亚慢性镉中毒大鼠肾组织超微结构改变

目的 对亚慢性镉中毒大鼠的肾组织进行超微结构检查。方法 SD大鼠腹腔注射0.8mg·kg~(-1)·d~(-1)CdCl_2溶液(相当于0.8mgCd~(2+)),每周5次,共4周。取肾组织常规制片,透射电镜下观察。结果 镉中毒大鼠肾近曲小管上皮细胞、线粒体肿胀,嵴断裂,肾小球系膜细胞增生,足突间隙融合,鲍曼氏囊腔狭窄、毛细血管瘀血及间质纤维化,肾远曲小管上皮细胞肿胀、崩解,线粒体水肿、膜破裂。结论 亚慢性镉染毒除引起肾近曲小管上皮细胞出现超微结构病理改变外,对肾小球和肾远曲小管上皮细胞也产生严重损害。     

亚硒酸钠拮抗氯化镉染毒大鼠肝、肾细胞损伤的研究

目的观察亚硒酸钠处理对亚慢性氯化镉中毒大鼠肝、肾结构的影响,为氯化镉慢性中毒的防治和亚硒酸钠蓄积性毒性研究提供依据。方法雄性SD大鼠54只,随机分成3组。对照组大鼠饮用蒸馏水;其余两组大鼠饮用含30 mg/L氯化镉蒸馏水;硒干预组大鼠给予5μmol/kg亚硒酸钠溶液灌胃。结果与对照组比较,氯化镉组大鼠组织中GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量增加;硒干预组大鼠组织GSH-Px及SOD活性显著升高、MDA含量降低。组织病理切片观察结果,单纯给氯化镉组大鼠肾小球肿胀或固缩,肾小囊囊腔增大,肾小管上皮细胞变性坏死并脱落等病理损伤。硒干预组大鼠肝、肾脏组织结构未见明显损伤。结论饮用含氯化镉的水源可致肾脏组织明显损伤,低剂量亚硒酸钠可拮抗氯化镉对肾组织的损伤作用,对氯化镉所致组织氧化损伤有一定的修复作用。     

实验性镉中毒大鼠尿钙症及其机理的探讨

经皮一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒，作为慢性镉中毒之模型，观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用，测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量，ｒ－谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加，尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损，以及肾皮质脂质过氧化作用加剧，提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素；脂质过氧化作用是镉中毒性肾损     

实验性铅中毒肾脏的病理形态观察

雄性Wistar大鼠55只分为4组,观察实验性铅中毒肾脏的病变,Ⅰ组10只,以2％醋酸铅腹腔注射,染毒3周后处死;Ⅱ和Ⅲ组各15只,分别以0.5％和2％醋酸铅饲料口服3个月;Ⅳ组15只为对照组。后3组均于实验后2周,1月及3月各处死5只。光镜检查:大鼠肾近曲管上皮细胞核内见伊红色边界清楚的核内包函体、口服3月组大鼠肾可见近曲小管上皮萎缩、灶性纤维组织曾生;集合管及远曲管腔内有较多灰黄色无定形结晶状沉淀物。电镜观察:肾近曲小管上皮细胞核内可见包函体、呈圆形或椭圆形,有致密浓染的核心,周围为纤维丝状结构;近曲小管上皮细胞中线粒体肿胀、溶酶体增多。此外,尚可见髓样小体,有的镶嵌于核膜的皱折内,形成假包函体。近曲小管上皮细胞浆及管腔内尚可见电子密度深的无定形物质。作者认为铅在大鼠中所引起的肾脏病理改变,早期为曲管上皮细胞浆内细胞器的变性及核内包函体形成。核内包函体数量随染毒时间延长而增多。肾单位萎缩、纤维化和集合管及远近曲管腔内无定形结晶均为后期病变。     

急性镉染毒大鼠血和尿指标与肾形态学改变的关系

目的 观察急性镉中毒大鼠尿液、血清指标与肾病理学改变的关系,以判断.肾功能损害Ζ的程度.方法 将SD健康雄性大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染镉组(染毒剂量分别为1.6、0.8、0.4 mg/kg,每天1次,连续染毒5 d),每组6只动物.分别测定各组血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿β-N-乙酰葡萄糖苷酶(NAG)、肾皮质镉含量;光学显微镜、电子显微镜下观察肾组织形态学变化.结果 3个染镉组中,高剂量组血Cr及尿NAG水平较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),病理学观察相应出现肾小球萎缩,大量近曲小管上皮细胞明显肿胀,部分坏死,管腔狭窄甚至消失;尿NAG动态观察发现,中剂量组在第5天出现峰值,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),该组可见到部分肾近曲小管上皮细胞肿胀变性,管腔萎缩.结论 急性染镉引起的肾功能生化指标变化与组织形态学变化一致,中、低剂量组的损伤为可逆的.     

慢性镉中毒小鼠肾小球超微结构观察和形态计量研究

目的反映慢性镉中毒时肾脏的病理学改变。方法用透射电镜观察并结合形态计量法研究慢性镉中毒小鼠肾小球的超微结构。结果肾小球滤膜的３层结构明显受损，如：毛细血管内皮细胞肿胀、增厚，血管系膜增生，血管球基膜增厚，基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积，足细胞次级突起间裂孔缩小、裂孔膜变薄等。结论慢性镉中毒时肾小球超微结构的改变与膜性增生性肾小球肾炎的病理特征相似。     

汞对肾脏早期损害诊断指标的研究进展

吸收入人体内的汞可分布到全身很多组织 ,最初集中在肝脏 ,随后转移至肾脏 ,以肾脏含量最高 ,其次是脑、肺、消化道等。在肾中又以肾近曲小管上皮细胞内含量最多 ,故肾脏是最容易受到汞影响的器官 [1 ,2 ] 。肾脏是汞毒性主要靶器官之一 ,汞主要损害肾近曲小管。汞的慢性肾损害早期为肾小管重吸收功能障碍 ,出现低分子蛋白尿。继续接触病变加重可造成肾小球通透性改变 ,尿中出现高分子量 (70 0 0 0以上 )蛋白质。汞中毒的肾脏损害主要临床表现为小便常规异常、肾病综合征和急性肾功能衰竭 ,其中大多数是由口服汞无机盐所致 (氯化亚汞、升汞…     

镉中毒肾损害病理学及电子探针X—射线扫描分析

用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd~( ),Ca~( )变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca~( )富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。     

慢性镉中毒小鼠肾小球超微结构观察和形态计量研究

为了全面、客观地反映慢性镉中毒时肾脏的病理学改变、本实验用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠肾小球的超微结构。结果表明：肾小球（特别是滤过屏障三层结构）明显受损。包括毛细血管内皮细胞肿胀、增厚；血管系膜增生；血管球基膜增厚、基膜和内皮细胞之间有电子致密物沉积；足细胞次级突起间裂孔缩小、裂孔膜变薄。从形态学方面考虑，认为慢性镉中毒时肾小球超微结构的改变与膜性增生肾小球肾炎的病理特征相似。     

亚慢性砷暴露对大鼠肾脏功能和形态的影响

目的观察亚慢性亚砷酸钠暴露对大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 27只雄性SD大鼠,随机分对照组,砷暴露低剂量组和砷暴露高剂量组,分别自由饮用去离子水和亚砷酸钠水溶液,时间为3个月。观察肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测肾功,苏木精-伊红染色（HE染色）检测组织病理学改变,电镜观察超微结构改变。结果①生化分析发现尿素氮和葡萄糖水平随染毒剂量增加而显著增加。②HE染色镜检发现砷暴露组大鼠肾小管发生空泡样变、嗜酸性变,损伤效应具有剂量依赖性,且发现有炎性细胞的浸润。③电镜检查发现砷暴露组大鼠肾小球有轻度的系膜增生。结论亚慢性饮水染砷可对肾脏功能产生显著影响,导致肾小球系膜轻度增生和肾小球空泡样变。