情志干预对大鼠胃溃疡愈合的影响机制

目的:通过观察情志干预大鼠胃溃疡愈合的影响探讨情志对胃溃疡愈合影响的可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为正常组、胃溃疡对照组和情志胃溃疡组各10只,用乙酸烧灼法建立胃溃疡大鼠模型后,用多种不可预知方法建立情志干预模型.建立情志干预胃溃疡模型期间分别给予各组生理盐水灌胃.15天后处死大鼠,以溃疡指数、血清NO和血浆PGE2等指标来评价损伤程度和胃黏膜防御能力.溃疡指数用游标卡尺测定、计算.并用比色法测定大鼠血清NO活性,放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血浆中PGE2含量.结果:情志干预胃溃疡组的血清NO及血浆PGE2较正常组、溃疡对照组明显降低,溃疡明显.结论:情志可以明显延缓溃疡的愈合,可能通过减少血液中NO、PGE2来减缓溃疡的愈合,为溃疡病的治疗提供理论支持.     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响

目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的:探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法:该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果:归脾丸能明显降低溃疡指数(P<0.01),提高血清和胃组织中NO含量(P<0.01),归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量(P<0.05)。结论:归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用

目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的：探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法：该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果：归脾丸能明显降低溃疡指数（P〈0.01）,提高血清和胃组织中NO含量（P〈0.01）,归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量（P〈0.05）。结论：归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

化浊降逆法对胃溃疡大鼠胃组织形态及血清NO血浆ETPAF含量的影响

目的探讨运用化浊降逆法治疗胃溃疡的作用机理.方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,并对造膜大鼠胃痛宁小剂量组、大剂量组、胃乐组、损伤模型组、及正常对照组进行对照比较.观察大鼠胃粘膜的组织形态及血清 NO、血浆 ET、 PAF含量.结果化浊降逆法(胃痛宁胶囊组)可明显减低胃粘膜的损伤,降低溃疡指数 (P<0.01),使 NO含量升高 (P<0.01),ET、 PAF水平明显降低 (P<0.01).结论化浊降逆法能提高溃疡愈合质量,提高 NO含量,降低 ET、 PAF水平.     

高良姜不同提取部位对实验性胃溃疡的影响及作用机理研究

目的:筛选高良姜抗胃溃疡有效部位,探讨抗溃疡作用机理。方法:将高良姜提取分离为不同部位,观察各部位对无水乙醇、阿司匹林诱导的小鼠胃溃疡模型溃疡指数、胃组织病理切片、血浆胃泌素(GAS)、白介素1(IL-1)、环氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的影响。结果:与模型组小鼠比较,高良姜水提物、80%乙醇洗脱物可以显著减少胃溃疡模型小鼠的胃溃疡指数,显著降低血浆GAS、IL-1、TNF-α浓度,显著升高血浆COX-2、PGE2浓度,30%乙醇洗脱物、95%乙醇洗脱物对溃疡指数无显著影响,但可调节血浆GAS、IL-1、PGE2浓度。结论:高良姜各提取分离部位中水提物、80%乙醇洗脱物具有较好的抗胃溃疡效果,抗溃疡作用可能通过减少血浆GAS、IL-1、TNF-α浓度,提高血浆COX-2、PGE2浓度产生。     

胃溃疡患者NO和ET联合检测的意义

目的:探讨血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)联合检测对胃溃疡诊断和预后判断的价值。方法:检测100例胃溃疡患者血清NO和血浆ET的含量,并与50名健康对照组比较。结果:胃溃疡患者血清NO含量明显低于正常对照组,ET含量明显高于正常对照组(P<0.05)。结论:ET和NO是血液中存在的相互对立的2种调节因子,它们在急性胃黏膜损伤中起着至关重要的作用。ET和NO含量可以作为胃溃疡病情进展情况的一个有效地指标,为胃溃疡的治疗提供一定的参考。     

溃疡性结肠炎大鼠体内3种炎症介质的变化

目的 研究溃疡性结肠炎大鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)3种炎症介质的变化,探讨炎症介质对溃疡性结肠炎发病的影响.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,体质量180～220 g,随机分为两组,正常对照组24只,模型组26只.以2,4-二硝基氯苯法造模.实验结束后,检测两组大鼠血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量.结果 模型组血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量均明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 溃疡性结肠炎大鼠PGE2、PAF、NO 3种炎症介质的含量均有显著变化,提示炎症介质对溃疡性结肠炎溃疡形成及炎症持续存在有重要影响,抑制炎症介质的释放,是阻断溃疡性结肠炎发病的重要环节之一.     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

黑木耳多糖抑制肿瘤作用的研究

目的 观察黑木耳多糖对H22肝癌小鼠的抑瘤率、免疫指数及血清NO含量的影响.方法 利用硝酸还原酶法测定小鼠血清NO(nitric oxide,NO)含量.结果 黑木耳多糖对H22肝癌小鼠具有抑瘤作用,其抑瘤率可达45.21%,可提高脾指数和胸腺指数及血清NO含量.结论 黑木耳多糖具有明显的抑瘤作用.     

经安合剂抗催产素致大鼠痛经的实验研究

目的:探讨经安合剂拮抗催产素致大鼠实验性痛经的作用及作用机制.方法:采用催产素致大鼠痛经模型,观察大鼠疼痛反应的扭体次数,并以放免法检测大鼠子宫组织PGF2α(前列腺素F2α)、PGE2(前列腺素E2)的含量以及血浆β-EP(β-内啡肽)含量.结果:经安合剂能显著抑制催产素诱发大鼠的扭体次数,调节子宫PGF2α、PGE2的含量,增加血浆β-EP含量.结论:经安合剂可拮抗催产素致大鼠实验性痛经,其抗痛经作用可能与该剂调节子宫PGF2α和PGF2含量、增加血浆β-EP含量有关.     

螺旋藻预防大鼠应激性胃溃疡的实验研究

本实验观察了螺旋藻(500mg/kg)对大鼠“冷冻一束缚”应激性胃溃疡的预防作用.预先用螺旋藻灌胃的大鼠,其胃粘膜溃疡指数明显低于单纯应激大鼠;光、电镜检查,单纯应激的大鼠胃粘膜上皮脱落,腺体组织有明显变性、坏死等病变,而预先给螺旋藻的应激大鼠胃粘膜,形态结构未见明显异常.测定大鼠胃粘膜的MDA含量,单纯应激组显著高于正常对照组,预先给螺旋藻.大鼠胃粘膜的MDA含量无明显降低.研究提示:螺旋藻具有一定的保护胃粘膜屏障的作用.     

半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血管舒缩因子的影响

目的观察半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法从50只大鼠中随机抽取8只作为空白组,其余42只采用100%冰醋酸腐蚀法复制胃溃疡模型,造模成功后随机选取存活大鼠32只,随机分为模型组,奥美拉唑对照组,半夏泻心汤高、低剂量组4组,各组给予相应药物或生理盐水灌胃7 d,观察各组大鼠的胃黏膜病理形态,检测大鼠血清ET-1、NO的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);各治疗组大鼠血清ET-1含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);半夏泻心汤高剂量组大鼠血清NO含量明显高于半夏泻心汤低剂量组及奥美拉唑对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。半夏泻心汤能明显改善胃溃疡大鼠胃黏膜的病理形态。结论半夏泻心汤可通过调节血管舒缩因子NO及ET-1的含量,从而达到保护胃黏膜、促进胃黏膜修复的目的。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

七方胃痛胶囊抗胃溃疡作用的实验研究

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗胃溃疡的机制,及对提高溃疡愈合质量的应用价值。[方法]用乙酸诱发制作大鼠胃溃疡模型后第3d随机分为生理盐水对照组、雷尼替丁胶囊阳性对照组、七方胃痛胶囊大、小剂量组,分别以生理盐水(10ml/kg)、雷尼替丁胶囊溶液(3mg/ml,10ml/kg)、七方胃痛胶囊混悬液(2g/ml或1g/ml,10ml/kg)灌胃,1次/日。灌胃给药14d后处死。用硝酸还原酶法检测血清NO含量,测量大鼠胃溃疡面积,计算溃疡指数,观测溃疡边缘粘膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘粘膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达。[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和生理盐水组,固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组血清NO含量,溃疡边缘粘膜组织的HSP70含量均明显高于雷尼替丁组和生理盐水组。[结论]七方胃痛胶囊抗胃溃疡的作用机制可能是通过提高血清NO及溃疡边缘粘膜组织HSP70含量,降低溃疡指数与炎症细胞浸润数,增加再生粘膜的新生血管生成而发挥作用。七方胃痛胶囊对于提高溃疡愈合质量有肯定的价值。     

微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响

目的：观察微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为4组（空白对照组、模型组、微米大黄炭组和雷尼替丁组）,分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁。心脏穿刺取血后用放射免疫法检测血浆PGE2含量。结果：与模型组相比,微米大黄炭组和雷尼替丁组血浆PGE2含量均明显提高（P〈0.05,P〈0.01）;微米大黄炭组与雷尼替丁比无显著差异（P〉0.05）。结论：微米大黄炭可显著促进胃溃疡大鼠上皮细胞合成和分泌PGE2,从而增强胃黏膜防御功能。     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

如达溃疡散对吲哚美辛法大鼠胃溃疡的作用机制研究

目的研究如达溃疡散对胃溃疡大鼠的作用及作用机制,为临床遣方用药提供实验依据。方法采用吲哚美辛法复制大鼠胃溃疡模型,将SD大鼠60只随机分为模型组、奥美拉唑组、如达溃疡散中剂量组、如达溃疡散低剂量组、如达溃疡散高剂量组,除模型组给予生理盐水外,其余各组均灌胃给药,奥美拉唑组给予奥美拉唑0.0036g/(kg·d),如达溃疡散低、中、高分别给予如达溃疡散0.5g/(kg·d)、1g/(kg·d)、2g/(kg·d),连续给药15d后处死大鼠,测量溃疡指数、血清中EGF、PGE2的含量。结果与模型组比较,如达溃疡散各剂量组均能明显减少大鼠溃疡指数,显著增加大鼠血清EGF及PGE2含量;与奥美拉唑组比较,其低剂量组较之无明显差异,而优于中、高剂量组。结论如达溃疡散各剂量组对胃溃疡有明显治疗作用,通过增加表皮生长因子、前列腺素E2,促进溃疡愈合。