AdipoR1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块中的表达及其变化

目的 探讨脂联素(adiponectin)1型受体(AdipoR1)在载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成过程中的变化.方法 取野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,ApoE基因敲除小鼠分为10周龄、20周龄和30周龄组,观察不同组别小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂联素的含量及主动脉斑块面积的变化.免疫组织化学染色法对AdipoR1进行半定量及定位分析.结果 ApoE基因敲除小鼠的血清TG、TC、LDL水平与对照小鼠比较显著升高,并随小鼠周龄增加而升高;斑块面积也随小鼠周龄增加而增大.ApoE基因敲除小鼠血浆脂联素水平低于对照小鼠,免疫组织化学染色法显示AdipoRl在ApoE基因敲除小鼠血管内膜表达阳性减弱,其程度随周龄增加有减少趋势.结论 ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的形成不仅与低脂联素血症相关,而且与主动脉血管组织中AdipoR1型脂联素受体表达下调也相关.     

高脂饮食ApoE基因敲除小鼠不同部位动脉粥样硬化斑块的分析比较

目的比较高脂喂养的apoE基因敲除小鼠主动脉窦部和头臂动脉粥样硬化斑块的病理组织学状况。方法选取6周龄雄性纯合子aopE基因敲除小鼠30只，均予以西方饮食喂养，分别在30周龄、42周龄、54周龄、66周龄、78周龄时，随机各取6只，取主动脉窦和头臂动脉做病理检测。酶法检测血脂情况，冰冻切片光镜下观察主动脉窦部和无名动脉粥样硬化斑块病理情况，von kossa染色观察斑块钙化情况。结果高脂喂养可使apoE基因敲除小鼠迅速形成广泛且典型的动脉粥样硬化斑块，随时间进展，斑块体积逐渐增加，钙化逐渐加重；头臂动脉斑块出现较主动脉窦早且更加明显，斑块内包埋纤维帽，在主动脉窦斑块未见，但斑块钙化以主动脉窦部斑块最显著。结论高脂喂养apoE基因敲除小鼠是较为理想的动脉粥样硬化动物模型，头臂动脉是观察斑块不稳定的较为理想的窗口，而研究比较稳定斑块钙化，主动脉窦部更为理想。     

肝素对LDL受体基因敲除小鼠基质金属蛋白酶-2表达的抑制及抗动脉粥样硬化作用

目的旨在明确动物水平肝素对低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除小鼠动脉粥样硬化及硬化斑块内基质金属蛋白酶-2表达的影响。方法将16只7周龄LDLR基因敲除小鼠随机分成两组,分别接受无菌注射液和肝素皮下注射干预。所有小鼠均给予相同的高脂＋高蛋氨酸饮食,干预治疗12周后处死所有小鼠,分别检测两组小鼠总胆固醇、HDL-C、甘油三酯和同型半胱氨酸;测定其主动脉内膜面及窦部粥样硬化面积;免疫组织化学检测窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达。结果肝素可明显降低小鼠血清总胆固醇水平,并升高HDL—C水平（均P〈0．01）;而对血中甘油三酯和同型半胱氨酸水平无明显影响（均P〉0.05）;所有小鼠在主动脉内膜面和窦部均有动脉粥样硬化改变,但肝素干预组主动脉内膜面粥样硬化面积较对照组减少40．5％（P〈0.01）,主动脉窦部粥样硬化面积与对照组相比也明显减少[（160648±15505）vs（192729±30208）μm^2,P〈0.05）]。与粥样硬化改变相似,肝素干预组主动脉窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达较对照组减少49．3％（P〈0.01）,结论肝素能抑制粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达,并减轻小鼠动脉粥样硬化病变。抑制基质金属蛋白酶-2的表达可能是肝素抗动脉粥样硬化的机制之一。     

MMP-9在ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的表达及高脂饮食影响

目的研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除C57BL/6J小鼠[ApoE(-/-)]主动脉粥样硬化斑块中的表达及高脂饮食对其影响,分析其与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法16只30周龄ApE(-/-)小鼠,随机分成高脂饮食组[Ch-ApoE(-/-)]和普通饮食组[ApoE(-/-)],8只正常C57BL/6J小鼠为对照组予高脂饮食,喂养4个月后分离主动脉。HE、Masson三色法染色观察小鼠主动脉粥样斑块,免疫组织化学分析斑块内MMP-9及巨噬细胞的表达。结果两组ApoE(-/-)均有明显的动脉粥样硬化,为不稳定斑块,斑块内巨噬细胞表达过量,且MMP-9表达增强。Ch-ApoE(-/-)组动脉硬化及MMP-9表达强于ApoE(-/-)组,两者有统计学意义。结论动脉粥样硬化不稳定斑块与MMP-9的表达密切相关,高脂饮食可加重不稳定斑块。     

姜黄素抗兔动脉粥样硬化作用的研究

目的：研究姜黄素抗兔动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：30只雄性日本大耳白家兔，其中给予高脂饲料喂食2个月，复制AS模型家兔20只，随机分成治疗和对照两组，各10只。均予基础饲料喂养，治疗组每天给予姜黄素（200mg／kg）灌胃，对照组每天给予生理盐水灌胃，共治疗1个月。治疗后处死家兔，观察两组主动脉粥样斑块面积比；取主动脉弓做病理切片；免疫组织化学检测主动脉壁主动脉基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：治疗组斑块面积／主动脉面积比低于对照组（P〈0．05）。免疫组化显示，治疗组MMP-9、NF-κB阳性细胞表达率明显低于对照组，分别为[（16．5±8．0）％VS（38．5±13．6）％，P〈0．05；（22．61±7．95）％VS（42．28±19．34）％，P〈0．05]。结论：姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉壁MMP-9、NF-κB的表达，抑制动脉粥样硬化的形成。     

CD4+IL-9+T细胞在实验性动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨CD4+IL-9+T细胞(Th9)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型中表达变化及意义.方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饮食饲养,同周龄C57BL/6对照小鼠普通饮食饲养,至32周龄后,测定血清中血脂含量;小鼠心脏主动脉根部石蜡切片,常规HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的组织学特点;流式细胞术检测脾脏Th9细胞表达;ELISA法测定血清白介素(IL)-9和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的浓度.结果 32周龄时,ApoE-/-小鼠血脂水平升高,主动脉根部出现明显脂质斑块,其脾脏Th9细胞表达率、血清IL-9和 ox-LDL浓度均明显高于同周龄C57BL/6小鼠(P<0.01).Th9表达率、IL-9浓度与ox-LDL浓度均呈显著正相关性(P<0.01).结论 Th9细胞及其分泌的IL-9在动脉粥样硬化发生中发挥重要作用,Th9细胞可成为动脉粥样硬化发病机制研究和干预治疗的重要靶点.     

针刺对ApoE~(-/-)小鼠主动脉窦斑块病理变化因素的影响

目的观察针刺干预ApoE-/-小鼠后主动脉窦斑块的形态和斑块部位PPARγ蛋白的表达变化以及各组小鼠间血清氧化低密度脂蛋白和载脂蛋白B含量的差异,探讨针刺改善ApoE-/-小鼠主动脉窦斑块病理因素的影响机制。方法将6周龄34只ApoE-/-小鼠喂食高脂饲料14周后,随机处死4只,取主动脉窦,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察,判断动脉粥样硬化(AS)造模是否成功,其余30只小鼠被随机分为10只模型对照组、10只药物对照组、10只针灸治疗组,另将喂食普通饲料的4只C57BL/6J雄性小鼠作为空白组。药物治疗组辛伐他汀灌胃治疗,40mg/(kg·d),针灸治疗组针刺"内关、神门、后三里(足三里)、三阴交"治疗。治疗11周后,采血检测氧化低密度脂蛋白和载脂蛋白B含量,并取小鼠主动脉窦行HE染色和免疫组化染色,观察比较各组小鼠间血清氧化低密度脂蛋白和载脂蛋白B含量的差异以及主动脉窦斑块的形态和斑块部位PPARγ表达的变化。结果针刺治疗能保护血管内膜,明显抑制斑块的发展,疗效好于药物治疗。结论针刺治疗能通过调节脂质和能量代谢、抗氧化等途径达到抑制斑块的发展,起到健脾益气,化痰逐瘀的功效。     

PM2.5对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制

【摘要】目的 探讨细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块的影响及相关分子机制。方法 将32只8周龄的SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,分别给予高脂饲料喂养8周,同时对照组气管滴注生理盐水,PM2.5组气管滴注PM25的生理盐水混悬液（30 mg〖DK〗·kg-1·d-1）。8周后采用电感耦合等离子体质谱法测定两组小鼠全血中的PM2.5浓度。免疫组化评估主动脉根部斑块面积、胶原、巨噬细胞和平滑肌细胞表达。实〖JP2〗时荧光定量PCR法检测降主动脉中白介素 6（IL 6）、白介素 12（IL 12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)、精氨酸酶 1（Arg 1）、〖JP〗CD206、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）以及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp PLA2）的表达。结果 与对照组比较,PM2.5组重金属成分含量显著升高（P＜005）,动脉粥样硬化斑块面积增大（P＜005）,斑块中巨噬细胞数量增加（P＜005）,胶原含量降低（P＜005）,平滑肌数量无明显差异（P＞005）。与对照组比较,PM25组小鼠主动脉粥样硬化斑块内IL 6、iNOS、IL 12、ICAM 1、MCP 1、Lp PLA2的表达显著上调（均P＜005）,Arg 1,CD206的表达显著下调（均P＜005）。结论 PM2.5暴露促进了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的发生、发展,其原因可能与动脉粥样斑块内相关炎症因子表达变化有关。     

瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化APOE-/-小鼠VCAM-1、VEGF和TNF-α表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E敲除基因(APOE^-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用以及对血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和α肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF-α）表达的影响。方法 将18只8周龄健康雄性APOE^-/-小鼠随机分为3组,即模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,每组6只,6只C57BL/6小鼠作为对照组;除对照组小鼠用普通饲料喂养外,3组APOE^-/-小鼠均用高脂饲料喂养。喂养8周后,低剂量治疗组按瑞舒伐他汀1.5 mg/kg灌胃给药,高剂量治疗组按瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃给药,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,1次/d,共8周;取胸主动脉HE染色后,观察主动脉的病理形态学变化,计算主动脉内弹力板周长、外弹力板周长、残腔周长和动脉粥样硬化斑块的面积;分别用蛋白质免疫印迹（Western Blot, WB）法...     

急性冠状动脉综合征患者早期冠状动脉病变的评估

  目的  探讨血浆miR-30a与冠状动脉血管内超声（IVUS）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期冠状动脉病变评估中的作用。   方法  随机入选88例ACS患者，包括稳定性心绞痛组（SA组，42例）和ACS组（46例）。用IVUS检测斑块负荷和重构指数（RI），用Real-time PCR法检测血浆miR-30a的含量。研究ACS组斑块负荷、RI和血浆miR-30a的变化。用Pearson相关性分析斑块负荷、血浆miR-30a和RI的关系。  结果  与SA组比较，ACS组患者斑块负荷增加[（62.82±4.40）%比（68.32±4.59）%]；RI增加（0.90±0.03）比（1.15±0.05）；血浆miR-30a升高[（8.10±1.09）2-ΔΔct*104比（11.66±1.19）2-ΔΔct*104]（P < 0.05）。RI和斑块负荷（r = 0.482，P = 0.000）、血浆miR-30a水平（r = 0.817，P = 0.000）呈正相关。  结论  ACS患者早期已发生冠状动脉正性重构，血浆miR-30a可以作为ACS早期冠状动脉病变的评估指标。     

化痰活血法对ApoE（-/-）小鼠主动脉胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响

目的：观察化痰活血法对ApoE基因敲除[ApoE（-/-）]小鼠主动脉胆固醇逆转运（RCT）主要相关蛋白小凹蛋白-1（caveolin-1）、清道夫受体BI（SR-BI）的影响。方法：4～6周龄ApoE（-/-）小鼠高脂饲料喂养16周后,分为化痰组、活血组、化痰活血组、普伐他汀组和模型对照组;另5周龄正常C57BL/6J家系小鼠10只,高脂饲料喂养16周,设为正常对照组。化痰组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量,活血组灌服芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,化痰活血组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量＋芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,普伐他汀组灌服普伐他汀0.3 mg/100 g体质量;模型对照组及正常对照组均灌服生理盐水1 mL/100 g体质量,连续给药16周。取主动脉常规石蜡切片光镜下观察,测量动脉面积及斑块面积;免疫组化观察caveolin-1、SR-BI表达。结果：在高脂刺激下,ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI表达均有所增加（P〈0.01）;普伐他汀组、化痰组、活血组及化痰活血组均可显著提高ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI的表达,组间比较显示化痰活血组caveolin-1及SR-BI表达显著高于单纯化痰组和活血组（P〈0.05,P〈0.01）。活血、化痰以及活血化痰三种治法均可显著减缓ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化病变程度,效果与普伐他汀相当。结论：活血、化痰或活血化痰法均可提高caveolin-1和SR-BI的表达,促进RCT过程,减少ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块形成,其中活血化痰组在促进胆固醇逆向转运方面优于单纯活血组或化痰组。     

不同剂量氟伐他汀消退老年颈动脉粥样斑块

目的：观察不同剂量氟伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法：经彩色多普勒超声仪证实存在颈动脉粥样硬化斑块92例本院患者,经8周氟伐他汀40mg／d洗脱期后,随机分为A组（氟伐他汀40mg／d,n=48）及B组（氟伐他汀80mg／d,n=44）,共治疗48周;观察两组治疗前后颈动脉粥样斑块面积、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的变化。结果：经氟伐他汀治疗48周后,A、B两组的颈动脉粥样硬化斑块面积分别由干预前的（0．20±0．18）cm^2,（0．20±0．19）cm^2。显著缩小为（0．12±0．15）cm^2,（0．114-0．12）cm^2（均P〈0．05）;B组较A组能进一步缩小斑块面积,但未达统计学意义（P〉0．05）。A组血TC（3．82±O．89）mmol／L、LDL—C（2．27±0．66）mmol／L浓度较治疗前的（4．25±1．03）mmoL／L,（2．68±0．71）mmol／L有显著性下降（均P〈0．05）;B组血TC（2．57±0．89）mmol／L、LDL—C（1．28±0．5）mmol／L的浓度均较治疗前的[（4．24±1．11）mmol／L,（2．63±0．88）mmoL／L]有显著性下降（均P〈0．05）。结论：氟伐他汀有消退老年颈动脉粥样斑块的作用,大剂量氟伐他汀治疗在缩小斑块面积方面较小剂量组更具优越性;颈动脉粥样硬化患者应行积极的血脂干预,以预防脑卒中的发生及复发。     

血液透析、血液透析滤过及连续肾脏替代治疗对尿毒症毒素的清除作用及对动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨不同血液净化方式对尿毒症毒素的清除效果及对动脉粥样硬化程度的影响。方法选择2013年1~12月在武汉大学人民医院进行血液净化治疗的尿毒症患者68例,根据透析方法分为单纯透析（HD）组（22例）,血液透析＋血液透析滤过（HD＋HDF）组（28例）,血液透析＋连续肾脏替代治疗（HD＋CRRT）组（18例）。比较3组透析前后同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、晚期糖基化终产物（AGEs）、甲状旁腺激素（iPTH）变化、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及粥样硬化斑块面积。结果单次透析后HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（21.8±5.3）、（21.6±7.2）μmol/L]、瘦素[（10.8±2.2）、（11.9±3.5）μg/L]、AGEs[（25.8±4.1）、（20.2±2.6）μg/L]、iPTH[（1.7±0.6）、（1.7±0.5）μg/L]均显著下降,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;单次透析后,HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy、瘦素、AGEs以及iPTH均显著低于HD组[（37.3±19.9）μmol/L、（21.4±5.5）、（35.7±8.8）、（2.6±1.1）μg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组瘦素[（25.7±4.3）μg/L]水平较1年前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（26.3±8.1）、（26.9±7.4）μmol/L]、AGEs[（30.5±6.2）、（28.1±7.3）μg/L]及iPTH[（2.1±0.6）、（2.5±1.0）μg/L）]均显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。1年后Hcy、AGEs、iPTH、及瘦素三组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组动脉粥样斑块面积显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。Hcy、瘦素、AGEs及iPTH与颈动脉IMT呈正相关（r=0.48、0.80、0.73、0.41,P〈0.05或P〈0.01）,与粥样硬化斑块面积呈正相关（r=0.54、0.66、0.61、0.43,P〈0.05或P〈0.01）。结论常规HD不能有效清除尿毒症毒素,而HDF或CRRT能够有效清除相关毒素,并延缓颈动脉粥样硬化的过程。尿毒症毒素与动脉粥样硬化具有正?     

miR-143、miR-145及血管紧张素II在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探究miR-143、miR-145及血管紧张素II(AngII)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法采用12例冠状动脉粥样硬化解剖病例的硬化冠状动脉及斑块和13例非心源性死因病例的冠状动脉血管的石蜡包埋组织,提取组织RNA,逆转录后运用qPCR技术检测miR-143、miR-145在病变冠脉组织和正常冠脉组织中的表达情况,同时运用免疫组织化学染色技术半定量AngII在病变冠脉组织和正常冠脉组织中的表达情况。结果冠状动脉粥样硬化组中miR-143、miR-145的表达量分别为(1.16±0.36)、(3.22±1.30),较对照组的(5.21±2.86)、(13.09±6.06)下降,差异均有统计学意义(P0.01)。AngII主要表达于粥样硬化冠状动脉的巨噬细胞及成纤维细胞中,其表达量在冠状动脉粥样硬化组中为(7.09±0.71),较对照组的(42.75±29.59)下降,差异有统计学意义(P0.01)。对照组不同死因病例间miR-143、miR-145和AngII表达差异无统计学意义。结论 miR-143、miR-145及AngII在人冠状动脉粥样硬化斑块中表达下调。     

激光联合环磷酰胺对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响

目的探讨低能量激光联合环磷酰胺（CTX）对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响。方法建立荷瘤小鼠模型,随机将40只荷瘤小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、低能量激光照射组（JG组）、环磷酰胺组（CTX组）、低能量激光联合环磷酰胺组（JG＋CTX组）,每组各10只。分别给予相应药物或激光治疗连续10 d。观察肿瘤生长情况,测量荷瘤小鼠的瘤质量、脾质量,计算抑瘤率及脾指数;原位杂交法检测瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达,免疫组化方法检测瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果①NS组小鼠给药第7、10天体重[（23.24±0.60）、（26.79±0.59）g]低于JG组[（26.74±1.23）、（26.79±0.59）g]、CTX组[（25.55±0.71）、（25.69±0.35）g]、JG＋CTX组[（26.09±0.68）、（26.41±0.67）g],差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;JG组、CTX组和JG＋CTX组抑瘤率分别为（50.82±0.33）%、（65.57±0.24）%、（53.69±0.33）%;JG组、JG＋CTX组的瘤质量[（1.20±0.43）、（1.13±0.43）g]低于NS组[（2.44±0.23）g],JG组、JG＋CTX组的脾指数[（14.30±0.20）、（14.51±0.16）‰]高于NS组[（9.96±0.18）‰],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②JG组、CTX组、JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度[（62.28±2.36）、（68.12±2.60）、（69.95±4.38）]低于NS组（49.87±3.76）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG组VEGF mRNA平均灰度低于与JG＋CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组VEGF mRNA平均灰度与CTX组比较,差异无统计学意义（P=0.234）。NS组MVD值（14.57±0.58）高于JG组（13.52±0.33）、CTX组（12.30±0.29）、JG＋CTX组（11.49±0.44）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;JG＋CTX组MVD值低于JG组、CTX组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。③NS组PCNA阳性细胞数[（80.6±2.01）个]高于JG组[（73.8±2.57）个]、CTX组[（63.7±2.75）个]、JG＋CTX组[（66.1±3.38）个],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;CTX组与JG＋CTX组PCNA阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论低能量激光对小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合环磷酰胺可明显抑制肿瘤细胞的增殖及血管生成,具有协同抗肿瘤作用。     

结核性胸膜炎患者外周血miR-365a-3p、miR-29a-3p的表达及意义

目的 探讨外周血微小RNA （miRNA）在结核性胸膜炎患者和健康对照者之间的差异表达.方法 选取30例结核性胸膜炎患者为实验组,30例健康者为对照组,采集外周血,Trizol法抽提外周血总mRNA,RT-PCR合成cDNA,荧光定量PCR检测外周血miR-365a-3p、miR-29a-3p的表达.结果 结核性胸膜炎组患者外周血miR-365a-3p表达（0.66±0.60）明显高于健康对照组（0.33±0.29）,差异有统计学意义（P＜0.05）,而结核性胸膜炎组患者外周血miR-29-3p表达（0.74±0.65）与健康对照组（0.75±0.31）相似,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 外周血miR-365a-3p可能与结核性胸膜炎发生密切相关,并可能成为诊断结核性胸膜积液的靶点之一.     

miR-146a促进动脉粥样硬化斑块形成调控机制研究

目的 探讨miR-146a对动脉粥样硬化斑块的影响及其机制。方法 利用miR-146a增强剂（miR-146a mimic）和miR-146a拮抗剂（miR-146a inhibitor）转染大鼠外周血单核巨噬细胞,转染成功后予巨噬细胞泡沫化。油红O染色和脂质染色的半定量分析miR-146a对细胞的脂质堆积情况的影响。Western blot检测胆固醇酯水解酶（cholesteryl ester hydrolase,CEH）、ABCA1和ABCG1的表达情况。结果 Western blot检测显示,miR-146a mimic转染组的CEH表达明显降低,miR-146a inhibitor转染组的ABCA1和ABCG1表达量较对照组和miR-146a mimic转染组明显增多。油红O染色显示miR-146a mimic转染组、对照组和miR-146a inhibitor转染组的阳性细胞比例分别为82.1%±3.1%、73.2%±0.16%和16.25%±2.1%。结论miR-146a能够抑制大鼠外周血单核巨噬细胞细胞内CEH的表达,进而阻碍游离胆固醇的外流,最终导致动脉粥样硬化斑块的形成。     

芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于C57BL/6J组（P〈0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显著低于ApoE^-/-模型组（P〈0.05,P〈0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。