程度意识障碍患者40例,并以35例作对照,收到满意效果,现报告如下: 1资料与方法 1.1病例选择所选75例均为我科住院患者,全部患者按全国第6次脑血管病学术会议制定的诊断标准(1996年),随机分成两组,治疗组40例,男22例,女18例,年龄38～83岁,平均60.85岁.     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响

为研究川芎嗪 ( TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化 ,使用青霉素致痫大鼠模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电 ,待癫痫样放电稳定后 ,腹腔注射不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑切片 ,观察大脑皮层神经细胞的结构变化。结果显示 ,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用     

小脑皮层神经细胞的体外原代培养

本文探讨了神经细胞培养的方法,建立了稳定的神经细胞培养模型。对培养各阶段的神经细胞进行了观察且系统地描述了它们的形态特征。并对培养的神经细胞的来源、轴突的形成、生长锥的形态和特点、神经细胞和突起聚集的原因等方面进行了讨论。     

HPLC法测定川芎嗪在小鼠血浆、脑、肝中的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定川芎嗪在小鼠血浆、脑、肝中含量的方法。方法:色谱柱为HypersilODS-C18,流动相为甲醇-1·5%冰醋酸溶液(45:55,V/V),流速为1mL·min-1,内标为阿司匹林标准品,紫外检测波长为279nm。结果:在血浆、脑和肝中,川芎嗪检测浓度在0·00625～7·813μg·mL-1范围内与峰面积积分值呈良好线性关系;最低检测限分别为0·5、1·55和1·55ng·mL-1;方法回收率分别为97·26%、96·44%和95·43%,RSD分别为3·40%、4·19%和4·94%。结论:该方法线性、精密度、回收率良好,灵敏度高,简便易行,可用于川芎嗪相关制剂的药动学及相关研究。     

依卡精对大鼠皮层神经元钠通道的影响

目的:研究依卡精对体外培养大鼠皮层神经元钠电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术,首先在大鼠皮层神经元诱导出钠电流,然后观察依卡精对钠电流的影响。结果:依卡精可以浓度依赖的方式可逆地抑制皮层神经元钠电流,抑制的半有效浓度为125μM。依卡精不改变钠通道的激活动力学特征。结论:依卡精能够抑制皮层神经元钠通道电流,并呈浓度依赖性。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响

目的　观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响。方法　 40只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、大剂量和小剂量川芎嗪干预组。以卵蛋白 (OVA)致敏制备大鼠哮喘模型 ,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度。结果　川芎嗪大剂量干预组与小剂量干预组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄 (P <0 0 0 1) ,与地塞米松组相似 ,川芎嗪两组间无明显差别 (P >0 0 5 )。川芎嗪两组气道壁Ⅲ型胶原含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,大剂量组作用强于小剂量组 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重建。     

川芎嗪对青霉素致癫(癎)大鼠神经元内Bax表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对青霉素致癫癎大鼠大脑神经元内Bax表达的影响。方法通过青霉素致癫癎大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫癎放电,观察腹腔注射川芎嗪对大鼠癫癎放电大脑皮层神经元内Bax表达的影响。结果腹腔注射TMP(40 mg.kg-1),大脑皮层神经元内Bax的表达明显降低。结论川芎嗪能明显抑制青霉素致癫癎大鼠大脑神经元Bax的表达。     

醒脑静粉针对实验性脑外伤的保护作用

目的研究醒脑静粉针(Xingnaojing powder,XNJP)对小鼠脑外伤致脑功能障碍及创伤性脑损伤后大鼠脑组织线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用悬垂试验及被动活动试验,观察自由落体脑挫裂伤模型静脉注射醒脑静后的神经功能及行为症状;分别采用黄嘌呤检测法、硫代巴比妥酸检测法及比色法测定给药4 h后大鼠脑组织线粒体GSH、SOD和MDA含量。结果脑外伤后静脉注射400、800 mg.kg-1醒脑静粉针,能显著提高脑外伤小鼠悬垂评分及延长悬垂时间和被动活动时间;800 mg.kg-1醒脑静粉针治疗4 h,脑组织线粒体SOD、GSH含量均高于模型组(P<0.01),而MDA含量均显著低于模型组(P<0.01)。结论醒脑静粉针对小鼠脑外伤造成的部分肌力丧失及共济运动部分失调有保护作用;能够减轻脑外伤造成的脑水肿损害;可以通过影响线粒体功能而减轻创伤性脑损伤后的继发性脑损害。     

川芎嗪脂质体对人白血病细胞株K562多药耐药逆转作用的研究

目的:研究川芎嗪脂质体在体外对肿瘤细胞的细胞毒作用和对多药耐药的逆转作用,并研究脂质体剂型对上述作用的影响.方法:MTT法检测川芎嗪脂质体以及川芎嗪原料对照组、空白脂质体对照组对耐阿霉素的人白血病细胞株(K562/ADM)的细胞毒性和多药耐药逆转作用.结果:川芎嗪脂质体对K562/ADM有明显的细胞毒作用.非细胞毒性剂量(生长率≥95%)为2.0μg·ml-1,该浓度下可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),抗药性逆转为11.2倍.低毒剂量(生长率85～90%)为2.6μg·ml-1,抗药性逆转为178倍.2.0μg·ml-1的川芎嗪原料对照组可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),抗药性逆转为7.9倍;同比稀释的空白脂质体对照组可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),抗药性逆转为4.9倍.结论:川芎嗪脂质体体外对人白血病细胞K562/ADM有明显的细胞毒作用和MDR逆转作用;在一定浓度范围内川芎嗪脂质体的细胞毒性与逆转作用有剂量依赖性;脂质体本身对逆转有增效作用.     

醒脑静对急性酒精中毒患者炎性因子含量的影响

目的 探讨急性酒精中毒患者血浆炎性因子含量的变化及醒脑静对其影响.方法 选取甘肃省兰州市第一人民医院严重急性酒精中毒患者50例,采用随机数字表法分为常规治疗组（对照组）和醒脑静＋常规治疗组（观察组）,各25例.分别检测2组患者治疗前后内皮素1、一氧化氮、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,并与20名体检者健康（正常组）进行对比分析.结果 对照组和观察组治疗前后的内皮素1、一氧化氮、TNF-α和IL-6[对照组：治疗前（77±7）ng/L、（34±10）μmol/L、（2.6±0.1）ng/L、（31.3±3.2）ng/L,治疗后（68±6）ng/L、（48±10）μmol/L、（2.2±0.2）ng/L、（26.3±3.1）ng/L;观察组：治疗前（78±7）ng/L、（35±11）μmol/L、（2.6±0.2）ng/ml、（32.4±3.1）ng/L,治疗后（62±7）ng/L、（57±9）μmol/L、（2.0±0.3）ng/ml、（22.6±3.2）ng/L]与正常组[（55±9）ng/L、（57±14）μmol/L、（2.0±0.4）ng/ml、（16.6±2.8）ng/L]相比,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.观察组、对照组治疗后血浆内皮素1、一氧化氮、TNF-α、IL-6与治疗前比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.观察组治疗后血浆内皮素1、TNF-α及IL-6显著低于对照组（P〈0.01）,一氧化氮明显高于对照组（P〈0.01）.结论 急性酒精中毒患者血中内皮素1、TNF-α和IL-6明显升高,一氧化氮水平降低,醒脑静治疗后可降低内皮素1、TNF-α和IL-6,提高一氧化氮水平,具有改善急性酒精中毒病理损害的作用.     

醒脑静注射液的一般药理学研究

目的观察不同剂量的醒脑静注射液(XNJI)对神经系统、呼吸系统、心血管系统的影响,为XNJI主要药效作用之外的药理作用及用药安全性提供实验依据。方法小鼠ivXNJI低[0.5ml·(100g)-1]、中[1.5ml·(100g)-1]、高[3.0ml·(100g)-1]剂量,观察其对神经系统的影响;麻醉SD大鼠iv低[0.9ml·(100g)-1]、中(1.8ml·100g-1)、高(3.6ml·100g-1)剂量,观察其对呼吸系统、心血管系统的影响。结果XNJI低、中、高3个剂量对神经系统、呼吸系统的影响与给药前及生理盐水(NS)组相比差异无统计学意义;低、中、高3个剂量对血压、心率、心电图(PR间期、P波、T波、ST间期)的影响与NS组相比差异无统计学意义;但高剂量给药后,QRS间期增加。提示大剂量(相当于临床患者用量20倍以上)给药,对心室传导有抑制作用;而低、中剂量对QRS间期无显著性影响。结论XNJI在药效剂量应用时比较安全,在大剂量应用时应当注意其潜在的对心室传导的抑制作用。     

醒脑静注射乳剂制备工艺的改进

目的改进醒脑静注射乳剂的制备工艺。方法将冰片直接溶入油相，对提取液进行油水分离，分别加入油相和水相，以磷脂和泊洛沙姆为乳化刺制成乳剂。结果所得乳剂性能良好。结论改进后的方法更合理．