强啡肽A_（1－13）参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的作用

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。（３）电针大鼠双侧＂足三里＂１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ（３ｕｇ）和ＮＴ（２ｕｇ），注药后３０ｍｉｎ电针期间，大鼠痛阈明显升高（Ｐ＜０．０１），用ＡＤｇｎＡＳ中和脊髓释出的ＤｙｎＡ，明显降低了ＮＴ增强电针镇痛的作用。结果表明：脊髓内ＮＴ参与电针镇痛，脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ增强电针镇痛的作用和内源性阿片肽有关，而上述ＮＴ在电针镇痛中作用，在脊髓内至少一部分作用可能是由强啡肽Ａ中介的。     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊髓内注射ＯＦＱ，观察其对电针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ，ｖ，注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＱ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强高频电针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

血管紧张素Ⅱ对100Hz电针镇痛的影响

血管紧张素Ⅱ对１００Ｈｚ电针镇痛的影响北京医科大学神经科学研究中心李君，沈上，韩济生血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）都是抗阿片物质，脊髓ＣＣＫ具有拮抗电针镇痛作用，但ＡⅡ对电针镇痛的影响还未见报道。本实验目的观察脊髓蛛网膜下腔（ｉ．...     

强啡肽A1—13参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的…

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中的发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜睛腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著。（３）电针大鼠双侧“足三里”１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ和ＮＴ，     

脊髓P物质在电针镇痛中作用的研究进展

脊髓P物质是伤害性传入末梢释放的一种兴奋性递质,它既可传递痛觉信息,又有镇痛作用。在脊髓水平参与痛觉调控,而电针在脊髓水平可能是通过内源性阿片肽抑制SP而产生镇痛作用。本文对近十年来脊髓P物质参与痛觉调控及在电针镇痛中的作用的研究状况作了系统综述。     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

1982年在院外期刊发表的论文目录

基础医 题目中枢5一经色胺在电针镇痛耐受中的作用中枢微量注射抗夕一内啡肤的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的 影响。和刀受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响组核内注射。GMP及二丁酸cGMP对大白鼠电针镇痛和电针 耐受的影响脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肤抗体对针刺镇痛作用的影响脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮对失血性休克家免的升压效应家免电针镇痛与吗啡镇痛的交叉耐受痢特灵治疗消化性溃疡脑室内注射促甲状腺素释放激素(TR动对家兔血糖及胰岛素 水平的影响痢特灵抑制大鼠胃酸分泌机制的初步研究免侧脑室内注射八肤胆囊收缩素对血浆自由脂…     

高低频电针耐受对失血性休克大鼠血压和心率恢复的影响

针刺镇痛研究的结果已表明:低频(2 Hz)电针镇痛主要由甲啡肽介导,而高频(100 Hz)电针镇痛主要由强啡肽介导;测定经过长时间(6小时)电针引起镇痛效果逐渐减弱而趋于消退(即形成电针耐受)的动物中枢阿片肽的含量,发现其含量增多而并非减少,提示形成电针耐受的原因之一可能是连续电针使机体生成过多的阿片肽反复作用于脊髓背角细胞使受体的     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分別对抗或加强电针镇痛

我们曾报道大鼠侧脑室注射cAMP可明显颉颃电针镇痛和吗啡镇痛,注射cGMP可加强电针和吗啡镇痛。本工作将dbcAMP或dbcGMP注入脊髓蛛网膜下腔观察其对电针镇痛的影响。 大鼠在乙醚麻醉下向脊髓蛛网膜下腔插入外径0.61mm的聚乙稀管,术后4小时进行实验。用幅射热-甩尾法进行测痛。在相当于人体双侧“足三里”和“三阴交”部位进针,用57—6D型电针仪电针。 脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP50μg/10μl或dbcGMP20μg/10μl 60分钟内对痛阈无明显影响。脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP(12.5、25、50μg/10μl)     

下丘脑弓状核镇痛的频率依赖性

针刺镇痛原理基础研究中,一个颇有意义的发现是不同频率电针可以激活脊髓内不同肽能系统而发挥其镇痛效应。近来本室工作表明,不同频率电针可能完全由不同的中枢通路整合,其中下丘脑弓状核(ARH)是整合低频电针镇痛的关键部位。本实验通过比较不同频率电刺激ARH引起的镇痛效应,发现8Hz电刺激可以最有效的激活ARH神经元发挥其镇痛效应。     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

Effects of phentolamine and propranolol on the changes of pain threshold and contents of MEK and LEK in rat brain after EA

The contents of Met-enkephalin (MEK) and Leu-enkephalin (LEK) in striatum and MEK in hypothalamus of rat increased markedly after electroacupuncture analgesia (EAA). Intraperitoneal injection of phentolamine, a blocker of alpha receptor, potentiated the EAA and abolished the effects of EA increasing MEK and LEK contents; while injection of propranolol, a blocker of beta receptor, partially inhibited the EAA, as well as abolished the effects of EA increasing MEK and LEK concentrations in the striatum and the hypothalamus, and also elevated the MEK and LEK contents in hippocampus and MEK level in cortex. The results indicate that EA regulates metabolism of MEK and LEK, as well as EAA partially via alpha and beta receptors.     

Excitatory amino acid on secondary spinal cord injury: effect anmechanism

Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ：ｅｆｆｅｃｔａｎｍｅｃｈａｎｉｓｍ￥（叶晓健）（李家顺）（王家林），（李明）ＹｅＸｉａｏｊｉａｎ，ＬｉＪｉａｓｈｕｎ，ＷａｎｇＪｉａｌｉｎＬｉＭｉｎｇ（Ｄｅ...     

腺苷受体激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸的影响

目的：观察腺苷对脊髓损伤后细胞外液兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的影响,研究腺苷脊髓损伤后的神经保护机制。方法：腹侧压迫损伤法造成大鼠脊髓Ｔ１３中度损伤,用微透析法收集伤前１５ｍｉｎ和伤后即刻,１５,３０,４５ｍｉｎ脊髓Ｔ１３的细胞外液。治疗组伤后立即灌注非特异笥腺苷受体激动剂２－氯腺苷（２－ＣＡＤＯ,０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）。采用高效液相色谱仪荧光检测法检测透析液中谷氨酸和天门冬氨酸含量。     

Alteration of Excitatory Amino Acid in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Objective To detect the effect of excitatory ammo add (EAA) in the secondary damage following spinal cord injury (SCI). Methods Glutamate (Glu) and Aspartate (Asp) on the injury site (T8) were studied using a rat SCI model induced by Allen's weight drop method (10g×2. 5cm). The result suggested that Asp and Glu were significantly increased in 10 mm. Results Glu was significantly decreased from 2 h to 24 h,while Asp was a tittle reduced in 2 h,and slightly rose in 4 h as compared with Control Group. Though elevated in 8 h,it dropped again in 24h as compared with Control Group. Conclusion The result indicates that the rise of EAA following SCI could be the cause of the secondary spinal cord damage.     

电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用及内啡肽影响

目的观察电针腰夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应及中枢β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨电针镇痛的部分中枢机制。方法以AA大鼠为疼痛模型,以局部痛阈、足跖容积为指标观察电针的镇痛作用,并采用放射免疫法测定大鼠下丘脑、脊髓β-EP含量。结果电针可显著提高AA大鼠痛阈、降低其足跖容积,并能显著提高其下丘脑、脊髓的β-EP含量。结论电针有良好的镇痛治疗作用,其机制可能与其调节中枢β-EP的含量有关。     

Clinical observation on the changes in excitatory amino acids content in cerebrospinal fluid following acute spinal cord injury

Theprimarylossofneuronsresultingdirectlyfromtraumaatthetissuedamagesiteisfollowedbyasecondaryneuronalnecrosisextendingtoaconsiderabledistancefromthelesionepicenter.ThissecondaryInjurycausedmoreneuronallossthaninitialtraumaLIJ.Butthemechanismofsecondaryinjuryhasbeenelusive.Manyfactorsmaybeinvolved.Recently,theneurotoxicltyofexcitatoryamlnoacids(EAA)onneuronshasbeenrecognizedandmayplayanimportantroleinsecondaryinjury.Increasedextracellularlevelsofexcitatoryaminoacidswerefoundfollowingexperim…