黄芩茎叶总黄酮对培养心肌细胞H2O2损伤超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对H2O2体外致大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法:应用H2O2制作培养大鼠心肌细胞损伤模型,通过透射电镜观察加入SSTF前后心肌细胞超微结构的改变.结果:H2O2损伤组心肌细胞核膜模糊,线粒体嵴紊乱、扩张、溶解成颗粒状,肌丝排列不规则;SSTF保护组核膜平滑规整、部分线粒体已恢复正常,肌丝排列规则.结论:SSTF对培养心肌细胞自由基损伤有保护作用.     

沙棘总黄酮对糖尿病心脏病大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨沙棘总黄酮对糖尿病心脏病心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素法造成糖尿病心脏病大鼠为研究对象。观察沙棘总黄酮对糖尿病心脏病大鼠心肌细胞Bax、bcl-2蛋白表达的影响，探讨沙棘总黄酮对糖尿病心脏病的治疗作用及其作用机制。结果模型组大鼠心肌Bax蛋白表达增强，Bc1-2表达减弱的。沙棘总黄酮组大鼠与模型组比较Bax蛋白表达减弱，Bcl-2表达较模型组增强，差异显著。结论沙棘总黄酮具有调节Bax/BCL-2蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡作用。     

卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

有研究提示，卡托普利能改善心功能，早期应用能降低心肌梗死远期病死率，但作用机制尚不清楚。人类心肌细胞凋亡与Bcl-2抑制基因和Bax凋亡刺激基因有密切的关系，且受Bax蛋白上调与Bcl-2蛋白下调的影响，Bax与Bcl-2基因蛋白共同调节心肌细胞凋亡，卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白有何影响，本研究对此进行了初步探讨。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤神经元凋亡蛋白表达和超微结构的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-1eaf total flavonoid,SSTF）预处理对大鼠缺血再灌注损伤神经元的保护作用及其机制。方法：采用不同剂量SSTF预处理实验大鼠,制备局灶性脑缺血再灌注模型,参照Zea Longa5分制评分标准进行神经功能缺损评分,氯化三苯四氮唑（Triphenytetrazolium chloride,TTC）染色法观测大鼠脑组织梗塞体积,免疫组化法检测大脑神经元凋亡基因蛋白的表达,电镜下观察大脑神经元超微结构损伤变化。结果：不同剂量的SSTF可不同程度减轻神经功能缺损;明显上调Bcl-2基因蛋白表达,下调Bax蛋白表达;减轻神经元各种细胞器特别是线粒体损伤,且随剂量加大改善越明显。结论：SSTF预处理可减轻缺血再灌注所致的神经元损伤,具有预防性保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

葛花总黄酮对糖尿病小鼠视网膜神经细胞凋亡及相关基因Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨葛花总黄酮(total flavonoids from Flos Puerariae Lobatae,TFF)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响.方法:50只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(Control组),糖尿病模型组(DM组),葛花总黄酮50 mg·kg-1...     

丹皮酚对缺糖缺氧再灌诱导的心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的：探讨丹皮酚（Paeonol Pae）对培养乳鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：建立原代培养的新生大鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组：对照组;模型组;丹皮酚组;用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：缺糖缺氧再灌后,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）,心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数（positive expression index PEI）显著低于对照组（P〈0.01）,Bax蛋白PEI明显的高于对照组（P〈0.01）,Bcl-2/Bax比值明显的低于对照组（P〈0.01）。与缺糖缺氧再灌组比较,Pae干预组细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）,Bcl-2蛋白PEI显著升高（P〈0.01）,Bax蛋白PEI显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Bcl-2/Bax比值明显高于缺糖缺氧再灌组（P〈0.01）。结论：Pae可抑制缺糖缺氧再灌损伤心肌细胞凋亡,其作用可能是通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值实现的。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

电针内关穴对体外循环大鼠心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 评价电针内关穴对体外循环(CPB)大鼠心肌细胞凋亡与相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,6～8月龄,体重400 ～ 450 g.采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=20):假手术组(S组)、CPB组和电针内关穴组(EA组).采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型.S组行麻醉和穿刺但不行CPB;CPB组行CPB 1 h;EA组行CPB 1h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴.CPB结束后2h处死大鼠并取左心室心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与S组比较,CPB组和EA组心肌细胞凋亡指数升高,Bax和Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值上升(P＜0.05);与CPB组比较,EA组心肌细胞凋亡指数下降,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值下降(P＜0.05).结论 电针内关穴对CPB大鼠的心肌细胞有明显的保护作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达从而抑制细胞凋亡有关.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

叶酸对胚胎大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

先天性心脏病发病率约为4.05%-12.30%,是我国城市0-5岁婴幼儿死亡的首要原因[1]。叶酸应用于预防心脏畸形始于20世纪90年代,但其作用机制尚未明确[2]。细胞凋亡是与增殖相反的细胞活动,胚胎细胞适度和适量的凋亡是器官外形正常建立的基础。本研究给予孕鼠叶酸干预,观察对胎鼠心肌细胞凋亡率、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨叶酸对胎鼠心脏发生、发育过程中细胞凋亡的作用,为叶酸预防先天性心脏畸形的机制及安全剂量研究提供理论和实验依据。     

酸性肽对硝普钠诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中Bcl-2和Bax表达的影响

目的 现察不同剂量酸性肤(AP)对NO供体硝普钠(SNP)诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中bcl-2和bax基因表达的影响,探讨酸性肽抑制神经细胞凋亡的机制.方法 分离培养新生大鼠海马神经细胞,用SNP诱导海马神经细胞凋亡,采用吖啶橙荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot研究加入SNP培养的及SNP和AP共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果 AP能对抗SNP诱导的凋亡,改善凋亡细胞的形态学改变;减少SNP诱导的海马神经细胞核固缩、核碎裂现象,抑制DNA凋亡梯带的出现,上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达.结论 AP能抑制SNP诱导的海马神经细胞凋亡,其机制可能通过调控Bcl-2和Bax的表达来实现.     

苯扎贝特对ox-LDL诱导内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响

目的 观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响. 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据实验要求分为正常对照组、ox-LDL组、低浓度苯扎贝特(50μmol/L)组、中浓度苯扎贝特(100 μmol/L)组、高浓度苯扎贝特(200μmol/L)组.RT-PCR观察各组凋亡基因Bcl-2、Bax及Bd-2/BaxmRNA的变化. 结果 与正常对照组比较,ox-LDL组凋亡基因Bcl-2表达下降(P<0.05),凋亡基因Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组与ox-LDL组比较,Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05),且呈浓度效应依赖关系. 结论 ox-LDL可引起内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达下调,凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2和Bax比值下降,从而引起内皮细胞凋亡增加;苯扎贝特可通过上调Bcl-2与Bax的比值抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡,起到抗动脉粥样硬化作用.     

哇巴因诱导Jurkat T淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的变化

目的探讨哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl2基因家族在此过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制程度;脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记法等观察细胞凋亡;半定量逆转录PCR检测bcl2、bax基因表达水平;应用Westernblot检测Bcl2、Bax蛋白表达水平。结果哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度和作用时间呈正相关,在此过程中出现bax转录,Bax蛋白表达增加。结论bcl2基因家族参与了哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的基因调控。     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经元细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的：研究不同时程的亚低温治疗对鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型的神经元细胞凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响，方法：采用Longa线栓法制作MCAO模型，缺血3h后再灌注，缺血后即刻分别进行不同时程（1／2h,1h,3h)的亚低温治疗，再灌注后24h断头取脑，连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果：（1）与对照组的Bcl-2细胞阳性率相比，亚低湿3h组增加。（2）与对照组的Bax细胞阳性率相比，亚低温1h,3h组均降低。（3）凋亡细胞阳性率与Bcl-2／Bax的比值呈负相关关系。结论：（1）亚低温1h以上有抑制细胞凋亡作用。（2）Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。     

白藜芦醇上调Bcl-2表达和下调Bax表达而抑制右室心肌细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇（Resvemtrol,Res）对野百合碱（monocrotaline,MCT）所致的右室心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、Res低剂量处理组（10mg·kg^-1）和Res高剂量处理组（30mg·kg^-1。MCT造模后d1—d21给Res（ig,bid）干预,d22用右心导管法测平均肺动脉压（MPAP）;用4％多聚甲醛固定右心室组织,用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右室心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测右室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果与MCT模型组相比,Res能显著改善MCT所诱导的MPAP的升高（P〈0．05或P〈0．01）、右室心肌细胞的凋亡（P〈0．05,P〈0．01）、Bcl-2抗原的低表达（P〈0．05,P〈0．01）以及Bax抗原的高表达（P〈0．01）。结论Res能抑制MCT所诱导的大鼠右室心肌细胞凋亡,该效应可能与其降低MPAP、上调Bcl-2抗原表达,以及下调Bax抗原的表达相关。     

Bcl-2、Bax基因在急性白血病中的表达及意义

目的:探讨抗凋亡基因 Bcl- 2及其拮抗基因 Bax在急性白血病 (AL)中的表达及临床意义。方法:采用链亲和素 -胶体金原位杂交 (ISH- SAG)方法对 6 3例初诊 AL 患者进行 Bcl- 2、Bax基因检测 ,并同时对 33例患者进行了动态随访。 结果:初诊 AL 患者 Bcl- 2表达阴性组患者的完全缓解 (CR)率显著高于阳性组患者的 CR率 (P<0 .0 5 )。在 33例进行 Bcl- 2、Bax两项指标动态随访的 AL 患者中 ,Bcl- 2或 Bax阳性表达在难治 /复发组 (92 .9%,35 .7%)及 CR组 (5 7.9%,89.5 %)之间差异均有统计学意义 (P<0 .0 5 )。初诊 AL 病例中 Bcl- 2 / Bax比值≤ 1.0患者的 CR率 (89.5 %)与比值 >1.0患者的 CR率 (34 .8%)相比两者差异有显著性 (P<0 .0 0 1)。把 Bcl- 2 / Bax比值作为耐药标准进行评价时 ,其敏感性、特异性、准确性分别是 88.2 %、6 8.0 %、76 .2 %。结论 :初诊 AL患者 Bcl- 2的表达 ,尤其是 Bcl- 2 / Bax比值的高低与临床预后及耐药密切相关。对这两项指标进行检测 ,在指导临床化疗方案设计、预测化疗疗效、判断预后方面均有较好的临床应用价值。     

醋酸铅对小鼠胸腺细胞凋亡及Bax和Bcl-2基因表达的影响

目的探讨醋酸铅诱导小鼠胸腺细胞凋亡及对Bax和Bc l-2基因表达的影响。方法以3种不同浓度的醋酸铅灌胃饲养小鼠46 d后,取胸腺组织,用琼脂糖凝胶电泳法检测胸腺细胞凋亡情况,Western blot法检测胸腺组织中Bax和Bc l-2的表达情况。结果铅处理组小鼠胸腺细胞有被降解的凋亡带,并且降解条带的量随着染铅剂量的增加而增加;小鼠胸腺细胞Bax表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高(P<0.05);而Bc l-2表达量均低于对照组,且表达量随着染铅剂量的增加而递减(P<0.05),Bc l-2/Bax表达比明显降低(P<0.01)。结论醋酸铅可诱发小鼠胸腺细胞凋亡,,促进胸腺细胞中Bax基因的表达,抑制Bc l-2基因的表达,降低Bc l-2/Bax表达比。     

不同类型颈动脉粥样斑块Bcl-2/Bax的基因表达

目的观察Bcl-2/Bax凋亡调控基因在不同类型的颈动脉粥样斑块中的表达,探讨该基因表达与粥样硬化斑块稳定性和脑缺血症状的关系.方法选取人体颈动脉内膜剥脱术标本42例,根据病理学分为稳定型(19例)和不稳定型(23例)两组,8例正常腹主动脉及其分支作为对照组.Bcl-2/Bax抗凋亡基因表达分别采用免疫组化和原位杂交进行检测.结果免疫组化和原位杂交检测Bcl-2在不稳定型斑块中分别表达20和9例,在稳定型斑块中表达11和4例(P＜0.05);在平滑肌细胞、内皮细胞和泡沫细胞均有表达.Bax在不稳定性斑块中分别表达18和11例,在稳定性斑块中分别表达8和5例(P＜0.05);在泡沫细胞、平滑肌细胞均有表达.Bcl-2/Bax在细胞成分聚集的肩区,表达强度在不稳定型斑块中明显高于稳定型斑块(P＜0.01).结论Bcl-2/Bax在不稳定型斑块的表达均高于稳定型斑块,其在颈动脉粥样硬化不同时期的表达可能是调控颈动脉粥样硬化发病机制之一.